В заключительной части настоящей монографии считаем целесообразным в концентрированном виде высказать свой взгляд на патогенез и особенности лечения гнойно-септических осложнений острых хирургических заболеваний у детей, выработанный в результате многолетних исследований.
Лечение любого гнойно-септического процесса должно проводиться дифференцированно с учетом нескольких факторов. Прежде всего, в какой стадии находится воспалительный процесс: первичной, связанной с нарушением проницаемости сосудов, — стадии экссудации, в периоде дегенеративных и деструктивных изменений — стадии альтерации или в своей заключительной стадии — стадии регенерации. Развитие этих стадий и переход одной из них в другую — обязательный биологический процесс, но в зависимости от взаимоотношения организма больного и микробного (повреждающего) фактора длительность каждой стадии может меняться. Клиническая картина воспалительного процесса также должна оцениваться и учитываться при лечении, как и стадия самого воспалительного процесса. С клинической точки зрения выделяют гипер- гическую, нормергинескую и гиперергинескую формы ответа на воспалительную реакцию.
Проводимые нами лечебные мероприятия на различных стадиях воспалительного процесса включают, с одной стороны, общие принципы, а с другой — специальную терапию. Если коротко сформулировать эти мероприятия, то общими принципами являются: детоксикация, борьба с инфекцией, восстановление защитных сил организма и функций всех внутренних органов.

1. Детоксикация: сводится к какому-нибудь одному или сочетанию нескольких видов этой терапии в зависимости от степени токсикоза:

• дилюции циркулирующей крови (о дилюции можно говорить в том случае, если ОЦК увеличен не менее чем на 20 %);
• форсированному диурезу — при этом необходимо увеличить суточное количество мочи в 2,5—3 раза;
• связыванию циркулирующих токсинов — внутривенное введение гемодеза, альбумина, плазмы. Стимулировать диурез необходимо одновременно с дилюцией ОЦК, при этом необходимо контролировать клиренс вводимой жидкости и выводимой мочи. Препаратом выбора для стимуляции мочеотделения был фуросемид (лазикс). Для проведения этой терапии применяли калийсберегающие препараты — верошпирон и растворы хлорида калия;
• поддержанию и стимуляции детоксикационной функции печени, чему способствует введение глюкозы с инсулином, так как запасы гликогена печени при токсикозе быстро истощаются. Используют гепатопротекторы типа эссенциале, кислородотерапию, комплексную витаминотерапию;
• экстракорпоральной детоксикации, объединяющей гемосорбцию, плазмаферез, лимфосорбцию и их разновидности. В силу анатомических особенностей грудного протока у детей и связанных с этим технических трудностей (проток очень легко рвется) лимфосорбция у детей с ГСЗ практически не применяется.

Располагая данными по гемосорбции, полученными при ГСЗ у взрослых больных в клиниках абдоминальной и торакальной хирургии нашего института, мы видели и недостатки этого метода. В силу большей эффективности и меньшей технической сложности мы остановились на плазмаферезе. Оптимальным его можно считать, если ОЦК заменяется не менее чем на 80 %. Нами был выбран метод дискретного плазмафереза, который позволял более эффективно, по сравнению с аппаратным плазмаферезом, удалять циркулирующие в крови токсины. Более того, стандартный дискретный метод был дополнен нами двукратным отмыванием в изотоническом растворе хлорида натрия форменных элементов крови после удаления плазмы. Это позволило дополнительно снизить токсичность перфузата на 10—12 усл.ед. при первоначальных 32— 34 усл.ед. В своих клинических и научных исследованиях мы доказали эффективность ДПА. Это были одни из первых работ по применению данного метода при ГСЗ у детей:

• энтеросорбции — проводят ее гемодезом (энтеродезом), активированным углем или синтетическими препаратами. Мы применяли активированный уголь, усовершенствовав эту методику. Применение ДАУ позволило повысить его сорбционную способность в несколько раз, с одной ' стороны, с другой — возможность вводить взвесь этого угля через тонкий зонд в кишечник. Эффективность метода была доказана в эксперименте и в клинике.

