В современный период под влиянием стре­мительных социальных изменений в человеческом обществе эволюция инфекционных болезней по­стоянно ускоряется. Темпы этой эволюции изме­ряются уже не тысячелетиями или столетиями, а лишь десятилетиями. В связи с этим термин «эво­люция инфекции» стал применяться не только к процессам, имеющим историческую давность, но и к современным тенденциям развития инфекци­онных болезней (В.М. Жданов, 1964; О. В. Бароян, 1968, 1985; В. И. Покровский, И. И. Олейник, 1976;
С.Д. Носов, 1980; К.М. Синяк, О. С. Давиденко, 1980;
Е.И. Смирнов и др., 1980: В.М. Ягодинский, 1982, 2006; В.М. Жданов, Д.К. Львов, 1984; Б.Л. Черкас­ский, 1988; и др.). Это дает право на существование понятию «современная эволюция эпидемического процесса», или «современный этап эволюции эпи­демического процесса».
В отличие от крупномасштабных процессов, длящихся тысячелетиями и во много раз превыша­ющих возможную длительность научных наблю­дений (макроэволюция), современную эволюцию эпидемического процесса можно (по аналогии с принятой в эволюционной биологии терминоло­гией) обозначить как микроэволюцию, т.е. как процесс, совершающийся в сроки, соизмеримые с возможностями непосредственного наблюдения.
Понятие современная эволюция эпи­демического процесса отражает стабильное изменение его основных закономерностей (на дан­ной территории или в глобальных масштабах) в современных исторических условиях в сравнении с его закономерностями в ранее имевших место исторических условиях. Если необратимы соци­альные явления, вызвавшие эволюцию эпидемиче­ского процесса, то необратимы и соответствующие изменения в эпидемиологической характеристике .
той или иной инфекции, связанные с этими явле­ниями.
Социальные условия жизни человеческого общества определяют эволюцию эпидемического процесса, воздействуя на каждый из компонентов его биологической основы (паразитарной систе­мы): популяция паразита, популяция хозяина и вза­имодействие этих популяций посредством опреде­ленного механизма передачи паразитов.
Иными словами, наблюдаемые процессы эволюции эпидемического процесса инфекцион­ных болезней обусловлены эволюцией всех трех звеньев его элементарной ячейки: источник возбу­дителей, механизм (пути и факторы) их передачи и восприимчивость людей.
Между тем из этих трех звеньев первоочеред­ного внимания заслуживает первое, т.е. источник возбудителя, поскольку эволюционно закрепля­ющиеся изменения восприимчивости людей про­исходят во много раз медленнее, чем изменения биологических свойств возбудителей. Обусловле­но это тем, что генерации микроорганизмов — воз­будителей инфекции смещаются на несколько по­рядков быстрее, чем генерации макроорганизмов.
Постоянно меняющееся антропогенное пре­образование естественных экосистем, социально­экономических условий профилактики и лечения инфекций влечет за собой изменения биологиче­ских свойств микроорганизмов и нарушения эво­люционно возникшего баланса между человеком и микроорганизмом.
Наиболее значимыми результатами этих процессов в современных условиях являются:
— искусственно обусловленная эволюция возбудителей болезней под влиянием химических, физических и биологических факторов научно­технического развития общества (примером мо­жет служить широкое распространение химиоре­зистентных штаммов возбудителей инфекции или
штаммов, не поддающихся воздействию иммуно­препаратов);
— изменение этиологической структуры инфекционной патологии в связи с вовлечени­ем в круг патогенов все новых, ранее неизвестных или нейтральных по отношению к человеку пред­ставителей мира микроорганизмов, прежде всего условно-патогенных;
— появление новых стабильных мутантов ранее существовавших возбудителей инфекций с новыми свойствами — измененной вирулентно­стью, устойчивостью в окружающей среде, лекар­ственной устойчивостью и др.;
— повсеместное распространение феномена длительной персистенции патогенов в организме биологических хозяев (которая может приводить к изменению свойств популяций, причем хрониче­ские и латентные формы, вероятно, играют решаю­щую роль в сохранении вирусов и других микроор­ганизмов в межэпидемический период) и др.
