Лихорадка Западного Нила (ЛЗН)

— это острая лихорадочная болезнь, часто
протекающая с симптомами серозного менинги­та и менингоэнцефалита. Вирус ЛЗН был впервые изолирован в 1937 г. в провинции Западный Нил в Уганде от больного с легкой лихорадкой, откуда болезнь получила свое название. Вирус относится к роду Flavivirus семейства Flaviviridae и входит в ан­тигенный комплекс вируса японского энцефалита наряду с 15 другими вирусами.
Эндемические очаги ЛЗН формируются главным образом во влажных экосистемах (поймы и дельты рек, часто затопляемые территории и т. п.). Основной, наиболее часто встречающийся цикл передачи вируса — это комар — птица — комар. Резервуарами (носителями) являются перелетные, водоплавающие, дикие и синантропные птицы, у которых имеет место продолжительная и выра­женная виремия. В тканях и органах эксперимен­тально зараженных уток и голубей вирус сохраня­ется от 20 до 100 дней. Мигрируя во время весенних перелетов с юга на север, птицы переносят вирус в умеренные климатические зоны.
Основными переносчиками вируса ЛЗН яв­ляются орнитофильные комары, питающиеся кро­вью зараженных птиц. Несмотря на то что вирус был обнаружен у 43 видов комаров, чаще всего он встречается у комаров рода Culex. В России это Culex modestus, Сх. pipiens, Сх. pipiens molestus и, возможно, некоторые другие. Цикл клещ — птица — клещ (как дополнительный механизм циркуляции и сохра­нения вируса в природе) может формироваться в определенные периоды при сухой и теплой погоде, когда имеются благоприятные условия для массо­вого размножения клещей и появляется недостаток в комарах как основных переносчиках.
ЛЗН чаще поражается сельское население, живущее по берегам рек и озер, в поймах, дельтах рек, где имеется большое количество диких водо­плавающих птиц и комаров. Однако отмечается рост удельного веса городских жителей, посещаю-
329
щих дачные участки и базы отдыха в таких местах, охотников, рыболовов. Заражение может также происходить в городских домах с затопленными подвалами, являющихся местами размножения ко­маров.
По данным М. Негсй (2000), из 200-300 заразившихся вирусом ЛЗН клинически выра­женное заболевание в виде менингита и энце­фалита развивается лишь у одного. Заболевают же преимущественно лица пожилого возраста и с нарушенным естественным иммунитетом. Та­ким образом, ЛЗН, с определенными оговорками, по-видимому, можно отнести к оппортунистиче­ским инфекциям.
Вирус ЛЗН является одним из наиболее рас­пространенных арбовирусов. Во второй полови­не XX в. его ареал заметно расширился и охватил огромные территории Южной, Центральной и Вос­точной Европы, юг Западной Европы, Централь­ную Азию, Казахстан, Южную и Восточную Азию, Африку, Океанию и Австралию.
Клинически выраженные случаи заболева­ния людей ЛЗН были выявлены в 1950 г. в Египте, а в 1951-1954 гг. сотни случаев ЛЗН были зарегистри­рованы в соседнем Израиле. В 60-90-х годах XX в. спорадические случаи ЛЗН наблюдались в разных странах Европы (Франция, Испания, Румыния, Че­хословакия, Белоруссия, Украина) и Африке (ЦАР, Эфиопия, Конго, Нигерия, Мадагаскар). В 1974 г. эпидемия ЛЗН, когда заболело около 3000 человек, возникла в ЮАР. В последующие годы вспышки ЛЗН наблюдались в Алжире в 1994 г. (заболело 50 чело­век, 8 из которых умерли), в Румынии в 1996 г. (за­болело 453 человека, умерло 17), в Израиле в 2000 г. (заболел 151 человек, умерло 12).
В 1999 г. появились первые сообщения об об­наружении вируса ЛЗН на территории США. Счита­ется, что до этого случая вирус ЛЗН не заносился в Америку в течение 80 млн лет, т.е. со времени раз-
деления материков Пангеи и Гондваны в меловой период мезозойской эры (Д. К. Львов, 2002).