2. Борьба с инфекцией. Проводится по общепринятым правилам. Главным способом является антибиотикотерапия. Мы строго соблюдаем все рекомендации по применению антибиотиков. Придерживаемся не только своего опыта, но и мнения других хирургов [Рокицкий М.Р. и др., 1999] о том, что необходимо сразу же после поступления ребенка с тяжелым ГСЗ назначать антибиотики широкого спектра действия (последних поколений) в оптимально допустимых дозах. При выборе антибиотиков дифференцируем их наиболее эффективное действие на ассоциацию микрофлоры в легких, брюшной полости или костной ткани. В процессе лечения, после получения посевов микрофлоры на чувствительность к антибиотикам, производили смену препарата с учетом чувствительности не реже одного раза в 7—10 дней. Мы использовали комбинированную анти- биотикотерапию. Один препарат вводили внутривенно, другой — внутримышечно. При перитоните и подозрении на возможную неклостридиальную анаэробную инфекцию обязательно применяли метронидазол. Следует помнить, что избыточное введение антибиотиков уменьшает количество микробных тел, т.е. антигенов, что в свою очередь снижает иммунный ответ, другими словами — концентрацию антител.
3. Восстановление защитных сил организма и функций всех внутренних органов. Важным компонентом является иммунотерапия. Начиная с 70-х годов XX в. мы разрабатывали методику дифференцированной иммунокоррекции, которая основана на выборочном применении заместительной или стимулирующей иммунотерапии в зависимости от недостаточности того или другого фактора иммунитета. Наш опыт показал, что ответная иммунная реакция протекает по стандартной схеме, но чем тяжелее токсикоз, тем более заметна разница в изменениях некоторых показателей клеточного и гуморального иммунитета. Эти изменения сдвигаются в сторону снижения функции или количества тех или других составляющих иммунитета. Возникает вторичная иммунная недостаточность, обусловленная неадекватным иммунным ответом. Следует дифференцировать, какое звено иммунитета нарушено, и в связи с этим замещать его или стимулировать, т.е. проводить дифференцированную иммунокоррекцию. Такой подход не только повышает эффективность иммунотерапии, но и значительно экономит средства в случае применения дорогих, но не показанных в данном случае препаратов. Например, при высокой концентрации иммуноглобулинов IgG, равной 18—20 г/л, нет надобности во введении различных препаратов иммуноглобулинов.

Проведенные нами исследования показали, как снижается иммунный ответ при тяжелом токсикозе, обусловленном гнойно-септическим процессом, при обсуждаемых в данной монографии острых хирургических заболеваниях. Сравнение проведено по таким показателям, как гемолитический комплемент, ФА, уровень иммуноглобулинов, лизоцима и др.
При определении уровня снижения того или другого показателя мы исходили от "нормы патологии" и соответствующих критериев. Мы понимаем, что эти показатели являются относительными, отчасти субъективными и не могут приниматься за абсолютные значения, но сравнения, выполненные в одних и тех же лабораториях и одной клинике, позволяют считать их реальными.
Острый гематогенный остеомиелит развивается уже на фоне угнетения иммунобиологической защиты, как мы считаем, в результате активации эндогенной микрофлоры. Более чем в 90 % случаев ОГО вызывается стрептококками или стафилококками, постоянно присутствующими в организме. При этом заболевании гемолитический комплемент определяется на уровне менее 50 % от нормального показателя, ФА и концентрация лизоцима снижены в 75—80 % наблюдений, IgG — у 35-40 % детей, a IgM - у 50 %.
При острой гнойной деструктивной пневмонии снижены: гемолитический комплемент и ФА в 70—80 % наблюдений, IgG — в 35—40 %, a IgM и IgA — в 30 %, снижен в большинстве случаев и уровень антител к стафилококку.
При РГП указанные выше изменения более выражены. Так, гемолитический комплемент определяется на уровне 35 % от нормы, снижены и все показатели иммуноглобулинов, ФА и уровень Т-лимфоцитов.
Уже одно перечисление этих обобщенных показателей дает целенаправленные рекомендации по применению именно нужных заместительных или стимулирующих препаратов. При этом, как показали наши исследования, следует помнить, что избыточное введение специфических антител с гипериммун- ными плазмами угнетает собственный иммунный ответ, поэтому мы рекомендуем вводить их не более 5 раз за весь период лечения.
Ниже приведена дифференцированная иммунокоррекция при дефиците некоторых показателей антиинфекционной резистентности организма у детей с тяжелыми формами гнойносептических заболеваний.

