Пищеводное отверстие является самым частым местом выхода грыж среди естественных отверстий диафрагмы. Именно этот вид грыжи является наиболее распространенным заболеванием грудобрюшной преграды. Еще Б.В.Петровский и соавт. (1965) писали о том, что диафрагма находится в столь тесной функциональной связи с кардиальной зоной пищеварительного тракта, что названные органы целесообразнее рассматривать как единый анатомо-физиологический комплекс. Для понимания тех изменений, которые возникают при грыже пищеводного отверстия диафрагмы и обоснования методов хирургического лечения этого заболевания, следует кратко остановиться на описании хирургической анатомии и физиологии диафрагмы, нижнего отдела пищевода и кардии.
Диафрагма представляет собой тонкую, широкую мышечную пластинку, в центре которой располагается сухожильная часть, а по периферии - мышечная. В соответствии с этим в диафрагме различают две части - центральную, сухожильную, напоминающую своими очертаниями трилистник, и периферическую, мышечную, располагающуюся вертикально. В свою очередь, мышечная часть диафрагмы делится на три части - грудинную, реберную и поясничную. Поясничная часть отличается набольшей длиной и состоит на каждой стороне из трех ножек - внутренних (медиальных), средних (промежуточных) и наружных (латеральных).
Медиальные ножки начинаются крепким, плоским сухожилием от передней поверхности тела 3 или 4 поясничного позвонка и передней длинной связки. В последующем они переходят в мышечные пучки, поднимаются вертикально вверх и вплетаются в сухожильный центр диафрагмы. Левая медиальная ножка несколько короче правой ножки и нередко начинается на один позвонок выше.
Латеральная ножка начинается от наружной и внутренней сухожильных реберных дуг. Поднимаясь кверху, она сливается с медиальной и переходит постепенно в сухожильный центр диафрагмы.
Средняя ножка расположена между наружной и внутренней ножками диафрагмы. Берет начало от передней поверхности тела 2 и 3 поясничных позвонков. Направляясь кнаружи и кверху, промежуточная ножка соединяется затем с волокнами наружной ножки.
В пределах диафрагмы находится ряд отверстий, форма и размеры которых изменчивы и располагаются индивидуально, в зависимости от телосложения и возраста пациента (рис. 1). Наибольшие размеры имеют отверстия нижней полой вены, аортальное и пищеводное. Отверстие нижней полой вены находится
Рис. 1. Диафрагма:
А - купол; В - дно;
1 - аорта; 2 - пищеводное отверстие; 3 - перикард; 4 - нижняя полая вена; 5 - ножки диафрагмы; 6 - пояснично-реберные дуги; 7 - большая поясничная мышца
в сухожильном центре диафрагмы. Оно имеет обычно овальную форму и соединено своими сухожильными краями со стенкой вены. Аортальное отверстие находится несколько левее срединной линии и образовано сухожильными краями правой и левой внутренних ножек диафрагмы. Спереди оно ограничено сухожильной дугой, представляющей соединенные между собой края медиальных ножек диафрагмы. С з а д и аортальное отверстие ограничено позвоночным столбом.
Пищеводное отверстие почти всегда (90%) ограничено мышечными пучками, принадлежащими правой медиальной ножке диафрагмы (Максименков А.Н., 1974). К числу редких форм образования пищеводного отверстия относят следующие вариации: 1) когда пищеводное отверстие образовано взаимно перекрещивающимися в виде цифры 8 пучками правой и левой медиальных ножек, образующими таким образом аортальное и пищеводное отверстия; 2) пищеводное отверстие образуется только за счет одной левой внутренней ножки диафрагмы;
3) когда имеет место одно общее отверстие и для аорты, и для пищевода.