По данным Центра по контролю заболевае­мости, в июле — сентябре 1999 г. в Нью-Йорке был зарегистрирован 161 случай ЛЗН у людей, 18 из ко­торых умерло. Заболевания отмечались в основном в кварталах бедноты, изобилующих открытыми помойками и грязными водоемами, удобными для выплода комаров.
Впоследствии инфекция распространилась по территории США. В 2000 г. заболело 66 человек, 9 из которых умерло. В 2001 г. в штатах Флорида, Мериленд, Пенсильвания, Нью-Йорк, Коннектикут, Нью-Джерси, Огайо и Джорджия было зарегистри­ровано 37 случаев заболевания людей, один из ко­торых закончился летально (ММ''№Л, 2001). В 2002 г. от 45 павших ворон, найденных на улицах Вашинг­тона, в т. ч. на территории Белого дома, был выделен вирус ЛЗН. Случаи заболевания людей были отме­чены в 41 штате к востоку от Миссисипи и округе Колумбия, однако большинство из них было в шта­тах Луизиана, Техас и Миссисипи. Всего заболело 4156 человек, из которых 294 умерло. В 2003 г. жерт­вами вируса в США стало 67 человек и т. д.
Таким образом, после первой вспышки ЛЗН в Нью-Йорке в 1999 г. в последующие годы появились признаки укоренения инфекции на территории Северной Америки. Об этом же свидетельствуют и случаи ЛЗН, возникшие на территории Канады.
В России ЛЗН привлекла к себе внимание в тот же период, что и в США. Впрочем, важно под­черкнуть, что в России вирус ЛЗН впервые был вы­явлен в Астраханской области еще в 1963 г. В 1967 г. здесь были зарегистрировано 12 случаев ЛЗН. Позд­нее, в период 1990-1996 гг., в этой же области было отмечено 10 случаев ЛЗН, в 1997 г. — 8 и в 1998 г. — 9 случаев. В июле — сентябре 1999 г. серологически обследовано 504 человека и в 95 случаях поставлен диагноз ЛЗН.
331
В 1999 г. в Волгоградской области впервые была зарегистрирована крупная эпидемическая вспышка вирусной инфекции с преимуществен­ным поражением ЦНС. За период с 25 июля по 25 сентября за медицинской помощью обратилось 942 человека: с симптомами серозного менинги­та — 422, менингоэнцефалита — 92, общеинток­сикационного синдрома — 428. В 380 случаях был установлен диагноз ЛЗН. Показатель заболеваемо­сти составил 14,2 случаев на 100 000 населения, в т. ч. детей до 14 лет — 6,7. В основном, отмечалось поражение городского населения (32 случая). Было установлено, что на территории Волгоградской об­ласти основными резервуарами и источниками ви­руса ЛЗН кроме птиц могут быть и мелкие млекопи­тающие (домовая и полевая мышь, обыкновенная полевка) (В. И. Ефременко и др., 2000). В августе это­го же года в Краснодарском крае были обследованы сыворотки 142 человек с лихорадящим состояни­ем и в 85 случаях поставлен диагноз ЛЗН. В 2000 г. в России было зарегистрировано 92 случая ЛЗН в Астраханской и Волгоградской областях, Красно­дарском крае, а также в Ростове-на-Дону.
Благоприятные условия температуры и до­статочная кормовая база, снижение объемов де­зинсекционных мероприятий в последние годы XX в. привели к резкому увеличению численно­сти основных переносчиков вирусов — комаров и клещей, что обусловило активацию и расширение ареала природных очагов арбовирусов в Ахтубин- ской пойме р. Волги (Г. Г. Онищенко, 2000). В резуль­тате в Южной России ЛЗН стала проявлять черты эндемической инфекции. Необычными явились лишь следующие обстоятельства: во-первых, ра­нее отмечавшаяся спорадическая заболеваемость стала перемежаться значительными эпидемиче­скими вспышками; во-вторых, среди заболевших существенно увеличился удельный вес городских жителей, в производственных или рекреационных
332
целях посещавших территории природных оча­гов ЛЗН; в-третьих, возросла тяжесть клинических проявлений инфекции с преобладанием серозного менингита и менингоэнцефалита и увеличением летальности.