• В-система иммунитета: IgG, IgM, IgA, В-лимфоциты.

Препараты для иммунокоррекции.
Специфические гипериммунные плазмы. Специфические и неспецифические гамма-глобулины, иммуноглобулины. Поливалентные бактериальные вакцины. Стимулятор антителопроду- центов (САП). Иммуноглобулин человеческий для внутривенного введения. Иммуноглобулин-7С-человеческий. Интраглобулин- биотест. Гамма-венин. Гамма-А-концентрат. Альфа-веноглобулин. Гамма-М-концентрат. Миелопептиды (В-активин). Лико- пид. Полиоксидоний. Гемотрансфузии. Витамины А, Е, С.
А Т-система иммунитета.
Препараты для иммунокоррекции.
Препараты вилочковой железы (тималин, тактивин, тимо- зин и др.). Соединения имидазола (левамизол, дибазол). Иму-
нофан. Взвесь лимфоцитов. Интерлейкин-2. Интерферон. Нативная концентрированная плазма. Трансфер-фактор (фактор переноса). Ликопид. Полиоксидоний. Препараты цинка. Витамины А, Е, С и группы В.
А Фагоцитоз*
Препараты,для иммунокоррекции.
Левамизол. Лейкоцитная масса. Имунофан. Гемотрансфузии. Липополисахариды грамотрицательных бактерий (пироге- нал, продигиозан, биостим). Ликопид. Липополисахариды растительные (лентинан). Полиоксидоний. Вакцины (БЦЖ). Производные пурина и пиримидина (метилурацил, пентоксил). Нуклеинат натрия. Дибазол. Интерферон. Бестатин. Диуци- фон. Зимозан. Витамины С, А, Е, группы В.

• Комплемент*

Препаратыдля иммунокоррекции.
Гемотрансфузии. Нативная плазма. Производные пурина и пиримидина (пентоксил, метилурацил). Липополисахариды грамотрицательных бактерий (пирогенал, продигиозан). Витамины С, А, группы В.

• Интерферон.

Препаратыдля иммунокоррекции.
Интерфероны (лейкинферон и др.). Дибазол. Производные пурина и пиримидина (метилурацил, пентоксил). Витамин ВА. Имунофан.

• Лизоцим.

Препаратыдля иммунокоррекции.
Производные пурина и пиримидина (метилурацил, пентоксил). Аскорбиновая кислота. Лизоцим.

• Недостаточность кооперации иммунокомпетентных клеток.