По данным Schlegel (1958), в правой медиальной ножке диафрагмы следует различать три хорошо выраженных мышечных пучка - латеральный, идущий в косом направлении направо; восходящий, имеющий строго сагитальное направление; и третий пучок, переходящий слева от пищевода на левую сторону диафрагмы. Около сухожильного центра медиальные волокна сагитального пучка и медиальные волокна пучка, переходящего на левую сторону, сливаются друг с другом и образуют, благодаря этому, хорошо выраженную мышечную петлю вокруг пищевода (Максименков А.Н., 1974). Размеры пищеводного отверстия в
норме колеблются в широких пределах. Ширина - от 1 , 9 до 3 см, длина - от 3 , 5 до 6 см, диаметр - 2,7-2,8 см.
При взгляде спереди диафрагма представляется в виде двух куполов (правый выше левого) и более низкого центрального сердечного плато. Отверстие нижней полой вены находится на уровне Th IX и является самым высоким из трех диафрагмальных отверстий; пищеводное отверстие лежит на уровне Th X, а аортальное - на уровне Th XII. В задней проекции видно расстояние между аортальным и пищеводными отверстиями (рис. 2).
Верхняя поверхность диафрагмы снабжается кровью мелкими верхними диафрагмальными артериями, а нижняя - парными нижними диафрагмальными и шестью парами межреберных артерий. Пути оттока венозной крови от диафрагмы представлены многочисленными венами, среди которых наиболее развиты нижние диафрагмальные. Следует отметить, что отток венозной крови от диафрагмы происходит одновременно в системы верхней и нижней полых вен, между которыми имеются многочисленные связи (кава-кавальные анастомозы). В области же пищеводного отверстия диафрагмы имеются порто-каваль- ные анастомозы, соединяющие вены диафрагмы с венами нижнего отдела пищевода (Максименков А.Н., 1972). Непарная и полунепарная вены проходят по обеим сторонам аорты, а грудной проток, начинаясь от лимфатической цистерны, поднимается справа от аорты.
Нижний отдел средостения непосредственно за правой ножкой близко граничит с левой плевральной полостью, что создает опасность пневмоторакса при мобилизации пищевода (G.Wind, 1997). Слишком глубокие манипуляции между конечными отделами правой ножки способны повредить груд-
Рис. 2. Расположение аортального и пищеводного отверстий (вид сзади):

1. - полунепарная вена; 2 - аорта; 3 - верхняя диафрагмальная аретрия; 4 - пищевод; 5 - нижняя полая вена; 6 - грудной проток; 7 - непарная вена; 8 - симпатический ствол
   

ной проток, проходящий вблизи от нее.
Пищевод представляет собой полую, гибкую, растягивающуюся мышечную трубку, соединяющую глотку с желудком. Стенка пищевода состоит из 3 слоев: мышечной оболочки, представленной в нижней трети гладкими мышечными волокнами, подслизистого слоя, который образован рыхлой соединительной тканью, и слизистой оболочки, состоящей из многослойного плоского эпителия. Пройдя грудную полость и диафрагму, пищевод попадает в брюшную полость, где на уровне 11 грудного позвонка открывается в желудок кардиальным отверстием. Длина пищевода составляет 23-30 см у мужчин и 20-26 см у женщин и зависит от возраста, телосложения и положения тела во время исследования. Расстояние от резцов до кардии, определяемое во время эндоскопического исследования, составляет 40-42 см у мужчин, и 38-40 см - у женщин.
Нижний отдел пищевода расположен частично в грудной, частично в брюшной полостях и кровоснабжается из бронхиальных артерий, мелких аортальных ветвей, а также от восходящих ветвей нижней диафрагмальной и левой желудочной артерий (рис. 3). Левая желудочная артерия в 86% случаев начинается от чревного ствола, из участка между аортой и бифуркацией ствола на печеночную и селезеночную артерии (рис. 4А). В редких случаях эта арте-
рия отходит от аорты или от желудочно-селезеночного ствола "(рис.4В и 4С). Левая желудочная артерия поднимается вертикально, к проксимальному отделу малой кривизны желудка, под задней париетальной брюшиной малой сальниковой сумки (рис. 5). Далее она проходит между передним и задним нервами Латарже.
