Лихорадка Западного Нила (ЛЗН)
— это острая лихорадочная болезнь, часто
протекающая с симптомами серозного менингита и менингоэнцефалита. Вирус ЛЗН был впервые изолирован в 1937 г. в провинции Западный Нил в Уганде от больного с легкой лихорадкой, откуда болезнь получила свое название. Вирус относится к роду Flavivirus семейства Flaviviridae и входит в антигенный комплекс вируса японского энцефалита наряду с 15 другими вирусами.
Эндемические очаги ЛЗН формируются главным образом во влажных экосистемах (поймы и дельты рек, часто затопляемые территории и т. п.). Основной, наиболее часто встречающийся цикл передачи вируса — это комар — птица — комар. Резервуарами (носителями) являются перелетные, водоплавающие, дикие и синантропные птицы, у которых имеет место продолжительная и выраженная виремия. В тканях и органах экспериментально зараженных уток и голубей вирус сохраняется от 20 до 100 дней. Мигрируя во время весенних перелетов с юга на север, птицы переносят вирус в умеренные климатические зоны.
Основными переносчиками вируса ЛЗН являются орнитофильные комары, питающиеся кровью зараженных птиц. Несмотря на то что вирус был обнаружен у 43 видов комаров, чаще всего он встречается у комаров рода Culex. В России это Culex modestus, Сх. pipiens, Сх. pipiens molestus и, возможно, некоторые другие. Цикл клещ — птица — клещ (как дополнительный механизм циркуляции и сохранения вируса в природе) может формироваться в определенные периоды при сухой и теплой погоде, когда имеются благоприятные условия для массового размножения клещей и появляется недостаток в комарах как основных переносчиках.
ЛЗН чаще поражается сельское население, живущее по берегам рек и озер, в поймах, дельтах рек, где имеется большое количество диких водоплавающих птиц и комаров. Однако отмечается рост удельного веса городских жителей, посещаю-
329
щих дачные участки и базы отдыха в таких местах, охотников, рыболовов. Заражение может также происходить в городских домах с затопленными подвалами, являющихся местами размножения комаров.
По данным М. Негсй (2000), из 200-300 заразившихся вирусом ЛЗН клинически выраженное заболевание в виде менингита и энцефалита развивается лишь у одного. Заболевают же преимущественно лица пожилого возраста и с нарушенным естественным иммунитетом. Таким образом, ЛЗН, с определенными оговорками, по-видимому, можно отнести к оппортунистическим инфекциям.
Вирус ЛЗН является одним из наиболее распространенных арбовирусов. Во второй половине XX в. его ареал заметно расширился и охватил огромные территории Южной, Центральной и Восточной Европы, юг Западной Европы, Центральную Азию, Казахстан, Южную и Восточную Азию, Африку, Океанию и Австралию.
Клинически выраженные случаи заболевания людей ЛЗН были выявлены в 1950 г. в Египте, а в 1951-1954 гг. сотни случаев ЛЗН были зарегистрированы в соседнем Израиле. В 60-90-х годах XX в. спорадические случаи ЛЗН наблюдались в разных странах Европы (Франция, Испания, Румыния, Чехословакия, Белоруссия, Украина) и Африке (ЦАР, Эфиопия, Конго, Нигерия, Мадагаскар). В 1974 г. эпидемия ЛЗН, когда заболело около 3000 человек, возникла в ЮАР. В последующие годы вспышки ЛЗН наблюдались в Алжире в 1994 г. (заболело 50 человек, 8 из которых умерли), в Румынии в 1996 г. (заболело 453 человека, умерло 17), в Израиле в 2000 г. (заболел 151 человек, умерло 12).
В 1999 г. появились первые сообщения об обнаружении вируса ЛЗН на территории США. Считается, что до этого случая вирус ЛЗН не заносился в Америку в течение 80 млн лет, т.е. со времени раз-
деления материков Пангеи и Гондваны в меловой период мезозойской эры (Д. К. Львов, 2002).
По данным Центра по контролю заболеваемости, в июле — сентябре 1999 г. в Нью-Йорке был зарегистрирован 161 случай ЛЗН у людей, 18 из которых умерло. Заболевания отмечались в основном в кварталах бедноты, изобилующих открытыми помойками и грязными водоемами, удобными для выплода комаров.
Впоследствии инфекция распространилась по территории США. В 2000 г. заболело 66 человек, 9 из которых умерло. В 2001 г. в штатах Флорида, Мериленд, Пенсильвания, Нью-Йорк, Коннектикут, Нью-Джерси, Огайо и Джорджия было зарегистрировано 37 случаев заболевания людей, один из которых закончился летально (ММ''№Л, 2001). В 2002 г. от 45 павших ворон, найденных на улицах Вашингтона, в т. ч. на территории Белого дома, был выделен вирус ЛЗН. Случаи заболевания людей были отмечены в 41 штате к востоку от Миссисипи и округе Колумбия, однако большинство из них было в штатах Луизиана, Техас и Миссисипи. Всего заболело 4156 человек, из которых 294 умерло. В 2003 г. жертвами вируса в США стало 67 человек и т. д.
Таким образом, после первой вспышки ЛЗН в Нью-Йорке в 1999 г. в последующие годы появились признаки укоренения инфекции на территории Северной Америки. Об этом же свидетельствуют и случаи ЛЗН, возникшие на территории Канады.
В России ЛЗН привлекла к себе внимание в тот же период, что и в США. Впрочем, важно подчеркнуть, что в России вирус ЛЗН впервые был выявлен в Астраханской области еще в 1963 г. В 1967 г. здесь были зарегистрировано 12 случаев ЛЗН. Позднее, в период 1990-1996 гг., в этой же области было отмечено 10 случаев ЛЗН, в 1997 г. — 8 и в 1998 г. — 9 случаев. В июле — сентябре 1999 г. серологически обследовано 504 человека и в 95 случаях поставлен диагноз ЛЗН.