Полагают, что синхронные вспышки ЛЗН в Северной Америке и на юге России в 1999 г. явились результатом случайного совпадения во времени двух независимых событий. Вспышки ЛЗН в Нью- Йорке и его окрестностях объясняют доставкой в трюмах кораблей зараженных комаров из Южной Европы. В Нью-Йорке зараженные комары инфи­цировали местных городских птиц, главным обра­зом ворон, от которых затем установились цепочки передач комарами Сикх местных популяций, а эти, в свою очередь, начали передавать вирус ЛЗН людям.
Вспышки на южных территориях России связывают с заносом вируса ЛЗН с африканского континента зараженными перелетными птицами в ходе их сезонных миграций. Занесенный пере­летными птицами на юг России, вирус ЛЗН попал в стабильную местную популяцию комаров и начал массированно передаваться местным птицам — чайкам, цаплям, в изобилии гнездящимся в дельте Волги и Ахтубы. Подросшие птенцы затем пере­несли вирус вверх по течению этих рек. На распо­ложенных здесь территориях городов перелетные птицы создали возможность передачи вируса роя­щимся на городских свалках популяциям ворон, воробьев, чаек и другим через обильных здесь кома­ров, плодящихся в загрязненных местных мелких водоемах. Необычайно теплая погода способство­вала обильному выплоду комаров и последующей массированной передаче вируса людям.
Сезонные миграции диких птиц эволюцион- но происходили в течение миллионов лет, обуслов­ленные необходимостью выживания в периоды смен времени года. Как известно, многие виды пер­натых осенью, по мере похолодания, отправляются
333
в регионы с теплым климатом, где и обитают вда­ли от местной суровой и продолжительной зимы. Естественно, весной, по мере потепления местных погодных условий, перелеты повторяются в обрат­ном направлении на места постоянного прожива­ния.
Пути сезонных миграций диких птиц на­зывают «экологическими желобами», «экологиче­скими руслами». Каждый вид птиц адаптировался к собственным маршрутам сезонных перелетов, причем одни из них перемещаются на относитель­но короткие расстояния, тогда как другие отправ­ляются на средние дистанции, а третьи — на весьма далекие расстояния.
Например, установлено, что ласточки и бе­лые аисты мигрируют между Россией и крайним югом Африки, а полярная крачка совершает путе­шествия между российским Севером и Антаркти­дой. Журавли из Западной Сибири летают на зи­мовку в Индию и весной возвращаются оттуда и т. д. Важно, что в процессе миграции промежуточные места остановок на отдых и кормежку являются местами концентрации птиц, причем птиц разных популяций одного и того же вида и даже птиц раз­ных видов порою могут совпадать, что способству­ет обмену свойственными каждому из видов пред­ставителями микрофлоры и последующему заносу их на новые территории.
В эволюционном отношении птицы пред­ставляют собой один из древнейших резервуаров возбудителей болезней. Этому способствуют осо­бенности их жизнедеятельности, в первую очередь колониальность образа гнездования. Колониаль- ность обеспечивает высокую концентрацию осо­бей на ограниченной территории, что облегчает активный обмен возбудителями инфекций между отдельными особями.
Перелетные дикие птицы в эпизоотолого- эпидемиологическомотношениипредставляютсо-
334
бой, так сказать, кочующий резервуар возбудителей многих зоонозных инфекций, порою служа связу­ющим звеном между природно-очаговыми биоце­нозами, удаленными один от другого на тысячи ки­лометров. Персистенция возбудителей инфекций в организме птиц может в периоды сезонных мигра­ций обеспечить диссеминацию этих возбудителей на огромные территории, а хронические или ла­тентные формы инфекции, по-видимому, играют решающую роль в сохранении возбудителей в ме­жэпизоотические периоды.
Словосочетание «перелеты птиц» нередко ассоциируется с распространением вирусов пти­чьего гриппа. Между тем изучение родословных вирусов гриппа в различных видах птиц показа­ло, что вирусы гриппа птиц в Евразии и Америке эволюционировали независимо. Таким образом, миграция между этими двумя континентами (ши­ротная миграция) практически не играет роли в трансмиссии вируса гриппа, в то время как птицы, мигрирующие по долготе, по-видимому, вносят ре­шающий вклад в продолжающийся процесс эволю­ции вируса гриппа.
