Нам представляется парадоксальным тот факт, что в ряде случаев при тяжелом и неблагоприятном течении заболевания уровни сывороточных иммуноглобулинов адекватно нарастают, порой значительно превышая нормальные величины. Эти обстоятельства побудили нас провести параллельные исследования синтеза иммуноглобулинов и антителообразования у наиболее тяжелого контингента детей с ОГО и ОГДП. Сравнение этих нозологических форм интересно не только с позиции более объективной оценки полученных результатов, но и в качестве сопоставления двух форм ГСЗ с различными способами контаминации (эндогенной и экзогенной).
В связи с этим у 57 детей (первая группа) с токсической и септикопиемической формами ОГО и 62 больных (вторая группа) с осложненными формами ОГДП, из гнойного очага которых идентифицирован стафилококк, исследованы в динамике уровни IgG, IgM, IgA параллельно с уровнями антител к стафилококковому а-токсину. Забор материала для микробиологических исследований производился непосредственно из гнойного очага. В обеих группах больных выделены три подгруппы.
А 1а, 2а — дети со сниженными уровнями антител к стафилококковому а-токсину (lt;1,0 АЕ) на фоне пониженного содержания иммуноглобулинов классов G, М, А на протяжении всего заболевания.
А 16, 26—дети со сниженными уровнями антител (lt;1,0 АЕ) на фоне повышенного содержания IgG, IgM, IgA в течение всей . болезни.
А 1в, 2в — дети с уровнями антител gt;1,0 АЕ на фоне повышенной концентрации иммуноглобулинов всех классов в течение всего заболевания.
У 41 из 57 детей с ОГО (71,9 %) и у 47 больных из 62 с ОГДП (75,8 %) титр антител к стафилококковому ос-токсину снижен на протяжении всего заболевания. У остальных 16 детей с ОГО (28,1 %) и 15 с ОГДП (24,2%) титры антител находились в пределах от 2,0 до 32,0 АЕ, что соответствует закону динамики иммунного ответа. Большинство детей с ОГДП (59,7 %), синтез антител у которых значительно снижен, имели довольно высокие уровни сывороточных иммуноглобулинов. У детей с ОГО снижение продукции антител сопровождалось увеличением иммуноглобулинов лишь в 19,3 % случаев. В 30 случаях (52,6 %) у детей с ОГО имело место угнетение синтеза как антител, так и иммуноглобулинов. Таких больных с ОГДП было 10 (16,1 %). Следовательно, нарушения гуморального звена иммунитета у детей с ОГО носят более глубокий характер, несмотря на то что удельный вес больных с такими дефектами не больше, чем в группе детей с ОГДП.
У детей с ОГО (подгруппа 1а) содержание IgG в первой половине заболевания несколько ниже, чем в аналогичной группе больных с ОГДП (соответственно 7,2±0,4 — 7,3±0,4 и 6,4±0,5 — 6,8+0,5 г/л, t = 1,6—1,0). И только к концу болезни наблюдался некоторый рост IgG в обеих подгруппах (11,6+1,5 и 11,8±1,2 г/л). Но его значения не достигали величин, соответствующих двум другим подгруппам.
В подгруппах детей с адекватным синтезом антител и иммуноглобулинов (1в и 2в) отмечаются более высокие показатели иммуноглобулинов в разгар заболевания по сравнению с больными подгрупп 16 и 26, у которых на фоне низких уровней антител наблюдались относительно высокие концентрации иммуноглобулинов.
Аналогичная тенденция по подгруппам имеет место с уровнями IgM и IgA, при этом также сохраняется более выраженный дефицит их у детей с ОГО.
Анализируя результаты микробиологических исследований, следует отметить, что в подгруппах детей с низкими уровнями антител и иммуноглобулинов (1а и 2а) к периоду клинического выздоровления в 31,0 % случаев при ОГО и в 38,8 % при ОГДП из остаточного гнойного очага выделялся стафилококк. В подгруппах больных с нарушенным антителогенезом, но относительно повышенными показателями иммуноглобулинов (16 и 26) высеваемость стафилококка из гнойного очага составила 23 % при ОГО и 29,1 % при ОГДП.
Следовательно, можно утверждать, что в этих подгруппах больных как при ОГО, так и при ОГДП имеет место нарушение элиминации стафилококка из гнойного очага. Напротив, у больных подгрупп 1в и 2в, характеризующихся более высокими уровнями антител к стафилококковому а-токсину, к концу болезни (моменту удаления дренажа или заживления раны) стафилококк из гнойного очага не идентифицируется, т.е. отмечается практически полная его элиминация.