331
В 1999 г. в Волгоградской области впервые была зарегистрирована крупная эпидемическая вспышка вирусной инфекции с преимущественным поражением ЦНС. За период с 25 июля по 25 сентября за медицинской помощью обратилось 942 человека: с симптомами серозного менингита — 422, менингоэнцефалита — 92, общеинтоксикационного синдрома — 428. В 380 случаях был установлен диагноз ЛЗН. Показатель заболеваемости составил 14,2 случаев на 100 000 населения, в т. ч. детей до 14 лет — 6,7. В основном, отмечалось поражение городского населения (32 случая). Было установлено, что на территории Волгоградской области основными резервуарами и источниками вируса ЛЗН кроме птиц могут быть и мелкие млекопитающие (домовая и полевая мышь, обыкновенная полевка) (В. И. Ефременко и др., 2000). В августе этого же года в Краснодарском крае были обследованы сыворотки 142 человек с лихорадящим состоянием и в 85 случаях поставлен диагноз ЛЗН. В 2000 г. в России было зарегистрировано 92 случая ЛЗН в Астраханской и Волгоградской областях, Краснодарском крае, а также в Ростове-на-Дону.
Благоприятные условия температуры и достаточная кормовая база, снижение объемов дезинсекционных мероприятий в последние годы XX в. привели к резкому увеличению численности основных переносчиков вирусов — комаров и клещей, что обусловило активацию и расширение ареала природных очагов арбовирусов в Ахтубин- ской пойме р. Волги (Г. Г. Онищенко, 2000). В результате в Южной России ЛЗН стала проявлять черты эндемической инфекции. Необычными явились лишь следующие обстоятельства: во-первых, ранее отмечавшаяся спорадическая заболеваемость стала перемежаться значительными эпидемическими вспышками; во-вторых, среди заболевших существенно увеличился удельный вес городских жителей, в производственных или рекреационных
332
целях посещавших территории природных очагов ЛЗН; в-третьих, возросла тяжесть клинических проявлений инфекции с преобладанием серозного менингита и менингоэнцефалита и увеличением летальности.
Полагают, что синхронные вспышки ЛЗН в Северной Америке и на юге России в 1999 г. явились результатом случайного совпадения во времени двух независимых событий. Вспышки ЛЗН в Нью- Йорке и его окрестностях объясняют доставкой в трюмах кораблей зараженных комаров из Южной Европы. В Нью-Йорке зараженные комары инфицировали местных городских птиц, главным образом ворон, от которых затем установились цепочки передач комарами Сикх местных популяций, а эти, в свою очередь, начали передавать вирус ЛЗН людям.
Вспышки на южных территориях России связывают с заносом вируса ЛЗН с африканского континента зараженными перелетными птицами в ходе их сезонных миграций. Занесенный перелетными птицами на юг России, вирус ЛЗН попал в стабильную местную популяцию комаров и начал массированно передаваться местным птицам — чайкам, цаплям, в изобилии гнездящимся в дельте Волги и Ахтубы. Подросшие птенцы затем перенесли вирус вверх по течению этих рек. На расположенных здесь территориях городов перелетные птицы создали возможность передачи вируса роящимся на городских свалках популяциям ворон, воробьев, чаек и другим через обильных здесь комаров, плодящихся в загрязненных местных мелких водоемах. Необычайно теплая погода способствовала обильному выплоду комаров и последующей массированной передаче вируса людям.
Сезонные миграции диких птиц эволюцион- но происходили в течение миллионов лет, обусловленные необходимостью выживания в периоды смен времени года. Как известно, многие виды пернатых осенью, по мере похолодания, отправляются
333
в регионы с теплым климатом, где и обитают вдали от местной суровой и продолжительной зимы. Естественно, весной, по мере потепления местных погодных условий, перелеты повторяются в обратном направлении на места постоянного проживания.
Пути сезонных миграций диких птиц называют «экологическими желобами», «экологическими руслами». Каждый вид птиц адаптировался к собственным маршрутам сезонных перелетов, причем одни из них перемещаются на относительно короткие расстояния, тогда как другие отправляются на средние дистанции, а третьи — на весьма далекие расстояния.
Например, установлено, что ласточки и белые аисты мигрируют между Россией и крайним югом Африки, а полярная крачка совершает путешествия между российским Севером и Антарктидой. Журавли из Западной Сибири летают на зимовку в Индию и весной возвращаются оттуда и т. д. Важно, что в процессе миграции промежуточные места остановок на отдых и кормежку являются местами концентрации птиц, причем птиц разных популяций одного и того же вида и даже птиц разных видов порою могут совпадать, что способствует обмену свойственными каждому из видов представителями микрофлоры и последующему заносу их на новые территории.
В эволюционном отношении птицы представляют собой один из древнейших резервуаров возбудителей болезней. Этому способствуют особенности их жизнедеятельности, в первую очередь колониальность образа гнездования. Колониаль- ность обеспечивает высокую концентрацию особей на ограниченной территории, что облегчает активный обмен возбудителями инфекций между отдельными особями.
Перелетные дикие птицы в эпизоотолого- эпидемиологическомотношениипредставляютсо-
334
бой, так сказать, кочующий резервуар возбудителей многих зоонозных инфекций, порою служа связующим звеном между природно-очаговыми биоценозами, удаленными один от другого на тысячи километров. Персистенция возбудителей инфекций в организме птиц может в периоды сезонных миграций обеспечить диссеминацию этих возбудителей на огромные территории, а хронические или латентные формы инфекции, по-видимому, играют решающую роль в сохранении возбудителей в межэпизоотические периоды.
Словосочетание «перелеты птиц» нередко ассоциируется с распространением вирусов птичьего гриппа. Между тем изучение родословных вирусов гриппа в различных видах птиц показало, что вирусы гриппа птиц в Евразии и Америке эволюционировали независимо. Таким образом, миграция между этими двумя континентами (широтная миграция) практически не играет роли в трансмиссии вируса гриппа, в то время как птицы, мигрирующие по долготе, по-видимому, вносят решающий вклад в продолжающийся процесс эволюции вируса гриппа.
Территорию России пересекают четыре основных пути миграции птиц, перелетающих на значительные расстояния с запада на восток:
— восточноафриканский-евразийский,
— центральноазиатский-индийский,
— восточноазиатский-австралийский,
— западнотихоокеанский.