Территорию России пересекают четыре основных пути миграции птиц, перелетающих на значительные расстояния с запада на восток:
— восточноафриканский-евразийский,
— центральноазиатский-индийский,
— восточноазиатский-австралийский,
— западнотихоокеанский.
Наибольшее значение для распростра­нения вирусов птичьего гриппа в России имеют центральноазиатский-индийский и восточноазиатский-австралийский пути мигра­ции, поскольку они включают перелеты птиц из Сибири через Киргизию в Малайзию через Гонконг и в Китай через Западную Сибирь.
Осушение больших переувлажненных и бо­лотистых просторов, с одной стороны, и создание
335
огромных искусственных водоемов — с другой, привели к некоторым изменениям традиционных путей миграции птиц, что обусловило риск заноса вирусов на новые территории. Именно этим фак­тором объясняют расширение ареала вируса япон­ского энцефалита на африканском континенте и проникновение его в Австралию.
Основная опасность зараженности диких перелетных птиц возбудителями не только зооноз­ных, но и зооантропонозных инфекций заключа­лась в возможности передачи этих возбудителей домашним птицам, обитающим в непосредствен­ной близости от человеческого жилья. Вполне оче-

Рис. 12. Распространение желтой лихорадки в Центральной Африке

336
видно, что от заразившейся домашней птицы в пти­цеводческих личных хозяйствах и птицефабриках для возбудителей открываются широкие возмож­ности заражения людей.
Завоз зараженных кровососущих чле­нистоногих. Историю распространения желтой лихорадки целиком можно связать с историей мор­ских путешествий.
Хотя существовала гипотеза, что желтая ли­хорадка была всегда эндемической в Америке и была обнаружена европейцами одновременно с от­крытием этого континента, Л. В. Громашевский и Г.М. Вайндрах (1947) настаивают на африканском происхождении желтой лихорадки и завозном ха­рактере ее в Америке. В Западной Африке, на тер­ритории тропических лесов в бассейне рек Нигер и Сенегал издавна существует природный очаг этой инфекции, возбудитель которой циркулиру­ет среди обезьян и передается комарами рода (рис. 12).
В ХУН-ХУШ вв., в период расцвета работор­говли, в Америку на кораблях были доставлены за­раженные возбудителем желтой лихорадки люди, а также переносчики-комары А. aegypti. Здесь инфек­ция стала эндемической в поселениях береговой полосы материка, главным образом восточного, т.е. обращенного в сторону Африки. Желтая лихо­радка укоренилась на Кубе, которая на протяжении последующих 150 лет стала источником распро­странения возбудителя инфекции не только для Антильских островов, но и значительной части по­бережья Центральной Америки и США.
Ограничение локализации желтой лихо­радки в пределах Америки обусловлено потреб­ностями в определенных условиях температуры и влажности как для размножении комаров Л. ае- gypti — потомков теплолюбивых обитателей тропи­ческих лесов Африки, так и для развития в их орга­низме вируса желтой лихорадки.
337
ХО. Соойуеаг (1978) предлагает новое объяс­нение истории распространения желтой лихорад­ки в Америке, прослеживая связь возникновения эпидемий на американском континенте с произ­водством, переработкой сахарного тростника и транспортировкой сахара. В районе Карибского бассейна (Гваделупа, Барбадос, Юкатан) эпидемии желтой лихорадки начали возникать вскоре после начала выращивания сахарного тростника; эпиде­мии в Нью-Йорке (1822) и в Сен-Назере (Франция, 1861) были связаны с завозом зараженных Л. aegypti на судах, перевозивших сахар; в морских портах Восточного побережья США — Нью-Бостоне, Бал­тиморе, Филадельфии — с ростом числа сахарных заводов в 1790-1830 гг. имели место массивные эпидемии желтой лихорадки. С увеличением про­изводства сахарного тростника резко возросла угроза возникновения желтой лихорадки на Кубе, в Филадельфии, Луизиане (за 1837-1858 гг. в штате Луизина было зарегистрировано 11 крупных эпи­демий болезни).