В эволюционном процессе паразитизма ме­ханизм передачи является элементом одного из главных факторов эволюции, а именно естествен­ного отбора (Л. В. Громашевский, В.Л. Васильева, 1972). Приспособленность каждого вида возбуди­телей заразных болезней к специфическому ме­ханизму передачи выработалась в ходе его био­логической эволюции. Она явилась результатом адаптации возбудителя к такому механизму пере­дачи, который закономерно обеспечивает выжива­ние данного вида в природе.
Если исходной материальной основой эво­люции является изменчивость и наследственность, 'го механизм передачи служит фактором естествен­ного отбора, способным выполнять творческую, движущую роль в эволюционном процессе парази­тизма, т.е. роль стабилизирующую.
При этом необходимо упомянуть принци­пиальное положение Л. В. Громашевского (1962).
74
согласно которому «...всякое упоминание о меха­низме передачи тем самым предполагает и участие соответствующей социальной среды, вне которой нельзя представить себе существование человека». «Именно механизм передачи чаще всего и много­образнее воспринимает на себя воздействия соци­альной жизни», — подчеркивал он (1962).
Эволюция механизмов передачи возбудите­лей может идти в следующих направлениях:
— замена одного ведущего естественного механиз­ма передачи другим;
— вытеснение эпидемиологической значимости естественного механизма передачи искусствен­ным;
— изменение биологических свойств кровососу­щих членистоногих хозяев и переносчиков воз­будителей инфекций при реализации трансмис­сивного механизма передачи;
— замена одних преобладающих видов кровососу­щих членистоногих — переносчиков возбудите­лей на другие.
Действительно, в результате смены механиз­ма либо путей или факторов передачи возбудите­ля, в т.ч. и переносчиков, паразитарная система необратимо эволюционирует. Например, как уже говорилось, полагают, что такая типично антропо­нозная инфекция, как натуральная оспа, является результатом адаптации возбудителей оспенных инфекций одомашненных животных либо оспы обезьян, передававшихся контактным или алимен­тарным путем, к циркуляции в человеческом об­ществе посредством аспирационного механизма (И. Д. Ладный, 1985).
Есть основания полагать, что историческое происхождение вируса бешенства связано со сме­ной трансмиссивного механизма передачи на кон­тактный, реализуемый ныне укусом.
Одним из путей искусственной эволюции механизма передачи является трансформация био-
логических свойств и возникновение аномальных форм кровососущих членистоногих-хозяев и пере­носчиков возбудителей инфекционных болезней антропогенным воздействием на их среду обита­ния. Так, А.Н. Алексеев и соавт. (2005) установили в первые годы XXI в. в регионе Санкт-Петербурга увеличение числа аномальных форм клещей 1х- осИзрегзЫсаШв как возможный результат хими­ческого загрязнения окружающей среды (свинец, кадмий). Одновременно было отмечено, что часто­та заражения аномальных форм клещей возбуди­телями инфекций, также как и количество обнару­живаемых в одной особи возбудителей, в 1,5-2 раза выше, чем среди нормальных форм.
Специального рассмотрения заслуживает проблема становления искусственного (паренте­рального) механизма передачи возбудителей ин­фекций как фактора современной эволюции эпиде­мического процесса. Парентеральный механизм по сути является антропогенной искусственной ими­тацией трансмиссивного механизма, в естествен­ных условиях реализуемого посредством кровосо­сущих членистоногих, передающих возбудителей инфекций непосредственно из кровяного русла больного в русло здорового организма. Изменение определенных социальных условий жизни населе­ния (например, увеличение объема различных ин­вазивных медицинских манипуляций, в частности иммунопрофилактики, гемотрансфузий, транс­плантаций и др., а также повсеместное распростра­нение наркомании) обусловливает становление и расширение эпидемиологической значимости па­рентерального механизма передачи возбудителей инфекции в современном сообществе.