Наибольшее значение для распространения вирусов птичьего гриппа в России имеют центральноазиатский-индийский и восточноазиатский-австралийский пути миграции, поскольку они включают перелеты птиц из Сибири через Киргизию в Малайзию через Гонконг и в Китай через Западную Сибирь.
Осушение больших переувлажненных и болотистых просторов, с одной стороны, и создание
335
огромных искусственных водоемов — с другой, привели к некоторым изменениям традиционных путей миграции птиц, что обусловило риск заноса вирусов на новые территории. Именно этим фактором объясняют расширение ареала вируса японского энцефалита на африканском континенте и проникновение его в Австралию.
Основная опасность зараженности диких перелетных птиц возбудителями не только зоонозных, но и зооантропонозных инфекций заключалась в возможности передачи этих возбудителей домашним птицам, обитающим в непосредственной близости от человеческого жилья. Вполне оче-
336
видно, что от заразившейся домашней птицы в птицеводческих личных хозяйствах и птицефабриках для возбудителей открываются широкие возможности заражения людей.
Завоз зараженных кровососущих членистоногих. Историю распространения желтой лихорадки целиком можно связать с историей морских путешествий.
Хотя существовала гипотеза, что желтая лихорадка была всегда эндемической в Америке и была обнаружена европейцами одновременно с открытием этого континента, Л. В. Громашевский и Г.М. Вайндрах (1947) настаивают на африканском происхождении желтой лихорадки и завозном характере ее в Америке. В Западной Африке, на территории тропических лесов в бассейне рек Нигер и Сенегал издавна существует природный очаг этой инфекции, возбудитель которой циркулирует среди обезьян и передается комарами рода (рис. 12).
В ХУН-ХУШ вв., в период расцвета работорговли, в Америку на кораблях были доставлены зараженные возбудителем желтой лихорадки люди, а также переносчики-комары А. aegypti. Здесь инфекция стала эндемической в поселениях береговой полосы материка, главным образом восточного, т.е. обращенного в сторону Африки. Желтая лихорадка укоренилась на Кубе, которая на протяжении последующих 150 лет стала источником распространения возбудителя инфекции не только для Антильских островов, но и значительной части побережья Центральной Америки и США.
Ограничение локализации желтой лихорадки в пределах Америки обусловлено потребностями в определенных условиях температуры и влажности как для размножении комаров Л. ае- gypti — потомков теплолюбивых обитателей тропических лесов Африки, так и для развития в их организме вируса желтой лихорадки.
337
ХО. Соойуеаг (1978) предлагает новое объяснение истории распространения желтой лихорадки в Америке, прослеживая связь возникновения эпидемий на американском континенте с производством, переработкой сахарного тростника и транспортировкой сахара. В районе Карибского бассейна (Гваделупа, Барбадос, Юкатан) эпидемии желтой лихорадки начали возникать вскоре после начала выращивания сахарного тростника; эпидемии в Нью-Йорке (1822) и в Сен-Назере (Франция, 1861) были связаны с завозом зараженных Л. aegypti на судах, перевозивших сахар; в морских портах Восточного побережья США — Нью-Бостоне, Балтиморе, Филадельфии — с ростом числа сахарных заводов в 1790-1830 гг. имели место массивные эпидемии желтой лихорадки. С увеличением производства сахарного тростника резко возросла угроза возникновения желтой лихорадки на Кубе, в Филадельфии, Луизиане (за 1837-1858 гг. в штате Луизина было зарегистрировано 11 крупных эпидемий болезни).
По-видимому, в Европу возбудитель желтой лихорадки чаще завозился именно из Америки благодаря более интенсивным контактам европейских стран (в частности, Испании) с Америкой, чем с Африкой. В 1800 г. в Испании от желтой лихорадки умерло 6 тыс. человек. В 1865 г. возбудитель инфекции был завезен в портовые города Великобритании (Свенси и Саутгемптон), а в 1908 г. — в Сен-Назер. В 1875 г. в Лиссабоне умерло от желтой лихорадки 5760 человек. Вспышки были вызваны зараженными комарами, разлетевшимися с прибывших в порт кораблей.
Наблюдавшееся в прошлом распространение комаров Л. aegypti на Черноморском побережье Кавказа, по-видимому, также имело завозной характер. Эти комары обнаруживали в районах Сухуми, Батуми до 1945-1950 гг. Проведение интенсивных мелиоративных мероприятий, осушение заболоченных
территорий, использование сильнодействующих инсектицидов привели к исчезновению этого вида комаров на территории бывшего СССР. Полагают, что комар А. aegypti проник в Индию и другие страны Восточного полушария также за последнее столетие, сопровождая человека по морским путям его передвижения.
Следует также упомянуть, что первичной областью распространения лихорадки денге считается аравийское и африканское побережье Красного моря, откуда в давние времена с зараженными переносчиками она была занесена на берега Персидского залива, а также в Индию, Индокитай и Восточную Африку, а затем на судах европейцев — в Америку и Австралию в процессе колонизации этих материков.
Многолетний опыт показывает, насколько опасным может быть занос зараженных малярией комаров современными транспортными средствами из одной страны в другую. Так, в конце 1929 — начале 1930 г. французским быстроходным эскадренным миноносцем, способным пройти за 4 дня 3300 км от Африки и до Бразилии, в тропическую часть Бразилии был занесен переносчик малярии А. gambiae. В результате в Бразилии возникла эпидемия тропической малярии, унесшая в 1932 г. около 20 тыс. жизней. К 1938 г. эпидемия распространилась на северо-восток Бразилии, где число случаев заболеваний малярией достигло 110 тыс.
Завезенный комар здесь быстро расплодился и распространился вдоль Северо-Восточного побережья Бразилии более чем на 200 км, проник в глубь страны на 250 км.
Специальные исследования показали, что на плавающих в Термез из Афганистана судах до 6575% отловленных самок комаров были на последних стадиях пищеварения (1У-УП стадия по Селлу) и с развитыми яичниками (1У-У фаза по Кристо- ферсу). Зараженные комары залетали на суда, в
339
основном, либо в портах отплытия, либо на стоянках в начале пути, откуда и следовали в Узбекистан.