Рис. 3. Кровоснабжение нижнего отдела пищевода:
1 - левая желудочная вена, задний ствол блуждающего нерва; 3 - непарная вена; 4 - аорта; 5 - пищеводные ветви; 6 - правый блуждающий нерв; 7 - заднее легочное сплетение; 8 - пищеводное сплетение; 9 - левая желудочная артерия
Восходящая пищеводная ветвь исходит из дуги левой артерии желудка и может соединяться с ветвями нижних диафрагмальных артерий.
Доступ к пространству позади проксимального отдела желудка и абдоминального отдела пищевода определяется особенностью начала левой желудочной артерии и особенностями разветвления заднего блуждающего нерва и его чревных ветвей.
Заднее положение правого блуждающего нерва и его некоторая отдаленность (1-1,5 см) от стенки пищевода создают условия для свободных хирургических манипуляций между нервом и пищеводом.
В 30% случаев встречается абберантная левая печеночная артерия, исходящая от левой артерии желудка (рис. 4). Данная артерия проходит между листками проксимального отдела желудочно-печеночной связки и при рассечении этой структуры во время мобилизации правой диафрагмальной ножки может быть повреждена. У трети пациентов кардиальный отдел желудка дополнительно кровоснабжается задней артерией желудка, которая является ветвью селезе-

Рис. 4. Варианты начала левой желудочной и абберантной левой печеночной артерий:
1 - общая печеночная артерия; 2 - абберантная левая печеночная артерия; 3 - левая желудочная артерия; 4 - задняя желудочная артерия; 5 - селезеночная артерия; б - желудочно-селезеночный ствол
ночной артерии и проходит под слившейся фасцией, высоко по задней стенке малой сальниковой сумки (рис. 4). Э т у артерию можно повредить при мобилизации кардиального отдела желудка в области желудочно-диафрагмальной связки и выделении коротких сосудов.
Кровь из пищеводного венозного сплетения оттекает в левую желудочную вену, а из кардиального отдела желудка - в короткие желудочные вены (рис. 6). Левая желудочная вена пересекает малую сальниковую сумку забрюшинно и впадает в начальный отдел портальной вены. Правая желудочная вена, собирающая кровь от дистального отдела малой кривизны желудка, также впадает в портальную вену рядом с левой, образуя венозный круг малой кривизны. Нижняя диафрагмальная вена может проходить слева направо, вблизи переднего края пищеводного отверстия диафрагмы, что следует учитывать при диссекции тканей в этой зоне и рассечении пищеводно-диафрагмальной связки.
Блуждающие нервы в средней трети пищевода делятся на множество ветвей, образуя заднее легочное сплетение. Далее эти ветви переходят на поверхность пищевода, формируя пищеводное сплетение.
Выше пищеводного отверстия диафрагмы большинство нервных волокон вновь соединяются в два ствола - передний, преимущественно из волокон левой стороны,и задний - из правосторонних волокон. В 88% случаев в области пищеводного отверстия диафрагмы обнаруживаются два основных ствола блуждающих нервов. От переднего нервного ствола отходит печеночная ветвь, идущая к воротам печени в желу-
дочно-печеночной связке. Задний ствол формирует чревную ветвь, которая идет вдоль левой желудочной артерии к чревному сплетению. Если во
время оперативного вмешательства вместо двух крупных стволов обнаруживается множество мелких ветвей, это является результатом ранней бифуркации на печеночные, чревные и прочие конечные волокна или позднего слияния ветвей пищеводного сплетения (рис. 7). В 80% стволы блуждающих нервов лежат правее срединной линии. На передней поверхности малой кривизны желудка передний блуждающий нерв представлен в виде единственного ствола (96%), отходящая от него печеночная ветвь может быть множественной. Количество желудочных ветвей варьирует от 2 до 12 (обычно б). В 82 % случаев задний блуждающий

Рис. 7. Различия в распределении блуждающих нервов в нижней части пищевода и в области кардии (по НА.Буркановой):
А - концентрированная форма; В - рассыпная форма
нерв, как и его чревная ветвь, представлены одним стволом. Конечные участки заднего блуждающего нерва не достигают привратника, а разветвляются в антральном отделе желудка.