Так, именно искусственный парентераль­ный механизм передачи определил современную эпидемиологическую значимость вирусных ге­патитов В, С, Б, в. Этот механизм обусловил на­блюдаемые в последнее десятилетие XX в. факты
76
трансформации висцерального лейшманиоза из зооноза в антропоноз: естественный трансмис­сивный механизм передачи лейшманий по цепи «собака-москит-собака-москит-человек» подме­няется искусственно созданной цепью «больной- здоровый человек», что стало возможным вслед­ствие, с одной стороны, резкого увеличения концентрации лейшманий в организме человека, иммуносупрессированного ВИЧ-инфекцией, а с другой — широкого распространения инъекци­онного пути передачи возбудителя среди нарко­манов (В.П. Сергиев и др., 2000). Сходная эволю­ция эпидемического процесса наблюдается при американском трипаносомозе (болезнь Шагаса). Так, в Бразилии, где в естественных условиях воз­будитель болезни биченосец Т. сгигг передавался летающими триатомовыми клопами, резко возрос­ло значение парентерального механизма передачи, реализуемого через трансфузии крови от доноров- паразитоносителей и т.п.
Третье звено эпидемического процесса, т. е. восприимчивость населения к инфекцион­ным агентам, в современных условиях суще­ствования человеческого сообщества также пре­терпевает существенные изменения. Факторы среды обитания современного человечества, способствующие формированию иммунодефи­цитных состояний, можно дифференцировать следующим образом:
1) психоневрологические (стрессы и другие психи­ческие травмы и заболевания, например депрес­сивные СОСТОЯНИЯ И др.);
2) пищевые, или нутритивные (недоедание, недо­статочно калорийная и сбалансированная пища, недостаток витаминов, витаминоподобных и пектиновых веществ, минералов, флавоноидов, кислот, стеринов, сапонинов и других биологи­чески активных веществ, нарушения кишечного всасывания);
3) физические (перегревание, переохлаждение, ги­поксия, воздействие шума, вибрации, ультразву­ка, радиации, УФ-излучения и др.);
4) химические (воздействие техногенных токсич­ных загрязнителей окружающей среды, таких как фосфорорганические и другие вещества);
5) соматические заболевания (злокачественные но­вообразования, сахарный диабет и др.);
6) инфекционные заболевания:
— протозойные и глистные (малярия, трипано­сомоз, лейшманиоз, шистосомоз, трихинел­лез и др.);
— бактериальные (лепра, туберкулез, сифилис, пневмококковые, менингококковые и др.);
— вирусные (корь, краснуха, грипп, паротит,
ветряная оспа, острый вирусный гепатит), в
Т.Ч.:
а) персистирующие (коревая инфекция с подострым склерозирующим панэнце­фалитом, хронизация гепатита В, гер­пес);
б) врожденные (цитомегаловирусная ин­фекция, краснуха);
в) вирусные инфекции иммунной системы (ВИЧ-инфекция, цитомегаловирусная инфекция, инфекционный мононукле- 03);
7) ятрогенные (инвазивные диагностические и ле­чебные вмешательства, лучевая терапия, исполь­зование иммуносупрессивных медицинских агентов, таких как иммунодепрессанты, анти­биотики, сульфаниламиды, глюкокортикосте­роиды и др.).
Следствием этих явлений, в частности, явля­ется наблюдающееся все чаще формирование оп­портунистических инфекций, а также увеличение частоты микст-инфекций. Так, постоянное нали­чие в верхних дыхательных путях разнообразной бактериальной микрофлоры и очагов хрониче-
ских бактериальных инфекций обусловливает ак­тивацию их на фоне вторичного иммунодефицита, вызванного вирусными инфекциями (Е.К.Тринус и др., 1997). Вирусы гриппа, поражая эпителий слизи­стой оболочки трахеи, бронхов, альвеол, повреж­дая функции альвеолярных макрофагов, нарушая симбионтные отношения между организмом и на­селяющими его микробами, одновременно прово­цируют развитие вторичных иммунодефицитов, в свою очередь благоприятствующих развитию и повышению агрессивности бактериальной флоры. При этом можно предполагать провоцирующее влияние вирусной инфекции и на активацию ла­тентной бактериальной инфекции (А. В. Шапиро, Г.Е. Шайхет, 1986).