Еще более велика опасность заноса зараженных переносчиков инфекционных болезней современными авиалайнерами.
Одной из основных проблем в профилактике завоза возбудителя инфекционных болезней является предотвращение «импорта» в самолетах зараженных комаров из эндемичных областей в местности, благоприятные для их обитания и где население не имеет иммунитета к этим инфекциям.
Вспышки малярии, время от времени возникающие среди сотрудников международных аэропортов многих европейских стран (Швейцария, Нидерланды, Франция, Бельгия, Великобритания и др.), связывают с укусом зараженных малярийными плазмодиями комаров, прибывающих из эндемичных стран в воздушных судах.
Так, летом 1971 г. возникла небольшая вспышка тропической малярии в Швейцарии среди местных жителей, проживающих в районе аэропорта Клошен (кантон Цюрих) (М. Fernex, 1973). В августе 1978 г. в Нидерландах был зарегистрирован случай заболевания тропической малярией у женщины, которая никогда не выезжала за пределы страны и которой никогда не проводили переливание крови. Предполагают, что заражение в данном случае произошло в Нидерландах через укус комаров рода Anopheles вблизи аэропорта, куда зараженные комары были завезены авиатранспортом из зоны, эндемичной по тропической малярии.
Известны такие случаи и в России (например,
4 случая тропической малярии, возникшие в 1999 г. у лиц, проживающих в 3 км от аэропорта Шереметьево; такой эпидемиологический тип малярии получил название «аэродромной», или «багажной», малярии) (В. Д. Быченко и др., 2002).
Очевидна эпидемиологическая опасность завоза возбудителей болезней, например японско-
340
го энцефалита, энцефалита Сан-Луи, африканской болезни и др., скоростными авиалайнерами из эндемичных по многим ранее известным, но экзотическим для Европы регионов.
Примером эндемической значимости заноса зараженных комаров может послужить вспышка зоонозной лихорадки Чикунгунья, охватившая в феврале — октябре 2006 г. жителей островов Реюньон, Маврикий, Майотта и др. («заморский департамент» Франции) в группе Маскаренских островов, расположенных в Индийском океане.
Болезнь проявляется сильным жаром, острой болью в суставах и сыпью на коже (название болезни на суахили означает «болезнь согбенного человека»). Переносчиком вируса является комар Aedes albopictus.
По официальным данным, только на Реюньоне вспышки переболело лихорадкой Чикунгунья около 130 тыс. человек, 77 из которых умерли.
Можно предположить, что зараженные переносчики вируса были доставлены морским путем, поскольку известны случаи транспортировки комара А albopictus с японскими автомобилями, на скатах которых он откладывал яйца. Кстати, этот вид в Америке уже включился в цепь передачи вирусов группы калифорнийского энцефалита (Д.К. Львов, 2000, 2002; А. S. Fouci, 1998; и др.).
Большинство из наблюдавшихся в последние десятилетия вспышек лихорадки денге связывают именно с завозом самолетами зараженных вирусом членистоногих. Так, в мае — июле 1971 г. на островах Фиджи возникла эпидемия лихорадки денге. После спада эпидемической заболеваемости отдельные случаи регистрировали и в 1972-1973 гг. Причиной эпидемии явился занос через международный аэропорт комаров, зараженных вирусом денге типа 2. Всего было зарегистрировано 3400 случаев болезни. Заболевание протекало как классическая лихорадка денге, однако чаще в субклинической форме. Судя по серологическим сдвигам, в эпидемию было
341
вовлечено не менее 200 тыс. человек. Распространение эпидемии денге было обусловлено комарами А. aegypti, выполнявшими основную роль в передаче возбудителя.
Другим примером заноса ранее известного возбудителя на новые для него территории является лихорадка долины Рифт (лихорадка Рифт-Валли). Болезнь поражает мелкий и крупный рогатый скот, а также человека, возбудитель относится к роду флебовирусов семейства буньявирусов, передается комарами Aedes и Culex. Заболевание человека проявляется лихорадкой, интоксикацией, поражением ЦНС, органов зрения, геморрагическими явлениями.
Болезнь эндемична в ЗападноЭкваториальной и Южной Африке, однако международный интерес она вызвала в 1977-1979 гг., когда возбудитель был впервые завезен с зараженными комарами Culex pipiens в Египет, вызвал крупную эпизоотию среди домашних животных, в ходе которой пало 100 тыс. голов свиней и заболело 20 тыс. человек, из которых около 600 человек погибло.
Вторая подобная вспышка возникла в Египте в 1993-1995 гг., когда в Асуанской провинции среди крупного, мелкого и другого скота возникла эпизоотия лихорадки Рифт-Валли, в ходе которой заболело приблизительно от 600 до 1500 человек.
Можно вспомнить также занос кровососущими членистоногими вируса лихорадки реки Росс, в природных очагах Австралии известной под названием «артромиалгический синдром», на острова Фиджи и Самоа в Океании в 1980 г. (F.A. Muphy, 1997). '
Подобные примеры можно было бы легко продолжить, однако и приведенные здесь наглядно демонстрируют эпидемиологическую опасность, связанную с завозом на новые для них территории кровососущих членистоногих, зараженных возбудителями ранее известных инфекций.
342
протекающая с симптомами серозного менингита и менингоэнцефалита. Вирус ЛЗН был впервые изолирован в 1937 г. в провинции Западный Нил в Уганде от больного с легкой лихорадкой, откуда болезнь получила свое название. Вирус относится к роду Flavivirus семейства Flaviviridae и входит в антигенный комплекс вируса японского энцефалита наряду с 15 другими вирусами.
Эндемические очаги ЛЗН формируются главным образом во влажных экосистемах (поймы и дельты рек, часто затопляемые территории и т. п.). Основной, наиболее часто встречающийся цикл передачи вируса — это комар — птица — комар. Резервуарами (носителями) являются перелетные, водоплавающие, дикие и синантропные птицы, у которых имеет место продолжительная и выраженная виремия. В тканях и органах экспериментально зараженных уток и голубей вирус сохраняется от 20 до 100 дней. Мигрируя во время весенних перелетов с юга на север, птицы переносят вирус в умеренные климатические зоны.
