Результаты иммунологических исследований у наблюдаемых больных позволили определить характерные для них нарушения системы АИР. Закономерным для детей с осложненными формами РГП является значительное угнетение Т-сис- темы иммунитета (снижение количества Т-РОК и Т-РОК-акт.) на фоне активизации гуморального звена иммунитета (увеличение синтеза иммуноглобулинов всех классов и количества В-РОК). Большое значение в патогенезе РГП имеют нарушения фагоцитарной функции нейтрофилов. Одним из существенных патогенетических факторов РГП у детей является снижение уровня гемолитического комплемента.
Перечисленные дефекты системы АИР, свойственные именно тяжелым осложненным формам РГП, определяют соответствующую иммунотерапию, основной задачей которой является устранение нарушений Т-системы иммунитета. С этой целью назначают так называемые тимические факторы: такти- вин, тимозин, тималин, тимопоэтин и др. Эти препараты, несмотря на различные биохимические характеристики, проявляют сходные иммуномодулирующее действие. Они способствуют нормализации количественных и функциональных показателей Т-системы иммунитета, восстанавливают способность Т-лимфоцитов к розеткообразованию и реакции бласттранс- формации, восстанавливают активность Т-киллеров, стимулируют продукцию лимфокинов, в том числе а- и у-интерферона. Кроме того, эти препараты повышают активность стволовых гемопоэтических клеток. Наиболее эффективным из них, лишенным серьезных побочных действий, является тактивин, который применяют по 0,5—1,0 мл подкожно 1 раз в сутки (на ночь), ежедневно в течение 5—14 дней. Назначение и отмена тактивина производится под контролем иммунограммы. При отсутствии результатов иммунологических исследований показанием к лечению тимомиметиками является снижение абсолютного числа лимфоцитов в периферической крови ниже

15. • 109/л.

При затяжном течении септического процесса или тенденции к его хронизации применяют концентрат лимфоцитов, представляющий собой клеточную суспензию в плазме. Наличие выраженной лейкопении является показанием к трансфузии лейкоцитной массы.
Во многих случаях восстановить активность Т-системы иммунитета удается применением левамизола (декариса), который назначают по 2,5 мг/кг массы тела, через день или ежедневно, 5—10 раз.
Как указывалось выше, эффективной стимуляции Т-имму- нитета можно достичь применением УФО ауто- или донорской крови.
Быстрая ликвидация Т-клеточной недостаточности может быть осуществлена с помощью нативной концентрированной плазмы, особенно при высокой активности воспалительного процесса.
Для коррекции Т-системы иммунитета целесообразно назначение препаратов интерферона (в частности, лейкинферо- на). Применение препаратов интерферона (лейкинферона, ре- аферона) у 10 детей с очень тяжелым течением РГП показало их высокую клиническую эффективность. При этом период тяжелого состояния сократился на 2—4 дня, а продолжительность стационарного лечения в среднем на 7 сут. У этих больных отмечен отчетливый рост Т-РОК и Т-РОК-акт., а также увеличение ФА и ФИ нейтрофилов. Эти исследования продолжаются. Благоприятное влияние на иммунобиологическую защиту организма оказывают витамины А, Е, С, группы В.
Дефекты нейтрофильного фагоцитоза устраняют трансфузией лейкоцитной массы, назначением производных пиримидина и пурина: пентоксила (0,015—0,2 г 3—4 раза в день в течение 2—3 нед), метилурацила (0,05—0,5 г 3—4 раза в день в течение 3—4 нед). В качестве стимулятора фагоцитоза неспецифического действия применяют нуклеинат натрия (по

0. 005—0,25 г 3—4 раза в день внутрь курсом 10 дней).

