По нашим данным, у всех больных с тяжелыми формами :. ГСЗ были выражены клинические признаки тяжелой эндоген:: ной интоксикации. У 38 детей отмечались симптомы токси- j. ческой энцефалопатии, проявляющиеся в психомоторном возбуждении, нарушении сна, вялости, заторможенности, отказе от еды, плаксивости, неадекватной реакции на окружающее. Двое больных находились в состоянии токсической мозговой комы. У остальных детей ярко выраженных неврологических расстройств не отмечено.
Клинические признаки нарушения микроциркуляции имелись у 41 больного: кожные покровы бледные с сероватым . оттенком, холодные по периферии, с мраморным рисунком. У половины больных отмечался цианоз кожных покровов раз; ной степени.
Больные высоко лихорадили. Температура тела у обследуемых больных в среднем составила 38,1±0,1 °С. У всех имелись изменения со стороны сердечно-сосудистой системы в виде ' тахикардии (ЧСС 151,0±3,8 % от возрастной нормы) и измене- йий функционального состояния миокарда, определяемых на А:!Цлекгрокардиограмме: нарушения ритма и проводимости, ме- ; таболические и дистрофические изменения. Артериальное дав.', ление у 10 больных было ниже 90 % возрастной нормы (в , среднем 85,7±0,8 %), у 16 больных — повышенное (в среднем , ' И5,4±1,5 %), у остальных больных в пределах нормы. ЦВД у %Щ больного было понижено до 28,2± 1,6 мм водн. ст., у 14 Лбольных — повышено до 134,7+7,9 мм водн. ст., у 23 больных — ,Лпределах нормы.
,"/'Дыхательная недостаточность II—III степени, обусловленная как воспалительным процессом в легких, так и эндогенной
интоксикацией наблюдалась у 38 детей. В среднем у всех больных частота дыханий в 1 мин составила 172±5,6 % от возрастной нормы.
У 38 детей было увеличение размеров печени, причем печень выступала из-под края реберной дуги более чем на 3 см, что свидетельствовало о поражении органа естественной детоксикации. О нарушении функции печени свидетельствовала и гипоальбуминемия: альбумин/глобулиновый коэффициент составил 1,0±0,03 при общем белке плазмы 64,3± 1,0 г/л.
Несмотря на то что половине больных до ДПА производились гемотрансфузии. перед ДПА количество эритроцитов составило 3,62±0,111012/л, уровень гемоглобина— 106,5±3,0 г/л.
О              тяжести воспалительного процесса свидетельствовал лейкоцитоз (16,6±0,9-109/л), повышенная СОЭ (34,6±2,0 мм/ч), снижение относительного числа лимфоцитов (17,0±0,8 %).
ЛИИ составил 4,48±0,3 ед.; токсичность плазмы — 38,8± ±1,1 усл.ед.
В анализах мочи отмечались протеинурия, цилиндрурия, лейкоцитурия, что соответствовало тяжелой эндогенной интоксикации.
После ДПА отмечены значительное улучшение состояния больных и уменьшение эндогенной интоксикации. У 10 больных клинические проявления токсической энцефалопатии исчезли, у 27 — значительно уменьшились: дети стали более активными, менее вялыми, улучшился сон и аппетит, появился интерес к окружающему. Одна больная после ДПА была выведена из состояния токсической мозговой комы и с ИВЛ переведена на самостоятельное дыхание. У одного больного регресс токсической мозговой комы наблюдался только после второго сеанса ДПА, проведенного через 2 сут после первого.
У больных контрольной группы регресс токсической энцефалопатии наблюдался на 2—4 сут позже, чем у больных исследуемой группы.
После ДПА клинические проявления нарушений микроциркуляции уменьшилось у 23 больных, исчезли у 14 больных.
Температура тела снизилась до 37,3±0,1 °С, в последующем держалась на субфебрильных значениях и нормализовалась в среднем через 5,7±0,8 дня. У больных контрольной группы температура тела в первые 3—5 сут снижалась незначительно и нормализовалась только через 12,2±1,2 дня.
ЧСС снизилась на 18,4 %, стабилизировались показатели артериального и венозного давления.
Лабораторные данные свидетельствовали об эффективном действии ДПА на эндогенную интоксикацию. Исследование токсичности крови показало, что сразу после ДПА токсичность крови снизилась с 38,8±1,1 до 25,8±0,8 усл.ед., через сутки токсичность крови составила 26,8±1,0 усл.ед., на 3—5-е сутки — 27,8+1,0 усл.ед., через 7 сут — 20,5± 1,0 усл.ед. и перед выпиской больных из стационара — 20,2±0,9 усл.ед. (по 1Сатехелидзе).