Основными переносчиками вируса ЛЗН являются орнитофильные комары, питающиеся кровью зараженных птиц. Несмотря на то что вирус был обнаружен у 43 видов комаров, чаще всего он встречается у комаров рода Culex. В России это Culex modestus, Сх. pipiens, Сх. pipiens molestus и, возможно, некоторые другие. Цикл клещ — птица — клещ (как дополнительный механизм циркуляции и сохранения вируса в природе) может формироваться в определенные периоды при сухой и теплой погоде, когда имеются благоприятные условия для массового размножения клещей и появляется недостаток в комарах как основных переносчиках.
ЛЗН чаще поражается сельское население, живущее по берегам рек и озер, в поймах, дельтах рек, где имеется большое количество диких водоплавающих птиц и комаров. Однако отмечается рост удельного веса городских жителей, посещаю-
329
щих дачные участки и базы отдыха в таких местах, охотников, рыболовов. Заражение может также происходить в городских домах с затопленными подвалами, являющихся местами размножения комаров.
По данным М. Негсй (2000), из 200-300 заразившихся вирусом ЛЗН клинически выраженное заболевание в виде менингита и энцефалита развивается лишь у одного. Заболевают же преимущественно лица пожилого возраста и с нарушенным естественным иммунитетом. Таким образом, ЛЗН, с определенными оговорками, по-видимому, можно отнести к оппортунистическим инфекциям.
Вирус ЛЗН является одним из наиболее распространенных арбовирусов. Во второй половине XX в. его ареал заметно расширился и охватил огромные территории Южной, Центральной и Восточной Европы, юг Западной Европы, Центральную Азию, Казахстан, Южную и Восточную Азию, Африку, Океанию и Австралию.
Клинически выраженные случаи заболевания людей ЛЗН были выявлены в 1950 г. в Египте, а в 1951-1954 гг. сотни случаев ЛЗН были зарегистрированы в соседнем Израиле. В 60-90-х годах XX в. спорадические случаи ЛЗН наблюдались в разных странах Европы (Франция, Испания, Румыния, Чехословакия, Белоруссия, Украина) и Африке (ЦАР, Эфиопия, Конго, Нигерия, Мадагаскар). В 1974 г. эпидемия ЛЗН, когда заболело около 3000 человек, возникла в ЮАР. В последующие годы вспышки ЛЗН наблюдались в Алжире в 1994 г. (заболело 50 человек, 8 из которых умерли), в Румынии в 1996 г. (заболело 453 человека, умерло 17), в Израиле в 2000 г. (заболел 151 человек, умерло 12).
В 1999 г. появились первые сообщения об обнаружении вируса ЛЗН на территории США. Считается, что до этого случая вирус ЛЗН не заносился в Америку в течение 80 млн лет, т.е. со времени раз-
деления материков Пангеи и Гондваны в меловой период мезозойской эры (Д. К. Львов, 2002).
По данным Центра по контролю заболеваемости, в июле — сентябре 1999 г. в Нью-Йорке был зарегистрирован 161 случай ЛЗН у людей, 18 из которых умерло. Заболевания отмечались в основном в кварталах бедноты, изобилующих открытыми помойками и грязными водоемами, удобными для выплода комаров.
Впоследствии инфекция распространилась по территории США. В 2000 г. заболело 66 человек, 9 из которых умерло. В 2001 г. в штатах Флорида, Мериленд, Пенсильвания, Нью-Йорк, Коннектикут, Нью-Джерси, Огайо и Джорджия было зарегистрировано 37 случаев заболевания людей, один из которых закончился летально (ММ''№Л, 2001). В 2002 г. от 45 павших ворон, найденных на улицах Вашингтона, в т. ч. на территории Белого дома, был выделен вирус ЛЗН. Случаи заболевания людей были отмечены в 41 штате к востоку от Миссисипи и округе Колумбия, однако большинство из них было в штатах Луизиана, Техас и Миссисипи. Всего заболело 4156 человек, из которых 294 умерло. В 2003 г. жертвами вируса в США стало 67 человек и т. д.
Таким образом, после первой вспышки ЛЗН в Нью-Йорке в 1999 г. в последующие годы появились признаки укоренения инфекции на территории Северной Америки. Об этом же свидетельствуют и случаи ЛЗН, возникшие на территории Канады.
В России ЛЗН привлекла к себе внимание в тот же период, что и в США. Впрочем, важно подчеркнуть, что в России вирус ЛЗН впервые был выявлен в Астраханской области еще в 1963 г. В 1967 г. здесь были зарегистрировано 12 случаев ЛЗН. Позднее, в период 1990-1996 гг., в этой же области было отмечено 10 случаев ЛЗН, в 1997 г. — 8 и в 1998 г. — 9 случаев. В июле — сентябре 1999 г. серологически обследовано 504 человека и в 95 случаях поставлен диагноз ЛЗН.
331
В 1999 г. в Волгоградской области впервые была зарегистрирована крупная эпидемическая вспышка вирусной инфекции с преимущественным поражением ЦНС. За период с 25 июля по 25 сентября за медицинской помощью обратилось 942 человека: с симптомами серозного менингита — 422, менингоэнцефалита — 92, общеинтоксикационного синдрома — 428. В 380 случаях был установлен диагноз ЛЗН. Показатель заболеваемости составил 14,2 случаев на 100 000 населения, в т. ч. детей до 14 лет — 6,7. В основном, отмечалось поражение городского населения (32 случая). Было установлено, что на территории Волгоградской области основными резервуарами и источниками вируса ЛЗН кроме птиц могут быть и мелкие млекопитающие (домовая и полевая мышь, обыкновенная полевка) (В. И. Ефременко и др., 2000). В августе этого же года в Краснодарском крае были обследованы сыворотки 142 человек с лихорадящим состоянием и в 85 случаях поставлен диагноз ЛЗН. В 2000 г. в России было зарегистрировано 92 случая ЛЗН в Астраханской и Волгоградской областях, Краснодарском крае, а также в Ростове-на-Дону.