При нарушении фагоцитоза на фоне гиперергической воспалительной реакции и тенденции к затяжному течению забо-
левания целесообразно применение пирогенала (начиная с 5— :              15 МПД, постепенно повышая при необходимости дозу, но не
более 250—500 МПД, на курс 10—15 инъекций) и продигиозана '              (0,2—0,4 мл 1 раз в 4—5 дней, на курс 3—4 инъекции).
В качестве стимуляторов лейкопоэза целесообразно применение лейкогена и зимозана.
Дефицит гемолитического комплемента устраняют транс/ фузиями свежей крови, нативной плазмы, введением пироге- ; нала, продигиозана, пентоксила, метилурацила, лизоцима,
. больших доз аскорбиновой кислоты.
gt; У подавляющего большинства больных, согласно нашим ' исследованиям, дефицита гуморального звена иммунитета не наблюдается, а в ряде случаев имеет место гипериммуноглобу- линемия, неблагоприятно влияющая на течение заболевания.

• Поэтому коррекция В-системы иммунитета требует опреде- . ленной осторожности. Идеальным критерием для проведения ; заместительной иммунотерапии является уровень сывороточ- ! ных иммуноглобулинов разных классов. Введение гиперим- мунных препаратов считаем целесообразным только в острый ... период заболевания и в тех случаях, когда уровень IgG в ¦;; сыворотке не превышает 17—18 г/л, IgM — 0,5 г/л, IgA — 0,5 г/л.

; При преимущественном снижении концентрации IgG предпо- .,gt;, чтительно введение иммуноглобулинов, гамма-глобулинов в | дозах 0,1—0,5 мл/кг массы тела. Если имеет место снижение / ¦ уровня IgM или сочетанный дефицит IgM и IgG (IgA), то более ^эффективны гипериммунные плазмы (10—15 мл/кг массы ,:¦ тела). Наилучшие результаты отмечаются при применении спе- .'• цифических гипериммунных плазм (антистафилококковой, ан- ¦' тисинегнойной, антипротейной, антиэшерихиозной и др.) и гамма-глобулинов. Нами широко применяются иммуноглобу- ъ лины для внутривенного введения, отличающиеся высокой : эффективностью.
% При проведении пассивной заместительной иммунотерапии , мы также придерживаемся дифференцированного подхода. Так,
, при селективном дефиците IgA применяется иммуноглобулин (человеческий для внутривенного введения с содержанием

1. IgG 44,5 г/л, IgA 5,0 г/л; интраглобулин-биотест (IgG 47,0 г/л, IgA 3,0 г/л); иммуноглобулин-7С-человеческий (IgG 48,0 г/л,