Пищевод связан с диафрагмой посредством пищеводно-диафрагмальной мембраны, которую частой называют мембраной Laimer-BerteLLi (Б.В.Петровский и соавт., 1965). Schlegel (1958) установил, что она прикрепляется к фасции окутывающей пищевод, представленной рыхлой соеденительнотканной пластинкой.
Брюшной отдел пищевода простирается от входа его в пищеводное отверстие диафрагмы до места перехода в желудок. Длина этого отдела пищевода колеблется у разных людей в значительных пределах. Наиболее часто брюшной отдел пищевода имеет длину 1-3 см. Главной анатомической особенностью этого отдела пищевода является наличие утолщения кругового слоя мышечной оболочки, формирующей преджелудочный сфинктер - первого замы- кательного механизма кардии (рис. 8).
Указания о наличии сфинктера в преджелудочной части пищевода впервые были сделаны Lerche (1950). Специальные исследования анатомии сфинктер- ного аппарата нижней части пищевода принадлежат Byrnes и Pisko-Dubeinski,
Н.П.Бисенкову, Ф.Ф.Саксу. Byrnes и Pisko-Dubeinski (1953), применившие анатомические и гистотопографические исследования, описали утолщение круго-
вого слоя мышечной оболочки в нижней части пищевода, которое локализуется на протяжении 4-5 см, начиная от пищеводно-желудочного соединения. Этот циркулярный слой, названный ими нижним пищеводным сфинктером, в 2-4 раза толще, чем такой же слой мышечной оболочки в других частях
Рис. 8. Пищеводно-кардиальный сфинктер (схема - по Byrnes и Pisko-Dubienski):

1. - наружный продольный мышечный слой; 2 - циркулярный слой мышц; 3 - внутренний продольный мышечный слой; 4 - слизистая оболочка желудка; 5 - пищеводно-желудочное соединение
   

пищевода и, по мнению Ф.Ф.Сакса (1963,1964), расположен всегда ниже диафрагмы. Известно, что усилению тонуса нижнего пищеводного сфинктера способствует внутрибрюшное давление. Поэтому длина абдоминального отдела нижнего пищеводного сфинктера является важным фактором для нормального его функционирования. Считается, что если протяженность абдоминальной части нижнего пищеводного сфинктера меньше 1 см, то вероятность развития рефлюкса составляет 90%, независимо от величины давления в нем (Кубыш- кин В . А . , Корняк Б . С . , 1999).
Пищевод впадает не в верхнюю часть желудка, а несколько сбоку, вследствие чего между ним и стенкой желудка образуется кардиальная вырезка. Величина угла кардиальной вырезки (угол Гиса), в зависимости от телосложения, может быть различной и колеблется от 10 до 180 градусов. В большинстве наблюдений (81%) встречается угол Г и с а до 90 градусов, значительно реже - более 90 градусов. Часть стенки желудка в месте слияния с левой поверхностью пищевода выступает в полость, образуя своеобразный мыс, являющийся вершиной угла Гиса. Здесь, соответственно вершине угла, находится выраженная кардиальная складка, которая в совокупности с указанным мысом образует затворное устройство - клапан А.П.Губарева. Э т о т клапан является вторым важным компонентом замыкающего аппарата желудка. Смыканию кардии способствует давление на м ы с и кардиальную складку газового пузыря, располагающегося у дна желудка и, что более важно, впадение пищевода в желудок под острым углом.
К третьей составной части затворного устройства относят тесные анатомические отношения нижнего отрезка пищевода с диафрагмой в области пищеводного отверстия. Проходя через диафрагму, пищевод прилежит к ней приблизительно на расстоянии 1 см и связан с ней посредством пищеводно-диафрагмальной фасции. Е г о отверстие ограничено медиальными ножками, образующими петлеобразный перекрест (Максименков А.Н., 1974). При вдохе, в результате сокращения диафрагмальных ножек, происходит сжатие пищевода и закрытие его просвета. Во время выдоха степень сжатия пищевода ослабляется. Рефлекс расслабления ножек исчезает после ваготомии.