Некоторое повышение токсичности крови на 3—5-е сутки после ДПА мы связываем с выходом токсичных продуктов из гнойных очагов, тканей, интерстициального пространства. Однако это повышение не достигает исходных значений и существенно не отличается от показателей токсичности крови после ДПА.
В контрольной группе больных снижение токсичности крови наступает только через 7 дней интенсивной детоксикаци- онной терапии.
Изучение ЛИИ также показало, что ДПА обладает выраженным детоксикационным действием. На следующий день после ДПА ЛИИ снизился почти в 2 раза и составил 2,30±0,13 ед., на 3—5-е сутки— 1,98±0,14 ед., через 7 сут— 1,58+0,07 ед. и перед выпиской больных домой — 0,70±0,04 ед.
В контрольной группе больных достоверное снижение ЛИИ так же, как и токсичности крови, наступило только через 7 дней.
Динамика количества лейкоцитов крови свидетельствует о более быстром уменьшении воспалительного процесса у больных, в комплекс интенсивной терапии которых был включен ДПА. Исходное число лейкоцитов в крови 16,7± 0,88 1 09/л после ДПА снизилось до 13,9±0,86109/л, на 3—5-й день —до

11. 2+0,88- 109/л, через 7 сут —до 9,2±0,48109/л. В то же время у больных контрольной группы в течение первых 3—5 сут лейкоцитоз снизился незначительно (с 15,6± 1, 17109/л до 13,9± 0,77 1 09/л), что достоверно выше аналогичного показателя исследуемой группы. Повышенное количество лейкоцитов у больных контрольной группы по сравнению с количеством в исследуемой группе сохраняется до 14-го дня наблюдения.

У 4 больных на 3-й сутки пбсле ДПА вновь появилась клиническая картина тяжелой эндогенной интоксикации, по поводу чего им был проведен повторный сеанс ДПА. После этого наступил регресс эндогенной интоксикации.
Определение количества эритроцитов, содержания гемоглобина, СОЭ показало, что ДПА не приводит к существенному изменению этих показателей. При динамическом наблюдении за указанными показателями установлено, что по мере выздоровления идет уменьшение анемии, снижение СОЭ одинаковое у больных обеих групп. Следовательно, ДПА не оказывает отрицательного действия на количественное содержание и уровень гемоглобина.
В связи с тем что при ДПА происходит замещение большого количества плазмы больного на донорскую плазму и плазмо- заменители, у 26 больных изучено изменение содержания общего белка плазмы и его фракций под влиянием ДПА. Результаты показали, что при разработанной методике ДПА у детей с тяжелыми формами гнойно-септических заболеваний после ДПА происходит увеличение общего белка плазмы до 64,3± ±1,0 г/л, причем соотношение альбумины/глобулины увеличилось с 1,0±0,03 до 1,2±0,02. Соотношение глобулиновых фракций существенно не изменилось.
После ДПА происходит снижение уровня фибриногена крови с 5,2+0,4 до 3,9±0,4 г/л, увеличение свободного гепарина с 4,5±0,21 до 5,7±0,50 с, снижение количества тромбоцитов крови с 324,2± 23,8 1 09/л до 252,6+27,5-109/л и увеличение времени начала и окончания свертывания крови. Но эти изменения не выходят за пределы нормальных значений.
Определение содержания калия и натрия сыворотки крови до и после ДПА показало, что в среднем концентрация ионов существенно не меняется, однако в случае гипокалиемии при помощи ДПА возможно повысить уровень калия до нормальных значений, а при гиперкалиемии — понизить до нормальных значений.
Таким образом, изучение влияния ДПА на некоторые показатели интоксикации и гомеостаза показало, что этот метод обладает выраженным детоксикационным действием с опережением эффекта детоксикации при традиционной детоксика- ционной терапии не менее чем на 3 дня, о чем свидетельствуют клинические проявления эндогенной интоксикации и показа- ¦ тели токсичности крови, ЛИИ. ДПА не оказывает отрицательного действия на количественное содержание эритроцитов и гемоглобина крови, существенно не изменяет свертывающую систему крови. Кроме того, ДПА приводит к увеличению содержания общего белка плазмы и устраняет гипоальбумине- мию, нормализует электролитный состав плазмы крови (устраняет гипо- и гиперкалиемию).
Включение ДПА в комплекс интенсивных лечебных мероприятий у детей с тяжелыми формами ГСЗ позволило сократить длительность инфузионной детоксикационной терапии с 10,0+0,09 до 7,1±0,4 дня, антибактериальной терапии — с 19,2±1,1 до 16,5+1,0 дня, стационарного лечения — с 38,3±3,4 до 30,1±3,5 дня. Летальных исходов у детей, в комплексе лечения которых был применен дискретный плазмаферез, не было. В контрольной группе умерли 3 детей от прогрессирования гнойно-септического процесса и нарастания эндогенной интоксикации.