'; IgA 2,0 г/л); гамма-А-концентрат.
При селективном дефиците IgM также применяется имму- ; ноглобулин человеческий для внутривенного введения, содер- Iжащий 0,5 г/л IgM. Кроме того, для устранения дефицита IgM ‘.применяются альфа-веноглобулин (IgM 0,4 г/л), гамма-М-кон- --..!центрат.
Нами установлено, что у детей с тяжелыми формами ГСЗ :;.; Лизбыточное введение гипериммунных препаратов приводит к лПодавлению синтеза собственных иммуноглобулинов и образованию большого количества иммунных комплексов. Поэто-
му данные препараты следует назначать только при абсолютной или относительной недостаточности уровней сывороточных иммуноглобулинов под контролем иммунограммы. Опыт показывает, что у детей с РГП оптимальным числом введений гипериммунных препаратов является 2—4 в возрастных дозах.
При гипериммуноглобулинемии (IgG gt; 30 г/л) необходимо усилить элиминацию избыточного количества иммуноглобулинов и иммунных комплексов. Эта задача решается наиболее практично и эффективно с помощью плазмафереза.
Следует подчеркнуть, что для повышения естественной элиминации И К необходимо обеспечить достаточную активность фагоцитоза и комплемента, являющихся основными факторами элиминации И К.
В тех случаях, когда гипериммуноглобулинемия связана с гиперергической воспалительной реакцией мы назначаем кортикостероиды, в частности преднизолон, курсом не более 5 дней, добиваясь снижения активности воспалительной реакции (по 20 мг внутрь утром или внутривенно 50—100 мг в зависимости от возраста).
Осложненный РГП представляет собой отдельную самостоятельную форму хирургической патологии с присущим ей рядом патогенетических особенностей, без учета которых лечение таких больных не вполне адекватно.
Характерной особенностью осложненного РГП является полиэтиологичность воспалительного процесса с преобладанием грамотрицательных микроорганизмов, отличающихся высокой резистентностью к антибактериальным препаратам.
В основе патогенеза осложненного РГП лежит резко выраженный эндотоксикоз, определяющий тяжесть состояния этих больных и исход заболевания. В иммунопатогенезе этой формы перитонита закономерным является выраженный дефицит трех факторов системы АИР: 1) Т-системы иммунитета; 2) фагоцитарной функции нейтрофилов; 3) гемолитического комплемента.
При эндотоксикозе большое значение имеет состояние гуморального звена иммунитета, активация которого (гипериммуноглобулинемия G и М) приводит к увеличению концентрации ЦИК и усилению токсических реакций. Лечение синдрома эндотоксикоза должно быть тесно сопряжено с целенаправленной иммунокоррекцией.
Патогенетически обусловленным и более эффективным лечением эндотоксикоза является сочетание экстракорпоральных методов детоксикации (плазмаферез) с энтеросорбцией. В качестве энтеросорбента довольно перспективным является ДАУ, сочетающий в себе высокую сорбционную активность со способностью долго удерживаться в химусе во взвешенном состоянии.
Резюмируя сказанное, следует отметить, что комплексное лечение РГП — трудный и длительный процесс, требующий большого терпения не только больного, но и персонала. Подтверждением этому может служить только одно перечисление важнейших видов терапии при РГП.

1. Оперативное лечение: устранение источника перитонита, санация брюшной полости, интубация желудочно-кишечного тракта, адекватное дренирование брюшной полости.
2. Детоксикационная терапия: гемодилюция, форсированный диурез, связывание циркулирующих токсинов, антигиста- минные препараты, ингибиторы протеаз (эту же функцию выполняет и проведенная во время операции интубация кишечника), экстракорпоральная детоксикация.
3. Антибактериальная терапия должна учитывать чувствительность аэробной и анаэробной микрофлоры к антибиотикам и применяться в комбинации с внутривенным и внутримышечным введением.
4. Иммунотерапия включает стимуляцию собственных факторов антиинфекционной защиты, введение готовых антител: иммуноглобулинов и гипериммунных плазм; УФО крови.
5. Стимуляция перистальтики кишечника: фармакологическая, эпидуральная анестезия, электростимуляция, магнитоте- рапия, операционная интубация кишечника.
6. Устранение нарушений гомеостаза: органного (поддержание и стимуляция деятельности сердечно-сосудистой, дыхательной, мочевыделительной систем, функции печени и др.); гуморального (нормализация водно-электролитных, белковых, липидных и углеводных нарушений); клеточного (мембраностабилизирующая терапия).
7. Улучшение реологических свойств крови, нормализациия гемостаза.
8. Питание: при отсутствии перистальтики — парентеральное питание; в первые дни после ее восстановления — энтеральное зондовое питание, обеспечение повышенного калора- жа, витаминотерапия и др.
9. Гипербарическая оксигенация (при отсутствии легочных осложнений).
10. Физиотерапевтическое лечение: лазеротерапия, магни- тотерапия, УВЧ, ЛФК.
11. Симптоматическая терапия.

В данной главе представлены основные принципы хирургического лечения РГП, выработанные на основании многолетнего опыта ведения таких больных. Изложенная выше хирургическая и консервативная тактика зарекомендовала себя как весьма эффективная в лечении разлитого гнойного перитонита, свидетельством чего являются положительные результаты лечения.