Таким образом, в механизме закрытия кардиального отверстия участвуюттри компонента - диафрагмальный, сфинктерный и клапанный.
Факторами, препятствующими забросу содержимого желудка в пищевод, также являются перистальтика пищевода и моторная активность желудка (G.Wind, 1997). В норме при рефлюксе "очистительная" перистальтика пищевода быстро возвращает содержимое в желудок, сводя к минимуму время контакта агрессивной среды со слизистой оболочкой. Э т о т вид перистальтики обычно начинается на уровне дуги аорты и распространяется только каудально.
Следует отметить, что существует ряд местных факторов, препятствующих поражению пищевода при гастроэзофагеальном рефлюксе. Различают предэ- пителиальный, эпителиальный и постэпителиальный уровни защиты слизистой
оболочки пищевода. Предэпителиальный уровень включает водный слой, слой слизи и слой повышенной концентрации бикарбонатных ионов. Эпителиальный уровень представлен особенностями строения и функции клеточных структур: мембран, межклеточных соединений, внутри- и межклеточного транспорта, создающего оптимальный рН (7,3-7,4), а также особенностями размножения клеток эпителия. Постэпителиальный уровень защиты - это адекватное кровоснабжение и поддержание тканевого рН.
Поскольку агрессивные факторы действуют преимущественно в просвете пищевода, основным в предохранении слизистой оболочки является механизм предэпителиальной защиты. У здоровых людей предэпителиальный барьер в значительной степени усиливается благодаря достаточному количеству и хорошему качеству органических компонентов слюны, таких, как муцин, безму- цинный протеин, эпидермальный фактор роста и слюнной простагландин E2. У больных рефлюкс-эзофагитом, в связи с нарушением функции пищеводно-слюнных рефлекторных путей, отмечается значительное замедление секреции муцина, безмуцинного протеина и эпидермального фактора роста в ответ на внут- рипищеводное механическое и химическое воздействия, протекающие по сценарию истинного желудочно-пищеводного рефлюкса, хотя значительных изменений уровня простагландина E2 в слюне при этом не происходит.
Слизистая оболочка может реагировать на повреждение усилением слущи- вания эпителиальных клеток и эндоцитозом. рН межклеточной жидкости может изменяться под влиянием карбоангидразы. Действие агрессивных факторов на слизистую оболочку пищевода во время желудочно-пишеводного рефлюкса уравновешивается адекватной мобилизацией защитных механизмов.
Кардиальная часть желудка простирается по малой кривизне на 3-4 см от места впадения пищевода в желудок. Наружного ориентира для определения этой границы нет. Со стороны просвета граница кардии определяется как зубчатая линия перехода пищеводного, многослойного плоского эпителия в желудочный, однорядный, цилиндрический. Мышечный слой слизистой оболочки кардиальной части желудка более развит, чем в других отделах желудка. Вследствие этого в кардиальной части слизистая оболочка собрана в складки, которые образуют фестончатую или звездообразную линию. При этом вертикальные складки пищевода переходят в горизонтальные складки кардии, регистри- руюемые при эзофагоскопии как "розетка" кардии. Принято считать, что зубчатая линия может совпадать с пищеводно-желудочным переходом или быть выше него на 1-2 см. Однако современное представление о пищеводе Баррета требует пересмотра этого положения, и изменение позиции зубчатой линии должно служить сигналом для дополнительного обследования пациента (Ку- бышкин В.А., Корняк Б.С, 1999).
Этиология и патогенез грыж пищеводного отверстия диафрагмы сложны и зависят от ряда факторов (Василенко В . X . и соавт., 1978, Петровский Б.В. и соавт., 1965, 1968). Патогенез врожденных грыж чаще всего обусловлен эмбриональными нарушениями и аномалиями развития желудочно-кишечного тракта, их клинические проявления обнаруживаются в детском возрасте.