Препаратыдля иммунокоррекции.
Трансплантация аутолргичных фагоцитов. Интерфероны. Интерлейкины. Трансфер-фактор (фактор переноса). Имунофан. Ликопид. Полиоксидоний.
Иммунотерапия необходима не только для нейтрализации возбудителя инфекции, его токсинов, антигенов и выживания в условиях микробной агрессии, но и для стимуляции репара- тивных процессов в организме. В широкой клинической практике мы часто встречаем примеры недостаточно обоснованного, бессистемного назначения иммунопрепаратов, приводящего к серьезным осложнениям. Это побудило нас изложить несколько важных принципов иммунокоррекции, сформулированных на основании собственных исследований, публикуемых в таком виде впервые.
Иммунотерапия должна программироваться с учетом этиологического фактора (т.е. результатов микробиологического исследования). Идентификация микроорганизма, участвующего в данном инфекционном процессе, дает представление о его спектре токсинообразования, что позволяет судить о возможных изменениях в иммунограмме и более целенаправленно их устранять даже при отсутствии результатов иммунологических исследований.
При назначении иммунотерапии целесообразно учитывать пути инфицирования (экзогенная или эндогенная контаминация). Нами установлено, что порог резистентности системы АИР у детей с эндогенной контаминацией значительно ниже, чем при экзогенном инфицировании. В связи с этим при признаках эндогенной контаминации необходима более мощная иммунотерапия, как заместительная, так и иммуномодулирующая.
Иммунотерапия должна быть дифференцированной. Считаем целесообразным дифференцировать иммунокоррекцию на нескольких уровнях: а) по возрасту детей; б) по индивидуальному иммунному статусу; в) по особенностям иммуногенеза различных форм ГСЗ (оГдП, ОГО, РГП и др.); г) по способу контаминации; д) по срокам заболевания и фазе иммунного ответа. Зная иммунологические особенности каждого из этих уровней, можно программировать целенаправленную иммунокоррекцию еще до получения результатов иммунологических исследований.
Иммунотерапия должна сочетаться с другими мероприятиями, направленными на снижение уровня антигенной нагрузки. К таким мероприятиям относятся хирургическое удаление или санация гнойного очага, детоксикация организма, этиотропная терапия. Снижение антигенной нагрузки уменьшает токсическое влияние на клетки системы макрофагов, снимает блок с их рецепторного аппарата, является профилактикой развития иммунологической толерантности. Представленные выше результаты наших исследований свидетельствуют о восстановлении синтеза антител у многих детей с тяжелыми формами ГСЗ после интенсивной детоксикации.
Иммунотерапия не должна быть чрезмерной. Иными словами, объем ее должен определяться потребностями организма. Особенно это касается заместительной терапии гипериммун- ными препаратами. Нашими исследованиями прошлых лет установлено ингибирующее влияние массивной заместительной терапии на продукцию собственных иммуноглобулинов. Кроме того, избыточное введение иммуноглобулинов приводит к образованию ИК, участвующих в токсических реакциях. Выраженную гиперглобулинемию мы расцениваем как неблагоприятный фактор, указывающий на гиперергическое течение воспалительного процесса с относительно высокой вероятностью его хронизации. Для детей с ОГДП и РГП число введений гипериммунных препаратов в возрастных дозах должно быть не более 3—5 раз, а при ОГО — около 5—7 раз.
Адекватная иммунотерапия должна приводить к сокращению сроков антибактериальной терапии: т.е. при эффективной иммунотерапии нет необходимости в длительной антибактериальной терапии. Если в остром периоде заболевания эти два мощных лечебных фактора действуют как синергисты, то в дальнейшем в их взаимодействии проявляется определенный антагонизм. Так, в наших ранних работах показано, что неоправданно продолжительная антибактериальная терапия приводит к угнетению гуморального звена иммунитета [Машков А.Е., 1985].
