В основе ГСЗ лежит воспаление, характер которого во многом определяет интенсивность и форму инфекционного процесса. Многообразие признаков воспалительной реакции и сочетание в ней прогрессивных защитно-приспособительных тенденций с явно негативными, разрушительными, приводящими нередко к неблагоприятным исходам процессам' и являются источником существующих и поныне противоречий относительно природы и определения воспалительного процесса [Войно-Ясенецкий М.В., 1981].
Концепция И.И. Мечникова (1892), рассматривающая воспаление как совершенную защитно-приспособительную реакцию организма на повреждающий фактор, получила дальнейшее развитие в работах современных исследователей, трактующих воспалительный процесс как реакцию защиты, переходящую в повреждение [Поликар А., 1969]. Клиническая значимость воспаления проявляется, когда имеет место преобладание повреждения (раздражения) над физиологической реактивностью, которая, гипертрофируясь, "вынужденно" переходит в свою гиперболизированную форму [Маянский Д.Н., 1991]. При этом, с позиций названных авторов, "нет неадекватных реакций", есть "неадекватные раздражители".
Существует концепция о воспалительном процессе как исключительно эксвизитной (компенсаторной) реакции, возникающей в условиях функционально недостаточной активности нейтрофильного фагоцитоза в связи с наличием в тканях агрессивных факторов, которые не могут быть устранены мерами физиологического реагирования этой защитной системы [Га- ланкин В.Н., Токмаков А.М., 1991]. Агрессивные факторы, приводящие к инфекционному воспалению, могут быть экзогенными (бактерии, грибы, вирусы, простейшие, гельминты) и эндогенными (продукты тканевой деструкции, медиаторы воспаления, токсины, антигены, аутоантигены, иммунные комплексы, лекарственные вещества, эффекторные иммунные клетки).
С общебиологических позиций инфекционное воспаление принято рассматривать как результат взаимодействия двух ге- но- и фенотипически неоднородных биологических систем: организма человека (или животного) и микроорганизма [Покровский В.И., Рубцов И.В., 1993]. Обе взаимодействующие системы находятся в сопряженном процессе эволюционного развития, и поэтому инфекционный процесс, ими обусловленный, следует рассматривать в рамках экологической теории, согласно которой жизнедеятельность человека приводит к постоянному изменению состава и качества окружающей его микробиологической среды. При этом в самом организме человека формируются регионы микроорганизмов (желудочнокишечный тракт, верхние дыхательные пути, трахеобронхиальная система, мочеполовая система), в которых обитают сообщества аутохтонных (нечужеродных, непатогенных) и алло- хтонных (чужеродных, патогенных) микробов. В нормальных условиях эти регионы представляют собой сбалансированную экологическую систему, полезную для организма. Одной из важнейших ролей подобных экосистем является участие их в АИР организма, которая осуществляется двумя механизмами:

1. интерференцией микробной активности, т.е. соотношением антагонистических и синергических взаимоотношений в экосистеме, что лежит в основе колонизационной резистентности;
2. индукцией синтеза антител в макроорганизме, которые могут осуществлять перекрестную реакцию с антигенами попадающих в организм возбудителей инфекций, т.е. у хозяина создается иммунореактивность к различным видам патогенных микробов [Уолкер П.Д., 1985].

Любые неблагоприятные воздействия на желудочно-кишечный тракт (раздражающие или повреждающие агенты, инфекция и др.) могут привести к нарушению экосистемы и колонизации патогенной микрофлорой. Кроме того, хорошо известно влияние антибиотиков на микроэкологический статус. К нарушению колонизационной резистентности могут привести наркологические, местноанестезирующие вещества, обволакивающие, абсорбирующие, слабительные, отхаркивающие, желчегонные и другие средства, изменяющие моторику и образование муцина. Некоторые психотропные препараты, соли

1. тяжелых металлов, некоторые антигистаминные средства, вещества, содержащие эфирные масла, различные иммуномоду- ' лирующие агенты способны ингибировать рост нормальной :              микрофлоры или нарушать взаимоотношения хозяина и его

:              микрофлоры и, следовательно, колонизационную резистент-
1 ность [Шендеров Б.А., 1988].
В хирургической практике большое значение имеют циркуляторные нарушения в тонкой кишке, создающие условия для вегетации анаэробных бактерий (патогенных и условно-патогенных), перемещающихся из дистальных отделов толстой киш, ки [Петровская В.Г., Бондаренко В.М., 1991].
Таким образом, хирургическая инфекция может быть вызвана не только экзогенной микрофлорой, но и аутомикрофлорой, распространяющейся из внутренних регионов их естественного обитания гематогенным или лимфогенным путем. Од, нако в литературе чрезвычайно мало уделяется внимания характеристике течения воспалительного процесса в зависимости ' от способа контаминации.

• По общему признанию, универсальной схемой (этапами) инфекционного процесса являются: 1) взаимодействие инфекционного агента с эпителием соответствующих экологических ниш; 2) преодоление клеточных и гуморальных механизмов защиты макроорганизма, чему способствуют метаболические особенности, обеспечивающие размножение возбудителей в организме хозяина; 3) токсические воздействия. В основе всех факторов патогенности микроорганизмов лежат одни и те же принципиальные закономерности: активные молекулы-лиган- .. ды, синтезируемые возбудителем, способны узнавать компле- ' ментарные структуры макроорганизма и связываться с ними в рецепторе, что далее ведет к каскаду патофизиологических . реакций, нарушающих функцию клеток и тканей организма хозяина [Петровская В.Г., Бондаренко В.М., 1991].