У детей с низкими титрами антител на фоне угнетения синтеза иммуноглобулинов (подгруппы 1а и 2а) продолжительность заболевания, период тяжелого состояния, период лихорадочного состояния, продолжительность течения местного процесса, сроки нормализации формулы крови достоверно превышают таковые у больных с адекватной продукцией антител (подгруппы 1в и 2в).
В подгруппе 1а (ОГО) продолжительность заболевания и период тяжелого состояния достоверно выше, чем в подгруппе 16 (соответственно 63,6+7,5 и 44,7+4,1 дня; t=2, 16; 23,1+1,0 и 17,1+1,6 дня; t=3,1). Различия в других клинических критериях в этих подгруппах статистически не достоверны. У детей подгруппы 1в значительно ниже сроки нормализации температуры тела и формулы крови по сравнению с подгруппой 16 (соответственно 28,3+2,5 и 20,4+1,6; t=2,6; 34,2+2,3 и 30,1+1,4 дня; t=2,01).
Следует подчеркнуть, что наибольшее число детей с затяжным (хроническим) течением болезни наблюдалось среди больных с низкими титрами антител в сочетании с дефицитом иммуноглобулинов (ОГО — 10,8 %, ОГДП — 40 %). У детей с адекватной продукцией антител и иммуноглобулинов затяжных (хронических) форм не наблюдалось.
Число больных с ОГО, перешедшим в хроническую форму, составило: у детей подгруппы 1а — 13 (43,3 %), 16 — 4 (25,0 %), 1в — 4 (6,25 %). Следует отметить, что у больных с ОГО, перешедшим в хроническую форму, период повышенной температуры тела значительно превосходил сроки заживления гнойного очага (соответственно 36,3+2,1 и 29,0+3,2 дня). При этом период высокой температуры тела заканчивался или появлением гнойного свища (7 больных), или временной стабилизацией местного процесса (11 больных). Формула крови у таких больных нормализовалась в среднем на 41,1+3,6-е сутки.
Таким образом, в патогенезе ОГО и ОГДП значительную роль играют нарушения гуморального звена иммунитета, которые выражаются в угнетении синтеза антител к этиологическому фактору и продукции сывороточных иммуноглобулинов классов G, М, А.
Определены два варианта дефектов гуморального иммунитета.

1. Угнетение синтеза антител к этиологическому фактору на фоне сниженной продукции сывороточных иммуноглобулинов (при ОГО - 52,6 %, при ОГДП - 16,1 %).
2. Снижение антителогенеза при адекватной продукции сывороточных иммуноглобулинов (при ОГО — 19,3 %, при ОГДП - 59,7 %).

Однако у 28,1 % больных с ОГО и 24,2 % с ОГДП грубых нарушений в системе гуморального иммунитета не обнаружено.
Вероятно, в основе подобных нарушений синтеза антител лежит частичная или расщепленная иммунологическая толерантность, инициированная большими дозами а-токсина и, возможно, другими антигенами, принадлежащими стафилококку [Gammon G.M. et al., 1986].
Наиболее неблагоприятным фактором в патогенезе ОГО и ОГДП является первый вариант нарушения гуморального иммунитета. У таких больных заболевание протекает более тяжело и длительно, со склонностью к затяжному течению или хронизации воспалительного процесса.
Следует подчеркнуть, что у больных с угнетением антителогенеза имеет место нарушение элиминации стафилококка из гнойного очага, что в определенной степени объясняет причину формирования затяжного и хронического течения болезни.
Адекватное антителообразование сопровождается, как правило, достаточной продукцией сывороточных иммуноглобулинов всех классов.
Интересен факт, что у большинства больных с низкими титрами антител отмечается более или менее выраженная реакция иммуноглобулинов (54,5 %). Возможно, недостаток антителогенеза компенсируется в какой-то степени повышенным содержанием иммуноглобулинов (экзогенных и эндогенных),
о              чем свидетельствует более благоприятное течение болезни у таких детей по сравнению с больными, у которых отмечается сочетанное угнетение тех и других факторов. Поэтому при специфической заместительной терапии (всегда более предпочтительной) нельзя отрицать и определенную эффективность применения неспецифических гипериммунных препаратов.