По-видимому, в Европу возбудитель желтой лихорадки чаще завозился именно из Америки благодаря более интенсивным контактам евро­пейских стран (в частности, Испании) с Америкой, чем с Африкой. В 1800 г. в Испании от желтой лихо­радки умерло 6 тыс. человек. В 1865 г. возбудитель инфекции был завезен в портовые города Велико­британии (Свенси и Саутгемптон), а в 1908 г. — в Сен-Назер. В 1875 г. в Лиссабоне умерло от желтой лихорадки 5760 человек. Вспышки были вызваны зараженными комарами, разлетевшимися с при­бывших в порт кораблей.
Наблюдавшееся в прошлом распространение комаров Л. aegypti на Черноморском побережье Кав­каза, по-видимому, также имело завозной характер. Эти комары обнаруживали в районах Сухуми, Бату­ми до 1945-1950 гг. Проведение интенсивных мели­оративных мероприятий, осушение заболоченных
территорий, использование сильнодействующих инсектицидов привели к исчезновению этого вида комаров на территории бывшего СССР. Полагают, что комар А. aegypti проник в Индию и другие стра­ны Восточного полушария также за последнее сто­летие, сопровождая человека по морским путям его передвижения.
Следует также упомянуть, что первичной областью распространения лихорадки денге счи­тается аравийское и африканское побережье Крас­ного моря, откуда в давние времена с зараженными переносчиками она была занесена на берега Пер­сидского залива, а также в Индию, Индокитай и Восточную Африку, а затем на судах европейцев — в Америку и Австралию в процессе колонизации этих материков.
Многолетний опыт показывает, насколько опасным может быть занос зараженных малярией комаров современными транспортными средства­ми из одной страны в другую. Так, в конце 1929 — начале 1930 г. французским быстроходным эска­дренным миноносцем, способным пройти за 4 дня 3300 км от Африки и до Бразилии, в тропическую часть Бразилии был занесен переносчик малярии А. gambiae. В результате в Бразилии возникла эпиде­мия тропической малярии, унесшая в 1932 г. около 20 тыс. жизней. К 1938 г. эпидемия распространи­лась на северо-восток Бразилии, где число случаев заболеваний малярией достигло 110 тыс.
Завезенный комар здесь быстро расплодил­ся и распространился вдоль Северо-Восточного побережья Бразилии более чем на 200 км, проник в глубь страны на 250 км.
Специальные исследования показали, что на плавающих в Термез из Афганистана судах до 65­75% отловленных самок комаров были на послед­них стадиях пищеварения (1У-УП стадия по Селлу) и с развитыми яичниками (1У-У фаза по Кристо- ферсу). Зараженные комары залетали на суда, в
339
основном, либо в портах отплытия, либо на стоян­ках в начале пути, откуда и следовали в Узбекистан.
Еще более велика опасность заноса зараженных переносчиков инфекционных болезней современ­ными авиалайнерами.
Одной из основных проблем в профилактике завоза возбудителя инфекционных болезней явля­ется предотвращение «импорта» в самолетах зара­женных комаров из эндемичных областей в местно­сти, благоприятные для их обитания и где население не имеет иммунитета к этим инфекциям.
Вспышки малярии, время от времени возни­кающие среди сотрудников международных аэро­портов многих европейских стран (Швейцария, Нидерланды, Франция, Бельгия, Великобритания и др.), связывают с укусом зараженных малярийными плазмодиями комаров, прибывающих из эндемич­ных стран в воздушных судах.
Так, летом 1971 г. возникла небольшая вспыш­ка тропической малярии в Швейцарии среди мест­ных жителей, проживающих в районе аэропорта Клошен (кантон Цюрих) (М. Fernex, 1973). В августе 1978 г. в Нидерландах был зарегистрирован случай заболевания тропической малярией у женщины, которая никогда не выезжала за пределы страны и которой никогда не проводили переливание кро­ви. Предполагают, что заражение в данном случае произошло в Нидерландах через укус комаров рода Anopheles вблизи аэропорта, куда зараженные кома­ры были завезены авиатранспортом из зоны, энде­мичной по тропической малярии.