Благоприятные условия температуры и достаточная кормовая база, снижение объемов дезинсекционных мероприятий в последние годы XX в. привели к резкому увеличению численности основных переносчиков вирусов — комаров и клещей, что обусловило активацию и расширение ареала природных очагов арбовирусов в Ахтубин- ской пойме р. Волги (Г. Г. Онищенко, 2000). В результате в Южной России ЛЗН стала проявлять черты эндемической инфекции. Необычными явились лишь следующие обстоятельства: во-первых, ранее отмечавшаяся спорадическая заболеваемость стала перемежаться значительными эпидемическими вспышками; во-вторых, среди заболевших существенно увеличился удельный вес городских жителей, в производственных или рекреационных
332
целях посещавших территории природных очагов ЛЗН; в-третьих, возросла тяжесть клинических проявлений инфекции с преобладанием серозного менингита и менингоэнцефалита и увеличением летальности.
Полагают, что синхронные вспышки ЛЗН в Северной Америке и на юге России в 1999 г. явились результатом случайного совпадения во времени двух независимых событий. Вспышки ЛЗН в Нью- Йорке и его окрестностях объясняют доставкой в трюмах кораблей зараженных комаров из Южной Европы. В Нью-Йорке зараженные комары инфицировали местных городских птиц, главным образом ворон, от которых затем установились цепочки передач комарами Сикх местных популяций, а эти, в свою очередь, начали передавать вирус ЛЗН людям.
Вспышки на южных территориях России связывают с заносом вируса ЛЗН с африканского континента зараженными перелетными птицами в ходе их сезонных миграций. Занесенный перелетными птицами на юг России, вирус ЛЗН попал в стабильную местную популяцию комаров и начал массированно передаваться местным птицам — чайкам, цаплям, в изобилии гнездящимся в дельте Волги и Ахтубы. Подросшие птенцы затем перенесли вирус вверх по течению этих рек. На расположенных здесь территориях городов перелетные птицы создали возможность передачи вируса роящимся на городских свалках популяциям ворон, воробьев, чаек и другим через обильных здесь комаров, плодящихся в загрязненных местных мелких водоемах. Необычайно теплая погода способствовала обильному выплоду комаров и последующей массированной передаче вируса людям.
Сезонные миграции диких птиц эволюцион- но происходили в течение миллионов лет, обусловленные необходимостью выживания в периоды смен времени года. Как известно, многие виды пернатых осенью, по мере похолодания, отправляются
333
в регионы с теплым климатом, где и обитают вдали от местной суровой и продолжительной зимы. Естественно, весной, по мере потепления местных погодных условий, перелеты повторяются в обратном направлении на места постоянного проживания.
Пути сезонных миграций диких птиц называют «экологическими желобами», «экологическими руслами». Каждый вид птиц адаптировался к собственным маршрутам сезонных перелетов, причем одни из них перемещаются на относительно короткие расстояния, тогда как другие отправляются на средние дистанции, а третьи — на весьма далекие расстояния.
Например, установлено, что ласточки и белые аисты мигрируют между Россией и крайним югом Африки, а полярная крачка совершает путешествия между российским Севером и Антарктидой. Журавли из Западной Сибири летают на зимовку в Индию и весной возвращаются оттуда и т. д. Важно, что в процессе миграции промежуточные места остановок на отдых и кормежку являются местами концентрации птиц, причем птиц разных популяций одного и того же вида и даже птиц разных видов порою могут совпадать, что способствует обмену свойственными каждому из видов представителями микрофлоры и последующему заносу их на новые территории.
В эволюционном отношении птицы представляют собой один из древнейших резервуаров возбудителей болезней. Этому способствуют особенности их жизнедеятельности, в первую очередь колониальность образа гнездования. Колониаль- ность обеспечивает высокую концентрацию особей на ограниченной территории, что облегчает активный обмен возбудителями инфекций между отдельными особями.
Перелетные дикие птицы в эпизоотолого- эпидемиологическомотношениипредставляютсо-
334
бой, так сказать, кочующий резервуар возбудителей многих зоонозных инфекций, порою служа связующим звеном между природно-очаговыми биоценозами, удаленными один от другого на тысячи километров. Персистенция возбудителей инфекций в организме птиц может в периоды сезонных миграций обеспечить диссеминацию этих возбудителей на огромные территории, а хронические или латентные формы инфекции, по-видимому, играют решающую роль в сохранении возбудителей в межэпизоотические периоды.
Словосочетание «перелеты птиц» нередко ассоциируется с распространением вирусов птичьего гриппа. Между тем изучение родословных вирусов гриппа в различных видах птиц показало, что вирусы гриппа птиц в Евразии и Америке эволюционировали независимо. Таким образом, миграция между этими двумя континентами (широтная миграция) практически не играет роли в трансмиссии вируса гриппа, в то время как птицы, мигрирующие по долготе, по-видимому, вносят решающий вклад в продолжающийся процесс эволюции вируса гриппа.
Территорию России пересекают четыре основных пути миграции птиц, перелетающих на значительные расстояния с запада на восток:
— восточноафриканский-евразийский,
— центральноазиатский-индийский,
— восточноазиатский-австралийский,
— западнотихоокеанский.
Наибольшее значение для распространения вирусов птичьего гриппа в России имеют центральноазиатский-индийский и восточноазиатский-австралийский пути миграции, поскольку они включают перелеты птиц из Сибири через Киргизию в Малайзию через Гонконг и в Китай через Западную Сибирь.
Осушение больших переувлажненных и болотистых просторов, с одной стороны, и создание
335
огромных искусственных водоемов — с другой, привели к некоторым изменениям традиционных путей миграции птиц, что обусловило риск заноса вирусов на новые территории. Именно этим фактором объясняют расширение ареала вируса японского энцефалита на африканском континенте и проникновение его в Австралию.