Приобретенные хиатальные грыжи развиваются преимущественно у взрослых, что чаще всего связано с инволюционными анатомическими изменениями тканей, образующих пищеводное отверстие.
Естественно, что более раннему появлению регрессивных изменений диафрагмы должна способствовать недостаточная функциональная нагрузка этой мощной мышцы у людей, ведущих преимущественно сидячий образ жизни. По данным разных авторов, только 12-15% больных были людьми физического труда. Значительное влияние на процесс опускания диафрагмы оказывает эмфизема легких, некоторые авторы указывают на зависимость возрастной инволюции диафрагмы и развитие атеросклероза.
Помимо расширения мышечного кольца пищеводного отверстия, для возникновения грыжи должно произойти также и расслабление фасциальных связей пищевода, в первую очередь растяжение пищеводно-диафрагмальной связки (связка Морозова-Саввина).
Имеет значение, по-видимому, также состояние поддиафрагмального жирового кольца, охватывающего пищевод. Атрофия левой доли печени, исчезновение жировой ткани под диафрагмой могут способствовать нарушению взаимоотношений органов в области пищеводного отверстия диафрагмы и образованию его грыжи.
Большое значение в генезе hiatus hernia имеет конституциональная слабость соединительной ткани, что подтверждается частым их сочетанием с грыжами других локализаций, плоскостопием, варикозным расширением подкожных и геморроидальных вен. Появляющееся с возрастом расширение пищеводного отверстия и расслабление фасциальной фиксации пищевода создают тот анатомический фон, на котором развиваются пищеводные грыжи.
Производящим моментом для развития грыж пищеводного отверстия диафрагмы является разница давлений в грудной и брюшной полостях. К повышению внутрибрюшного давления приводят следующие состояния: ожирение, кашель, переедание, запоры, метеоризм, асцит, большие внутрибрюшные опухоли, беременность, поднятие тяжестей и т.д. В отдельных случаях само по себе резкое напряжение живота может привести к возникновению грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (как и других грыж стенок живота). Этот механизм образования грыжи отмечается чаще у молодых пациентов.
Наконец, хиатальная грыжа может возникнуть вследствие повторных продольных спастических укорочений пищевода (дискинезии пищевода, а также рефлекторный и симптоматический эзофагоспазм). Рефлекторный эзофагос- пазм - очень часто встречающееся заболевание, возникающее на фоне различных поражений пищевода, желудочно-кишечного тракта, желчного пузыря,
шейного и грудного отделов позвоночника и других органов. Следовательно, какую-то часть из скользящих грыж пищеводного отверстия диафрагмы следует признать зависимой от других заболеваний, так или иначе затрагивающих зону иннервации блуждающего нерва. Подобным механизмом, очевидно, объясняется частое возникновение грыжи пищеводного отверстия диафрагмы при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, желчно-каменной болезни, холецистите и некоторых других заболеваниях, сопровождающихся выраженной дискинезией пищеварительного тракта.
Таким образом, причины возникновения грыж пищеводного отверстия диафрагмы многочисленны и весьма разнообразны. Часто фигурирует целый комплекс одновременно или последовательно действующих причин, которые следует учитывать.
Выделяют три основных типа грыж пищеводного отверстия диафрагмы (Василенко В . Х . и соавт., 1978, Уткин В.В. и соавт., 1976,1990) (рис. 9), рассматриваемых ниже.

1. Скользящая (аксиальная) грыжа.

В этом случае кардия располагается выше пищеводного отверстия диафрагмы; в результате изменяются соотношения между пищеводом и желудком, что ведет к резкому нарушению ее замыкательной функции. Подобный вид грыжи встречается у 90% больных.

2. Параэзофагеальная грыжа.

Характеризуется тем, что кардия не изменяет своего положения, а через расширенное отверстие выходят дно и большая кривизна желудка.

3. Короткий пищевод.