Известны такие случаи и в России (например,
4 случая тропической малярии, возникшие в 1999 г. у лиц, проживающих в 3 км от аэропорта Шере­метьево; такой эпидемиологический тип малярии получил название «аэродромной», или «багажной», малярии) (В. Д. Быченко и др., 2002).
Очевидна эпидемиологическая опасность завоза возбудителей болезней, например японско-
340
го энцефалита, энцефалита Сан-Луи, африканской болезни и др., скоростными авиалайнерами из эн­демичных по многим ранее известным, но экзоти­ческим для Европы регионов.
Примером эндемической значимости заноса зараженных комаров может послужить вспышка зоонозной лихорадки Чикунгунья, охватившая в феврале — октябре 2006 г. жителей островов Рею­ньон, Маврикий, Майотта и др. («заморский депар­тамент» Франции) в группе Маскаренских остро­вов, расположенных в Индийском океане.
Болезнь проявляется сильным жаром, острой болью в суставах и сыпью на коже (название болезни на суахили означает «болезнь согбенного человека»). Переносчиком вируса является комар Aedes albopictus.
По официальным данным, только на Рею­ньоне вспышки переболело лихорадкой Чикунгу­нья около 130 тыс. человек, 77 из которых умерли.
Можно предположить, что зараженные пере­носчики вируса были доставлены морским путем, поскольку известны случаи транспортировки ко­мара А albopictus с японскими автомобилями, на ска­тах которых он откладывал яйца. Кстати, этот вид в Америке уже включился в цепь передачи вирусов группы калифорнийского энцефалита (Д.К. Львов, 2000, 2002; А. S. Fouci, 1998; и др.).
Большинство из наблюдавшихся в последние десятилетия вспышек лихорадки денге связывают именно с завозом самолетами зараженных вирусом членистоногих. Так, в мае — июле 1971 г. на островах Фиджи возникла эпидемия лихорадки денге. После спада эпидемической заболеваемости отдельные случаи регистрировали и в 1972-1973 гг. Причиной эпидемии явился занос через международный аэ­ропорт комаров, зараженных вирусом денге типа 2. Всего было зарегистрировано 3400 случаев болез­ни. Заболевание протекало как классическая лихо­радка денге, однако чаще в субклинической форме. Судя по серологическим сдвигам, в эпидемию было
341
вовлечено не менее 200 тыс. человек. Распростра­нение эпидемии денге было обусловлено комарами А. aegypti, выполнявшими основную роль в передаче возбудителя.
Другим примером заноса ранее известного возбудителя на новые для него территории является лихорадка долины Рифт (лихорадка Рифт-Валли). Болезнь поражает мелкий и крупный рогатый скот, а также человека, возбудитель относится к роду фле­бовирусов семейства буньявирусов, передается ко­марами Aedes и Culex. Заболевание человека проявля­ется лихорадкой, интоксикацией, поражением ЦНС, органов зрения, геморрагическими явлениями.
Болезнь эндемична в Западно­Экваториальной и Южной Африке, однако меж­дународный интерес она вызвала в 1977-1979 гг., когда возбудитель был впервые завезен с заражен­ными комарами Culex pipiens в Египет, вызвал круп­ную эпизоотию среди домашних животных, в ходе которой пало 100 тыс. голов свиней и заболе­ло 20 тыс. человек, из которых около 600 человек погибло.
Вторая подобная вспышка возникла в Египте в 1993-1995 гг., когда в Асуанской провинции среди крупного, мелкого и другого скота возникла эпи­зоотия лихорадки Рифт-Валли, в ходе которой за­болело приблизительно от 600 до 1500 человек.
Можно вспомнить также занос кровососущи­ми членистоногими вируса лихорадки реки Росс, в природных очагах Австралии известной под на­званием «артромиалгический синдром», на остро­ва Фиджи и Самоа в Океании в 1980 г. (F.A. Muphy, 1997). '
Подобные примеры можно было бы легко продолжить, однако и приведенные здесь наглядно демонстрируют эпидемиологическую опасность, связанную с завозом на новые для них территории кровососущих членистоногих, зараженных возбу­дителями ранее известных инфекций.
342

Источник: Черкасский Б. Л., «Глобальная эпидемиология.» 2008

А так же в разделе «Лихорадка Западного Нила (ЛЗН) »