Основная опасность зараженности диких перелетных птиц возбудителями не только зоонозных, но и зооантропонозных инфекций заключалась в возможности передачи этих возбудителей домашним птицам, обитающим в непосредственной близости от человеческого жилья. Вполне оче-
Рис. 12. Распространение желтой лихорадки в Центральной Африке |
336
видно, что от заразившейся домашней птицы в птицеводческих личных хозяйствах и птицефабриках для возбудителей открываются широкие возможности заражения людей.
Завоз зараженных кровососущих членистоногих. Историю распространения желтой лихорадки целиком можно связать с историей морских путешествий.
Хотя существовала гипотеза, что желтая лихорадка была всегда эндемической в Америке и была обнаружена европейцами одновременно с открытием этого континента, Л. В. Громашевский и Г.М. Вайндрах (1947) настаивают на африканском происхождении желтой лихорадки и завозном характере ее в Америке. В Западной Африке, на территории тропических лесов в бассейне рек Нигер и Сенегал издавна существует природный очаг этой инфекции, возбудитель которой циркулирует среди обезьян и передается комарами рода (рис. 12).
В ХУН-ХУШ вв., в период расцвета работорговли, в Америку на кораблях были доставлены зараженные возбудителем желтой лихорадки люди, а также переносчики-комары А. aegypti. Здесь инфекция стала эндемической в поселениях береговой полосы материка, главным образом восточного, т.е. обращенного в сторону Африки. Желтая лихорадка укоренилась на Кубе, которая на протяжении последующих 150 лет стала источником распространения возбудителя инфекции не только для Антильских островов, но и значительной части побережья Центральной Америки и США.
Ограничение локализации желтой лихорадки в пределах Америки обусловлено потребностями в определенных условиях температуры и влажности как для размножении комаров Л. ае- gypti — потомков теплолюбивых обитателей тропических лесов Африки, так и для развития в их организме вируса желтой лихорадки.
337
ХО. Соойуеаг (1978) предлагает новое объяснение истории распространения желтой лихорадки в Америке, прослеживая связь возникновения эпидемий на американском континенте с производством, переработкой сахарного тростника и транспортировкой сахара. В районе Карибского бассейна (Гваделупа, Барбадос, Юкатан) эпидемии желтой лихорадки начали возникать вскоре после начала выращивания сахарного тростника; эпидемии в Нью-Йорке (1822) и в Сен-Назере (Франция, 1861) были связаны с завозом зараженных Л. aegypti на судах, перевозивших сахар; в морских портах Восточного побережья США — Нью-Бостоне, Балтиморе, Филадельфии — с ростом числа сахарных заводов в 1790-1830 гг. имели место массивные эпидемии желтой лихорадки. С увеличением производства сахарного тростника резко возросла угроза возникновения желтой лихорадки на Кубе, в Филадельфии, Луизиане (за 1837-1858 гг. в штате Луизина было зарегистрировано 11 крупных эпидемий болезни).
По-видимому, в Европу возбудитель желтой лихорадки чаще завозился именно из Америки благодаря более интенсивным контактам европейских стран (в частности, Испании) с Америкой, чем с Африкой. В 1800 г. в Испании от желтой лихорадки умерло 6 тыс. человек. В 1865 г. возбудитель инфекции был завезен в портовые города Великобритании (Свенси и Саутгемптон), а в 1908 г. — в Сен-Назер. В 1875 г. в Лиссабоне умерло от желтой лихорадки 5760 человек. Вспышки были вызваны зараженными комарами, разлетевшимися с прибывших в порт кораблей.
Наблюдавшееся в прошлом распространение комаров Л. aegypti на Черноморском побережье Кавказа, по-видимому, также имело завозной характер. Эти комары обнаруживали в районах Сухуми, Батуми до 1945-1950 гг. Проведение интенсивных мелиоративных мероприятий, осушение заболоченных
территорий, использование сильнодействующих инсектицидов привели к исчезновению этого вида комаров на территории бывшего СССР. Полагают, что комар А. aegypti проник в Индию и другие страны Восточного полушария также за последнее столетие, сопровождая человека по морским путям его передвижения.
Следует также упомянуть, что первичной областью распространения лихорадки денге считается аравийское и африканское побережье Красного моря, откуда в давние времена с зараженными переносчиками она была занесена на берега Персидского залива, а также в Индию, Индокитай и Восточную Африку, а затем на судах европейцев — в Америку и Австралию в процессе колонизации этих материков.
Многолетний опыт показывает, насколько опасным может быть занос зараженных малярией комаров современными транспортными средствами из одной страны в другую. Так, в конце 1929 — начале 1930 г. французским быстроходным эскадренным миноносцем, способным пройти за 4 дня 3300 км от Африки и до Бразилии, в тропическую часть Бразилии был занесен переносчик малярии А. gambiae. В результате в Бразилии возникла эпидемия тропической малярии, унесшая в 1932 г. около 20 тыс. жизней. К 1938 г. эпидемия распространилась на северо-восток Бразилии, где число случаев заболеваний малярией достигло 110 тыс.
Завезенный комар здесь быстро расплодился и распространился вдоль Северо-Восточного побережья Бразилии более чем на 200 км, проник в глубь страны на 250 км.
Специальные исследования показали, что на плавающих в Термез из Афганистана судах до 6575% отловленных самок комаров были на последних стадиях пищеварения (1У-УП стадия по Селлу) и с развитыми яичниками (1У-У фаза по Кристо- ферсу). Зараженные комары залетали на суда, в
339
основном, либо в портах отплытия, либо на стоянках в начале пути, откуда и следовали в Узбекистан.
Еще более велика опасность заноса зараженных переносчиков инфекционных болезней современными авиалайнерами.
Одной из основных проблем в профилактике завоза возбудителя инфекционных болезней является предотвращение «импорта» в самолетах зараженных комаров из эндемичных областей в местности, благоприятные для их обитания и где население не имеет иммунитета к этим инфекциям.
Вспышки малярии, время от времени возникающие среди сотрудников международных аэропортов многих европейских стран (Швейцария, Нидерланды, Франция, Бельгия, Великобритания и др.), связывают с укусом зараженных малярийными плазмодиями комаров, прибывающих из эндемичных стран в воздушных судах.