Иммунокоррекция должна зависеть от фазы заболевания и иммунного ответа. Так, заместительная терапия показана в основном в остром периоде заболевания, когда еще не завершилась фаза продукции иммуноглобулинов. Активная иммунотерапия в остром периоде болезни, наоборот, нецелесообразна во избежание развития депрессии иммунного ответа. Ее следует проводить в более поздние периоды заболевания при определенных показаниях.
Иммунотерапия может быть довольно эффективной при применении немедикаментозных иммунокорригирующих способов. Нами показано выраженное модулирующее влияние гелий-неонового лазерного излучения и ГБО на ряд факторов системы АИР. Установлено также корригирующее действие плазмафереза на иммунный статус детей с тяжелыми формами
гсз.
Как уже указывалось выше, при гнойно-септическом процессе необходимо учитывать стадии воспалительного процесса. Не следует представлять, что между сменой одной стадии другой стадией существует четкая граница (временной промежуток). Патофизиологические изменения, происходящие в очаге воспаления, наслаиваются друг на друга. Первые следы регенерации появляются в очаге воспаления уже через 12 ч за счет концентрации соединительнотканных клеток и эндотелия лимфатических и кровеносных сосудов [Лекснер Э., 1938].
В стадии экссудации особенно повышена проницаемость сосудов, что ведет к отеку тканей и усилению болей, чему способствует и высокий уровень компонентов калликреин-ки- ниновой системы крови, особенно в разгар заболевания. Факторы этой системы повышают проницаемость сосудов, увеличивают отек, являются слагаемым токсического шока, влияют практически на все составные гомеостаза. Их называют медиаторами всех жизненно важных физиологических и биохимических процессов, они обусловливают функционирование сие- тем крови (гомеостаза, фибринолиза), комплемента, усиливают хемотаксис нейтрофилов, влияют на тонус гладких мышц бронхов и кровеносных сосудов, а также на их проницаемость, способствуют повышению утилизации клетками кислорода и глюкозы, влияют на сердечную гемодинамику и коронарный кровоток и др. Вот почему мы подробно изучили роль калли- креин-кининовой системы крови при воспалительном процессе и, учитывая это, в острой стадии ГСЗ в обязательном порядке применяли средства, снижающие проницаемость сосудистой стенки и отек тканей: растворы хлорида кальция, аскорбиновой кислоты, форсированный диурез, плазмаферез с небольшим дефицитом возвращаемой жидкой части крови при повышенном ОЦК и ингибиторы протеаз (контрикал, гордокс, а в очень тяжелых случаях — сандостатин).
В стадии альтерации также необходимо вводить ингибиторы протеаз, усиливать детоксикационную терапию, повышать эффективность фагоцитоза.
При наступлении заключительной фазы воспалительного процесса — стадии регенерации — особенно важно введение в организм "строительного материала" — белковых препаратов, аминокислот, повышенных доз витаминов, а также достаточный калораж питания, который должен превышать потребность на 10—15 %, и анаболические гормоны по показаниям.
Естественно, на всех этапах лечения проводят комплексное лечение, включающее не только хирургическое и медикаментозное лечение, но и физиотерапевтическое, ЛФК. массаж и др.
Если воспалительный процесс протекает с адекватной реакцией, умеренным токсикозом, тахикардией не выше 100— 120 уд/мин, нормальным артериальным давлением или колебаниями + 10 % от возрастной нормы, фебрильной температурой не выше 38—39,5 °С и лейкоцитозом 10—16109/л, умеренным повышением иммуноглобулинов (IgG не выше 15—16 г/л) — такую реакцию можно считать нормергической. Именно ее мы и принимаем за "норму патологии".
Снижение адекватной реакции на выраженный воспалительный процесс — угнетение иммунного ответа, низкий лейкоцитоз (до 8— 10-1 (г/л), субфебрильная температура — позволяют говорить о гипергическом воспалительном ответе. При наличии раневой поверхности грануляции бледного цвета, вялые, малосочные и со скудным экссудатом. Аналогичный процесс происходит и в брюшной полости. Задерживаются заживление ран и развитие ограничительных спаечных процессов, что может привести к несостоятельности анастомозов. Частой причиной гипергической реакции организма на воспалительный процесс является истощение организма и его защитных сил, что ведет к медленному заживлению ран.