Известно, чтоосновнаямассабольныхострой пневмонией выявляется в период эпидемий гриппа и других острых респираторных вирусных инфек­ций (ОРВИ), причем подавляющее их большинство имеет смешанную вирусно-бактериальную приро­ду. При этом среди вирусных агентов ведущее по­ложение принадлежит вирусам гриппа, реже — па­рагриппа, адено-, респираторно-синцитиальному и другим респираторным вирусам. Из микробных агентов преобладает стафилококк, далее — энте­робактерии, пневмококк, палочка Haemophilus influ­enzae типа В, микоплазмы и др. Высеваемость этих микробов резко возрастает во время эпидемий гриппа (А. В. Шапиро, 1983).
М. В. Супотницкий (2000) говорит о смене «стратегии паразитизма микроорганизмов» (по терминологии автора), т.е. о вытеснении инфек­ции, характеризующихся коротким инкубацион­ным периодом, острым течением, массированным выделением возбудителя в окружающую среду («первая стратегия паразитизма»), ретровирусными инфекциями (прежде всего, ВИЧ-инфекция), возбу­дители которых сохраняются в природе путем ин­тегрирования в геном человека. Возбудители таких
инфекций не нуждаются в активном механизме передачи, обеспечивающем массивную диссемина- цию их в окружающей среде, передаваясь половым путем контактного механизма и компенсируя его слабую активность длительностью заразного пе­риода. Из двух форм — РНК- и ДНК-содержащих, в которых ВИЧ персистирует в организме человека, последняя встроена в геном хозяина и защищена от иммуноглобулинов отсутствием соответствую­щих антигенов.
Автор предвидит смену упомянутой «второй стратегии паразитизма» новой, «третьей стратеги­ей», основанной на гипотетической способности потенциальных патогенов активно разрушать от­дельные участки генома или даже целые гены (на­пример, гомеозисные гены), важные для жизнедея­тельности человека.
Можно полагать, что сходный путь эволю­ции проходят инфекции, вызываемые цитомега- ловирусом, способность которого к увеличению иммуносупрессии организма, по-видимому, лишь начинает развиваться. Более длинный путь в этом направлении прошел вирус герпеса человека 7-го типа, у которого уже сформировалась способность вызывать угнетение иммунитета (И. В. Тимофеев и др., 1999). Вызываемая этими и другими вирусами иммуносупрессия благоприятствует эволюции и других оппортунистических инфекций, которые становятся основной причиной гибели больных с нарушенным иммунным статусом.
Следует при этом указать на то очевидное обстоятельство, что наблюдаемое в современных условиях возвращение многих опасных в прошлом инфекций не дает оснований говорить о вытесне­нии их новыми. Кроме того, среди возбудителей впервые выявляемых инфекционных болезней во­все не преобладают ретровирусы.
С другой стороны, обнаружение все боль­шей этиологической значимости различных ин-
фекционных агентов в онкопатологпи наводит на мысль, что в подобных случаях происходит формирование микроорганизмами своеобразной благоприятной для них экологической ниши в по­ражаемом человеческом организме. Пролифера­ция клеток злокачественного новообразования обеспечивает для внутриклеточных паразитов своего рода режим наибольшего благоприятство­вания в условиях изоляции от целенаправленного воздействия иммунной системы макроорганизма. При этом возникшее в результате деятельности инфекционного агента злокачественное ново­образование становится объектом интенсивной противоопухолевой терапии, которая не касается самого инфекционного агента, остающегося вне сферы врачебного воздействия. Возможно, имен­но в силу этого обстоятельства, например, вирусы гепатитов В и С служат агентами не только гепато­карцином, но и злокачественных лимфопролифе­ративных заболеваний (Т.М. Игнатова и др.. 1008) ит.д.
Поскольку способность вызывать процес­сы онкообразования оказывается экологически «выгодной» для многих вирусных инфекционных агентов, можно предположить, что она является признаком еще одного направления эволюции па­разитирующих микроорганизмов.