Так, летом 1971 г. возникла небольшая вспышка тропической малярии в Швейцарии среди местных жителей, проживающих в районе аэропорта Клошен (кантон Цюрих) (М. Fernex, 1973). В августе 1978 г. в Нидерландах был зарегистрирован случай заболевания тропической малярией у женщины, которая никогда не выезжала за пределы страны и которой никогда не проводили переливание крови. Предполагают, что заражение в данном случае произошло в Нидерландах через укус комаров рода Anopheles вблизи аэропорта, куда зараженные комары были завезены авиатранспортом из зоны, эндемичной по тропической малярии.
Известны такие случаи и в России (например,
4 случая тропической малярии, возникшие в 1999 г. у лиц, проживающих в 3 км от аэропорта Шереметьево; такой эпидемиологический тип малярии получил название «аэродромной», или «багажной», малярии) (В. Д. Быченко и др., 2002).
Очевидна эпидемиологическая опасность завоза возбудителей болезней, например японско-
340
го энцефалита, энцефалита Сан-Луи, африканской болезни и др., скоростными авиалайнерами из эндемичных по многим ранее известным, но экзотическим для Европы регионов.
Примером эндемической значимости заноса зараженных комаров может послужить вспышка зоонозной лихорадки Чикунгунья, охватившая в феврале — октябре 2006 г. жителей островов Реюньон, Маврикий, Майотта и др. («заморский департамент» Франции) в группе Маскаренских островов, расположенных в Индийском океане.
Болезнь проявляется сильным жаром, острой болью в суставах и сыпью на коже (название болезни на суахили означает «болезнь согбенного человека»). Переносчиком вируса является комар Aedes albopictus.
По официальным данным, только на Реюньоне вспышки переболело лихорадкой Чикунгунья около 130 тыс. человек, 77 из которых умерли.
Можно предположить, что зараженные переносчики вируса были доставлены морским путем, поскольку известны случаи транспортировки комара А albopictus с японскими автомобилями, на скатах которых он откладывал яйца. Кстати, этот вид в Америке уже включился в цепь передачи вирусов группы калифорнийского энцефалита (Д.К. Львов, 2000, 2002; А. S. Fouci, 1998; и др.).
Большинство из наблюдавшихся в последние десятилетия вспышек лихорадки денге связывают именно с завозом самолетами зараженных вирусом членистоногих. Так, в мае — июле 1971 г. на островах Фиджи возникла эпидемия лихорадки денге. После спада эпидемической заболеваемости отдельные случаи регистрировали и в 1972-1973 гг. Причиной эпидемии явился занос через международный аэропорт комаров, зараженных вирусом денге типа 2. Всего было зарегистрировано 3400 случаев болезни. Заболевание протекало как классическая лихорадка денге, однако чаще в субклинической форме. Судя по серологическим сдвигам, в эпидемию было
341
вовлечено не менее 200 тыс. человек. Распространение эпидемии денге было обусловлено комарами А. aegypti, выполнявшими основную роль в передаче возбудителя.
Другим примером заноса ранее известного возбудителя на новые для него территории является лихорадка долины Рифт (лихорадка Рифт-Валли). Болезнь поражает мелкий и крупный рогатый скот, а также человека, возбудитель относится к роду флебовирусов семейства буньявирусов, передается комарами Aedes и Culex. Заболевание человека проявляется лихорадкой, интоксикацией, поражением ЦНС, органов зрения, геморрагическими явлениями.
Болезнь эндемична в ЗападноЭкваториальной и Южной Африке, однако международный интерес она вызвала в 1977-1979 гг., когда возбудитель был впервые завезен с зараженными комарами Culex pipiens в Египет, вызвал крупную эпизоотию среди домашних животных, в ходе которой пало 100 тыс. голов свиней и заболело 20 тыс. человек, из которых около 600 человек погибло.
Вторая подобная вспышка возникла в Египте в 1993-1995 гг., когда в Асуанской провинции среди крупного, мелкого и другого скота возникла эпизоотия лихорадки Рифт-Валли, в ходе которой заболело приблизительно от 600 до 1500 человек.
Можно вспомнить также занос кровососущими членистоногими вируса лихорадки реки Росс, в природных очагах Австралии известной под названием «артромиалгический синдром», на острова Фиджи и Самоа в Океании в 1980 г. (F.A. Muphy, 1997). '
Подобные примеры можно было бы легко продолжить, однако и приведенные здесь наглядно демонстрируют эпидемиологическую опасность, связанную с завозом на новые для них территории кровососущих членистоногих, зараженных возбудителями ранее известных инфекций.
342
Источник: Черкасский Б. Л., «Глобальная эпидемиология.» 2008
А так же в разделе «Лихорадка Западного Нила (ЛЗН) »
- Эволюционное учение в эпидемиологии
- Макроэволюция
- Микроэволюция
- Факторы эволюции эпидемического процесса
- Биологические факторы
- Биосфера и ноосфера
- Космические факторы
- Социальные факторы
- Антропогенное преобразование природы.
- Механизмы эволюции эпидемического процесса
- Структура эпидемиологической ситуации
- Новые инфекции
- Возникновение новых инфекций
- Обнаружение ранее существовавших, но остававшихся неизвестными болезней
- Болезни с впервые установленной этиологической специфичностью
- Болезни с впервые выявленной инфекционной природой
- Болезни, связанные с урбанизацией
- Болезни, связанные с вторжением на территории природных очагов
- Прионы
- Социально-экономическая значимость новых инфекций
- SARS (ТОРС, атипичная пневмония).
- Появление возбудителей ранее известных болезней на территориях, где они прежде не встречались
- Завоз возбудителей импортируемыми животными и птицей.
- Вероятность вторичного распространения и укоренения завозимых возбудителей болезней на новых территориях
- Возвращающиеся инфекции
- Понятие «эпидемия»
- Понятие «пандемия»
- Закономерности территориального распределения инфекционных болезней
- Скорость распространения пандемий
- Вероятность вторичного распространения и укоренения занесенных возбудителей инфекций на новых территориях
- Проблема ликвидации инфекций в конце XX — начале XXI в.
- Список литературы