Активацию защитных сил организма следует проводить переливанием свежей консервированной крови (лучше от ро
дителей), повышением калоража разнообразной пищи, витаминами, анаболическими гормонами, усилением инфузионной терапии, отменой вторичных по значимости лекарственных средств, различными методами физического воздействия, стимулирующими рост грануляций.
Гиперергинеское воспаление втречается чаще гипёргичёского и сопровождается другой реакцией организма: высокой лихорадкой до 40 °С, высоким лейкоцитозом (16— 20 1 09/л) и более выраженным болевым синдромом, высоким уровнем иммуноглобулинов. Раневые поверхности покрыты сочными, розовыми грануляциями, а экссудат содержит гнойное отделяемое (в первой и во второй фазах воспаления). Перитонит на фоне гиперергической реакции протекает с обильным гнойным отделяемым и ранним спаечным процессом. Уровень токсикоза у таких больных высокий.
При гиперергическом воспалении лечение должно сводиться к уменьшению ответной реакции организма. В тяжелых случаях мы применяли преднизолон в дозе 2—4 мг/кг массы тела. Проведение плазмафереза считаем обязательным так же, как и раннюю противоспаечную терапию, которую начинаем еще до снятия швов.
Рассчитывать на успех лечения невозможно без учета нарушений гомеостаза и функций различных органов. Устранению этих нарушений способствуют все перечисленные выше мероприятия и симптоматическая терапия, направленная на поддержание функций пораженных органов.
Таким образом, терапия гнойно-септических процессов должна проводиться с учетом биологических процессов, возникающих в пораженных органах, и влияния этих процессов на гомеостаз — клеточный, гуморальный и органный.
Появившиеся в последние десятилетия методики ультразвуковой диагностики широко используются нами при выявлении самих острых хирургических заболеваний органов брюшной и других полостей, а также их осложнений. Не останавливаясь на стандартных методиках УЗ-диагностики болезней органов брюшной полости, скажем только об их роли в хирургическом лечении этих заболеваний.
В нашей клинике разработана методика ультразвукового мониторинга за больными с перитонитом в послеоперационном периоде. Это в корне изменило подходы к диагностике продолжающегося процесса в брюшной полости или распознаванию послеоперационных осложнений. Диагностический период у этой категории больных составляет несколько часов после госпитализации. Одно из достоинств УЗИ в том, что оно позволило значительно сократить число лучевых и инвазивных методов исследования.
Специалист ультразвуковой диагностики является штатным сотрудником клиники, принимающим участие во всех опера
тивных вмешательствах, которые проходят под контролем УЗИ. Благодаря этому накоплен большой опыт, что нашло отражение в высоких диагностических результатах. Всего было диагностировано 129 абсцессов брюшной полости. Абсцессы, сочетающиеся с разлитым перитонитом или кишечной непроходимостью, санировались во время релапаротомии, но поиск их был облегчен благодаря УЗ-разметке. Изолированные абсцессы брюшной полости при стихающем перитоните дренировались при помощи микролапаротомии над абсцессом. При этом разрез не превышал нескольких сантиметров. Из 129 абсцессов 50 локализовались в паренхиматозных органах или в брюшной полости пристеночно. Все они были ликвидированы чрескожными пункциями или дренированием. С клинической точки зрения, некоторые из этих абсцессов были "немыми" и обнаружены только при сонографии.
Таким образом, УЗИ обладает высокой диагностической эффективностью при абсцессах, инфильтратах, серомах, скоплениях экссудата, позволяет дифференцировать серозный выпот, гной, кровь, провести дифференциальный диагноз между механической и паретической кишечной непроходимостью.