Как самостоятельное заболевание встречается редко и представляет аномалию развития. Обычно встречается в сочетании со скользящей грыжей и является следствием спазма, воспалительных изменений и Рубцовых процессов в стенке пищевода.
Классификация может быть расширена с учетом выпавшего органа.
Скользящие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы получили свое название в связи с тем, что в образовании грыжевого мешка участвует задняя стенка верхней части кардиального отдела желудка, которая не покрыта брюшиной. Скользящие грыжи пищеводного отверстия называют иногда также аксиальными, так как смещение происходит по оси пищевода.
При параэзофагеальных грыжах кардия остается фиксированной под диафрагмой, а тот или иной орган брюшной полости смещается в средостение рядом с пищеводом. Поэтому грыжа носит название параэзофагеальной или около- пищеводной.
Скользящие грыжи могут быть фиксированными и нефиксированными. В последнем случае они самостоятельно вправляются при вертикальном положении больного. Грыжи больших размеров (кардиофундальные и гигантские),
как правило, оказываются фиксированными из-за присасывающего действия грудной полости и образования спаек в грыжевом мешке.
Фиксация грыжи также может быть связана с укорочением пищевода. При укорочении пищевода 1 степени кардия фиксирована не выше, чем на 4 см над диафрагмой. Более значительное укорочение относится ко 2 степени (Б.В.Пет- ровский, 1968). Степень укорочения пищевода может быть определена рентгенологическим методом, при фиброэзофагогастроскопии и манометрии пищевода, а также визуально во время оперативного вмешательства.
Скользящие грыжи никогда не ущемляются, в то время как при параэзофаге- альном расположении это осложнение встречается часто.
Патогенез развития аксиальной грыжи пищеводного отверстия диафрагмы представляется следующим образом. При повышении внутрибрюшного давле-

Рис. 9. Грыжа пищеводного отверстия у взрослого. Нормальный угол Гиса (а), острый угол превратился в тупой ( 6 ), скользящая грыжа кардии (в) (И.Литтман, 1970)
ния увеличиваются размеры пищеводного отверстия, через которое кардия смещается в грудную полость, укорачивается абдоминальный отдел пищевода, выпрямляется угол Гиса. Перемещению кардии способствует отрицательное давление в грудной полости. Пищеводно-диафрагмальная связка растягивается, возрастает боковая тяга на стенки пищевода, нарушается функция нижнего пищеводного сфинктера. В результате этого резко нарушается замыкательная функция кардии, создаются благоприятные условия для забрасывания желудочного содержимого в пищевод и возникновения рефлюкс-эзофагита. Подобное осложнение встречается у 50-74% больных.
Происходит изменение хирургической анатомии в области пищеводножелудочного перехода. В области кардии и тела желудка меняется направление сосудов и нервов. Вслед за смещением кардии вверх, брюшина с жировой клетчаткой пищеводно-желудочного перехода смещается на стенку желудка, увеличивая расстояние между вхождением кардиальных нервов, сосудов и краем малого сальника на стенке желудка. Постепенно кардиальные, печеночные и главный желудочный нерв сближаются, при этом кардиальные веточки становятся несколько длиннее. Первая поперечная артерия тела желудка с нервом при значительном смещении кардии вверх приобретают восходящее направление к углу Гисса, так как в этой области имеется наибольшая степень смещения стенки желудка вверх. Укороченный пищевод фиксируется на ветвях укороченных стволов блуждающих нервов (В.И.Оноприев, 1995).
Вместе с тем, образующиеся в результате пептического или щелочного эзофагита спастические сокращения пищевода, а в последующем и его рубцовое укорочение способствуют увеличению и фиксации грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.
При скользящих грыжах пищеводного отверстия диафрагмы кардиальный сфинктер располагается в грудной полости. В результате отрицательного внут- ригрудного давления при вдохе увеличивается не только просвет пищевода, но и растягивается кардиальный сфинктер, что значительно увеличивает вероятность рефлюкса. При аксиальной грыже во время вдоха также не происходит увеличения давления на абдоминальный отдел нижнего пищеводного сфинктера, а, напротив, сокращения ножек диафрагмы нарушают опорожнение пищевода и снижают пищеводный клиренс (Кубышкин В.А., Корняк Б.С, 1999).