, Для хирургических инфекций, вызванных условно-патогенными микробами, характерно прежде всего наличие первично- ¦' го гнойного очага, который является продуцентом субстанций,
; определяющих возникновение, течение и исход инфекции. ¦¦¦ Механизм формирования первичного гнойного очага пред- ;¦ ставляется следующим образом. После попадания возбудителя в макроорганизм или в результате его эндогенного распространения из среды естественного обитания (кожа, кишечник и

• т.д.) он фиксируется в тканях за счет факторов адгезивное™. й .В течение фиксации микроб находится в лаг-фазе, продолжи!,; тельность которой не более 2—4 ч. Однако через несколько :?' минут инфект можно обнаружить в печени, селезенке и крови. ;' К месту фиксации микроорганизма начинается миграция ней- :|; трофилов, максимум которой достигается через 3—8 ч. Несмот- ;;'„) ря на миграцию нейтрофилов, количество микроорганизмов в Л? ."очаге увеличивается в 50 раз через 7 ч, при внутрибрюшном

заражении за это время концентрация микроорганизмов увеличивается на 1—2 порядка.
При недостаточности элиминации и киллинга возбудителя в первые 1—8 ч после заражения наблюдается резкое увеличение концентрации микробов в первичном очаге. Любой способ элиминации микроба из места его фиксации в этом решающем периоде является благоприятным, так как оптимизирует соотношение микроб/фагоцит. Известно, что оптимальное соотношение числа фагоцитирующих нейтрофилов с количеством микробных клеток равно 1:10, при котором происходит лизис бактерий в 95 %.
Примерно через 6—7 ч развивается окклюзия кровеносных сосудов, которая является частью защитного механизма против генерализации инфекции, через 6—8 ч формируется абсцесс. К началу формирования абсцесса подавляется миграция нейтрофилов в его центре вследствие нарушения микроциркуляции и снижения хемотаксиса факторами вирулентности микробов. Если, наоборот, происходит усиление миграции нейтрофилов в очаг, то инфекционный процесс может приобрести злокачественный характер за счет гиперстимуляции большой массы фагоцитов. С другой стороны, причиной прогрессирования гнойной инфекции может стать превышение числа микробов (или их антифагоцитарной активности) над числом фагоцитов (или их антибактериальной активности) [Белоц- кий СМ., 1994].
При повышении уровня антигенов и токсинов над инактивирующей способностью фагоцита наступает гиперстимуляция последнего. Образующиеся при этом токсичные продукты метаболизма фагоцита (микробицидные факторы: реактивные метаболиты кислорода, ферменты) усугубляют микробное повреждение тканей первичного очага, что еще более облегчает размножение возбудителя. По достижении концентрацией микроба в первичном очаге критического уровня (104—105 микробных тел на 1 г ткани очага) местные факторы защиты уже не в состоянии удержать выход продуктов очага за его пределы, что приводит к внутрисосудистой активации крови и, возможно, к генерализации инфекционного процесса.
Продукты гнойного очага, реагируя с гуморальными факторами и клетками крови, возбуждают "воспаление изнутри", которое выражается типовыми патологическими реакциями, входящими в понятие "синдром внутрисосудистой активации крови". К его центральным эффекторам относят нейтрофиль- ные гранулоциты, реакции которых сопряжены с двумя основными механизмами: повышением проницаемости микроцир- куляторного русла и диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови (ДВС-синдром). Нейтрофилы крови, активированные продуктами первичного очага, приобретают способность к секвестрации в сосудах и во внутренних органах, где вызывают повреждения. В патогенезе этих реакций большую роль играет каскадная активация в периферической крови комплемента, свертывающей системы, медиаторов воспаления и иммунного ответа. Более же поздние повреждения внутренних органов (через 2—4 нед) обусловлены гиперактивацией макрофагов. Чаще всего отмечаются нарушения функции печени, вызванные цитотоксическим действием звездчатых рети- кулоэндотелиоцитов (купферовских клеток) на гепатоциты. Нередко имеет место поражение почек и легких [Белоцкий СМ., 1994].
Известно, что воспаление складывается из взаимосвязанных и последовательно развивающихся фаз: альтерации, экссудации и пролиферации. В первой фазе воспаления происходит повреждение, или альтерация (дистрофия, деструкция, некроз), тканей и клеток с выделением медиаторов воспаления (пусковых механизмов). Вторая фаза характеризуется микроциркулятор- ными реакциями с нарушением реологических свойств крови, повышенной проницаемостью сосудов в виде плазматической экссудации и эмиграции фагоцитов, образованием экссудата. В третьей фазе происходит пролиферация клеток с восстановлением тканей или образованием рубца.
В результате воспалительной реакции формируются защитные барьеры: 1) образуется лейкоцитарный вал, ограничивающий очаг инфекции от внутренней среды организма; таким же барьером являются лимфатические сосуды и узлы; 2) дальнейшее развитие тканевой реакции вокруг очага инфекции приводит к возникновению грануляционного вала, который еще надежнее ограничивает очаг; 3) в последующем из грануляционного вала образуется плотная пиогенная оболочка, представляющая наиболее надежный барьер. Таким образом формируется абсцесс.
По клинико-морфологическим критериям различают гипер- ергическую, нормергическую и гипергическую стадии воспалительной реакции. В целом воспаление представляет собой сочетание этих стадий [Серов В.В., Пауков B.C., 1995J.
Таким образом, проблема воспаления получила широкое освещение в многочисленных литературных источниках разных времен. Однако подавляющее большинство работ отражают фундаментальные, теоретические проблемы воспаления и мало касаются практических его сторон. Недостаточно изучены особенности воспалительной реакции при определенном инфекционном процессе. Вместе с тем представляется очень перспективным исследование возможности влиять целенаправленно на течение воспалительного процесса, поддерживая его адекватный, оптимальный уровень для конкретного инфекционного процесса.