В клинике внедрена методика УЗИ плевральной полости при внутрилегочных образованиях, расположенных пристеночно, и эмпиемах и пиопневмотораксе, что после установления диагноза при помощи рентгенографии позволяло в дальнейшем повторять пункции грудной полости или дренирование под контролем УЗИ. При динамическом наблюдении более широко использовали сонографию, существенно сократив количество рентгенографии.
Говоря о роли УЗИ в хирургической клинике, следует отметить, что внедрение этого метода значительно упростило и ускорило диагностику ряда сложных, тяжелых заболеваний, а также их осложнений, упростило ряд оперативных вмешательств. В то же время нельзя не упомянуть о субъективности метода, непосредственной связи его диагностической точности с опытом и квалификацией врача-диагноста. Наш многолетний опыт использования УЗИ привел к убеждению, что специалисты УЗИ хирургических стационаров должны разбираться не только в своей узкой специальности, но и в хирургических болезнях, методах их лечения. Это возможно в случаях, когда УЗ-диагност является штатным сотрудником данного отделения.
Наибольшие трудности при лечении гнойно-септических процессов представляет РГП. Именно его распространенность и анализируется в настоящей работе — всего 750 наблюдений.
Мы сторонники краткосрочной, но энергичной предоперационной подготовки, учитывая, что дети с РГП переводились в нашу клинику из стационаров области, где получали соответствующее лечение. Но и при первичном поступлении к нам детей с перитонитом мы придерживались такой же тактики. Цели, которые преследует предоперационная подготовка, общеизвестны и строго соблюдались нами. Если в течение часа после начала инфузионной терапии клинический эффект отсутствовал, мы расценивали это как истощение защитных сил организма, и в первую очередь — коркового вещества надпочечников. Это служило показанием к назначению глюкокортикостероидов — 2 мг/кг массы тела.
Количество вводимой внутривенно жидкости в экстренной ситуации определялось по гематокритному числу и показателям гемодинамики. При крайне тяжелом состоянии предоперационный период затягивался на несколько часов. В одном случае нам пришлось проводить плазмаферез до операции. Такая тактика позволила нам не иметь ни одного осложнения со стороны органного гомеостаза во время операций.
Принципом проводимых операций всегда было сочетание двух противоположных задач — уменьшение травматичности операции и ее радикальность. Именно из этих соображений мы перестали накладывать межкишечные анастомозы при резекции кишечника в условиях разлитого гнойного перитонита (которые часто бывают несостоятельными), а заканчивали операции наложением кишечной стомы. Такая тактика позволила уменьшить летальность в этой группе больных более чем в 3 раза. Стомы закрывали спустя 2—6 мес.
Операции при перитоните заканчивались трансназальным дренированием кишечника до правого изгиба ободочной кишки. При наложении стомы интубация кишечника проводится ретроградно до связки Трейтца. После восстановления перистальтики, что происходило уже к 4-м суткам после операции, зонд самостоятельно подтягивался, но всегда конец его оставался в толстой кишке благодаря его низкой установке. Отдельным зондом дренировали желудок.
В послеоперационном периоде с первых дней проводили фармакологическую и физическую стимуляцию перистальтики (прозерин, убретид — подкожно, гипертонические растворы, плазма — внутривенно, электростимуляция, магнитотерапия). Потребности в проведении эпидуральной анестезии не возникало. Кишечный зонд в среднем удаляли на 4-е сутки.
Самым трудоемким при лечении детей с РГП является послеоперационный период. Важно вовремя распознать возможные осложнения (чему во многом способствует круглосуточное клиническое наблюдение, лабораторные, эндоскопические исследования и ультразвуковой ежедневный мониторинг) и своевременно начать адекватную терапию. Важнейшими и обязательными видами ее при перитоните мы считаем:

1. детоксикацию;
2. антибиотикотерапию;
3. иммунотерапию;              '
4. стимуляцию перистальтики;
5. парентеральное питание;
6. нейтрализацию метаболитов воспаления;
7. применение антигистаминных препаратов;
8. устранение нарушений органного и гуморального гомеостаза;
9. мембраностабилизирующую терапию (а-токоферола ацетат — витамин Е);
10. применение анаболических гормонов;
11. гипербарическую оксигенацию;
12. физиотерапевтическое лечение. Кроме стимуляции перистальтики, применяем ранний электрофорез лидазы или коллализина на брюшную стенку для профилактики спайко- образования; лазеротапию и УФО крови или местно на рану гелий-неоновое лазерное излучение;
13. стимуляцию детоксикационной и белковообразовательной функции печени;
14. симптоматическую терапию;
15. полноценный общий и гигиенический уход за ребенком (санация полости рта, профилактика пролежней и т.д.).

Перед выпиской ребенку, перенесшему перитонит, обязательно проводим контрольное УЗИ.
Через 20—30 дней после выписки из стационара назначаем повторные курсы противоспаечной терапии амбулаторно.
Такая тактика лечения РГП различной этиологии у детей позволила снизить летальность с 13,2 до 3,9 %.
Успехи в лечении острых легочных заболеваний привели к резкому снижению в последнее десятилетие хронических на- гноительных легочных процессов. Это связано со своевременным и адекватным лечением ОРЗ различной этиологии и развитием детской пульмонологической службы. Заслуга в этом и педиатров-пульмонологов, и детских хирургов, полностью вылечивающих деструктивные пневмонии, в том числе и осложненные пиопневмотораксом, не оставляя условий для развития абсцессов, бронхоэктазов или хронических эмпием.
Тем не менее периодически вирусные и микробные респираторные инфекции приводят к хирургическим формам пневмоний: деструкции легкого, нагноению остаточных полостей, пио- и пневмотораксам, легочным кровотечениям. Таким образом, детским хирургам, хотя и в меньшей степени, но постоянно приходится лечить этих больных.
Мы располагаем опытом лечения 470 детей с ОГДП, практически все из которых имели остаточные постдеструктивные полости, осложненные эмпиемами, из которых 83 % осложнились пиопневмотораксом с бронхиальными свищами. Тактика лечения этих больных в клинике включала сочетание консервативной терапии с малыми инвазивными вмешательствами.
' В 70-х годах XX в., когда пропагандировали радикальные
хирургические методы лечения деструктивных пневмоний и их осложнений, мы остались на своих позициях, и если летальность при хирургических методах лечения достигала 20 % и более, то в нашей клинике она с 7,5 % в конце 70-х годов снизилась до 0 % уже к концу 80-х годов. Жизнь подтвердила правильность тактики, и в настоящее время нет сообщений о радикальных хирургических вмешательствах при этом заболевании.
В процессе лечения эмпием прогресс был достигнут внедрением эффективного способа промывания их встречными потоками антисептических растворов, а ускорение расправления поджатого легкого при эмпиемах и сокращение сроков их ликвидации — благодаря внутриполостному излучению гелий- неонового лазера.
В эксперименте на культуре легочной ткани были отработаны оптимальные дозы облучения. Лазерный луч подводили в полость эмпиемы через кварцевый световод. Для закрытия бронхоплеврального свища и полости эмпиемы достаточно было 5—10 сеансов. Разовая доза облучения составила 0,5 Дж/см2, а суммарная — в среднем 4—6—8 Дж/см2. Этот метод ликвидации эмпиемы и бронхиальных свищей оказался столь эффективным, что мы отказались от внутрибронхиальной их пломбировки как от сложного и опасного метода, хотя и владеем этой методикой.
Расправлению легкого при эмпиеме способствовал и разработанный в 70-е годы в клинике метод дыхания под повышенным давлением в 5—10 мм водн. ст. (СДППД).
Нами подмечены некоторые особенности этиопатогенеза деструктивных пневмоний, протекающих с осложнениями. Во- первых, затяжное течение гнойно-воспалительных процессов в легких и плевре у детей связано во всех случаях с контаминацией грамотрицательной микрофлоры, наибольший удельный вес из которой имеет синегнойная палочка, и эта контаминация полностью зависит от состояния антимикробной резистентности организма. Во-вторых, гнойно-септический легочный процесс протекает на фоне ослабленного на 50 % кининогенеза, обусловленного на 60—70 % снижением прекал- ликреина и на 20—40 % калликреина, связанного с ингибиторами. Ослабление кининогенеза оценивается как неблагоприятный клинический фактор.
Местное лечение гелий-неоновым лазером приводило, с одной стороны, к усилению кининогенеза, а с другой — являлось модулятором Т-системы иммунитета.
Исследование сурфактантной системы легких показало дефицит его количества, прямо пропорциональный объему поражения легких, что заставляло в обязательном порядке применять жировые эмульсии, способные компенсировать этот дефицит.
Из 339 детей, перенесших ОГДП с различными видами эмпием, хронизации процесса не наблюдалось ни в одном случае. Бронхоэктазы после ОГДП отмечены у одного больного, по поводу чего он был оперирован — произведена резекция доли легкого.
В отличие от хирургических форм легочных гнойно-септических процессов, количество которых снижается год от года, число случаев ОГО не уменьшается, более того, не меняется этиопатогенез гнойно-септического процесса.
Изложенные в настоящей работе результаты лечения гнойно-септических осложнений острых хирургических заболеваний у детей отражают не только принципы терапии основных заболеваний и их осложнений, но и взгляды авторов на патогенез гнойно-септических процессов, профилактику их возникновения и тяжелых исходов заболевания.
Предлагаемые рекомендации основаны на многолетнем опыте лечения детей с тяжелыми формами гнойно-септических осложнений, в основе которого лежат новейшие достижения отечественных и зарубежных специалистов и собственные новые разработки. Часть из них подтверждена авторскими свидетельствами и патентами.
Надеемся, что настоящая работа будет полезна врачам различного хирургического профиля, занимающихся лечением тяжелых форм ГСЗ у детей.