В результате длительного желудочно-пищеводного рефлюкса защитные факторы слизистой оболочки пищевода ослабевают, что приводит к развитию язвенных форм эзофагита.
Эзофагиту больных с желудочно-пищеводным рефлюксом несколько чаще возникает при гиперацидности желудочного содержимого, чем при анациднос- ти, но все же решающее влияние на его выраженность оказывает длительность
контакта слизистой оболочки пищевода с желудочным содержимым, то есть продолжительность и частота рефлюкса.
Именно с недостаточностью кардии и возникающим вследствие этого желудочно-пищеводным рефлюксом и эзофагитом связано возникновение основных симптомов заболевания.
Таким образом, как уже упоминалось, hiatus hernia и рефлюкс-эзофагит взаимодействуют по принципу взаимного отягощения.
Безусловный интерес представляет проблема инфицирования Helicobacter pylori при рефлюксной болезни пищевода. В некоторых работах отмечается, что Kpylori-инфекция ч а щ е встречается у больных рефлюксной болезнью. О д - нако авторы этих работ указывают и на более высокую частоту развития гастрита у данных пациентов, с чем можно связать наличие хеликобактерной инфекции. В самом пищеводе Kpylori встречается лишь при кишечной метаплазии эпителия, то есть при пищеводе Баррета.
Частота обсемененности Kpylori при пищеводе Баррета, по данным разных авторов, колеблется от 0 до 62%, однако все они отмечают, что отсутствует зависимость между выраженностью заболевания и наличием Н.pylori. Исследователи, изучающие данную проблему, считают, что в настоящее время нет оснований предполагать наличие причинной связи между инфицированием Kpylori и развитием рефлюксной болезни.
В изучении патогенеза рефлюксной болезни по-прежнему большое внимание уделяется оценке роли дефицита или избытка нейротрансмиттеров, модулирующих развитие данного заболевания. В исследованиях, проведенных в течение последнего года, установлено, что примерно 5% всех преганглионар- ных нейронов, иннервирующих желудочно-кишечный тракт, являются нитро- ергическими. Именно уровень оксида азота (N0) определяет степень расслабления стенки пищевода и желудка. Таким образом, можно предположить, что оксид азота является тем нейротрансмиттером, избыток которого способствует развитию рефлюксной болезни, в то время как его недостаток может послужить причиной развития ахалазии кардии.
Частота развития неопластического процесса на фоне воспалительной метаплазии эпителия слизистой оболочки, по данным разных авторов, достигает 11%. Следует сказать, что при щелочном рефлюкс-эзофагите анатомические изменения в стенке пищевода постоянно выражены более резко, а клинические проявления такого процесса тяжелее. Опасность развития злокачественных поражений пищевода при желчном эзофагите несравненно выше, чем при пептическом.
Имеющиеся формы рефлюкс-эзофагита могут быть разделены на врожден - ный и приобретенный.
Каждая из этих двух форм может наблюдаться в следующих клинических проявлениях: а) кислый рефлюкс-эзофагит, б) щелочной рефлюкс-эзофагит.
С точки зрения патогенеза заболевания следует различать первичный реф- люкс-эзофагит, при котором страдает сам клапан (может иметь врожденный генез - ахалазия кардии, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, и приобретенный - после резекции желудка с высокой мобилизацией большой кривизны) и вторичный - возникает при препятствии в зоне привратника (пило- ро- или постбульбарный стеноз любого происхождения, различные формы хронического нарушения дуоденальной проходимости).
По степени тяжести клинического течения и глубине морфологических изменений следует различать катаральные, эрозивные и стенозирующие формы рефлюкс-эзофагита.
Выраженные формы рефлюкс-эзофагитаа могут осложняться пептическими язвами пищевода и грыжевого мешка, кровотечением или перфорацией, рубцовой стриктурой и пищеводом Баррета.