БОЛЕЗНЬ ОПЕРИРОВАННОГО ЖЕЛУДКА


Термином «болезнь оперированного желудка» принято обозначать расстройства. возникающие у больных после операции вследствие патофизиологических и патоморфологических изменений не только в пищеварительном аппарате, но и во всем организме.
Последствия резекции желудка и ваготомии называют пострезекционными и постваготомическими синдромами. Расстройства, возникающие у больных после резекции желудка, связывают с несколькими основными причинами: 1) утратой резервуарной функции желудка: 2) быстрой эвакуацией содержимого желудка в тонкую кишку в связи с удалением привратника: 3) выключением двенадцатиперстной кишки (при резекции желудка по способу Бильрот-Н) из пассажа пищи и утратой ее участия в нейрогуморальной регуляции пищеварения: 4) функциональными и метаболическими расстройствами.
Чем обширнее резекция желудка. тем больше риск возникновения пострезекционных расстройств.
Ваготомия в сочетании с антрумрезекцией или пилоропластикой также сопровождается рядом функциональных и морфологических изменений, аналогичных пострезекционным синдромам.
Пострезекционные и постваготомические расстройства или синдромы мшут быть обусловлены морфологическими изменениями: рецидивом язвы, синдромом малого желудка, синдромом приводящей петли, рефлюкс-эзофагитом и рефлюкс- гастритом. а также функциональными нарушениями (демпинг-синдром, диарея, анемия. метаболические расстройства).
Демпинг-синдром (ранний демпинг-синдром) — комплекс симптомов наруше- пия гемодинамики и нейровегетативных расстройств в ответ на быстрое поступление желудочного содержимого в тонкую кишку и перерастяжение ее.
Этиология и патогенез. Основной причиной развития симптомов демпинг- реакции является стремительное постшение Hi оперированного желудка значительного количества непереваренной пищи в верхний отдел тонкой кишки. Это вызывает неадекватное раздражение ее рецепторов, повышение осмол яркости ее содержимою и последующее перемещение в просвет кишки внеклеточной жидкости для достижения осмотического равновесия: растяжение стенок кишки и выделение из клеток слизистой оболочки биолошчески активных веществ (гистамина, серотонина, кининов. вазоактивного кишечною полипептида и др.). В результате происходит вазодилатация. снижаеюя объем циркулирующей плазмы, повышается моторная активность кишечника. Снижение объема циркулирующей плазмы на 15—20% является решающим фактором в возникновении вазомоторных симптомов: слабости, головокружения, сердцебиения, лабильности артериального давления в начале с тенденцией к гипотензии. затем сменяющейся его повышением, главным образом за счет систолического. Вследствие гиповолемии и гипотензии активируется симпатико-адреналовая система, что проявляется бледностью кожных покровов, учащением пульса, повышением артериального давления.
Ранняя демпинг-реакция развивается на фоне быстро нарастающего уровня глюкозы крови. Усиленная моторика тонкой кишки является причиной кишечных колик и поноса.
Вследствие нарушения синхронного поступления в гонкую кишку пищи и панкреатического сока с желчью, снижения содержания ферментов в панкреатическом соке, ускоренного прохождения химуса по тонкой кишке нарушается переваривание жиров, белков, углеводов и снижается всасывание продуктов их гидролиза. В результате прогрессирует снижение массы тела, развиваются авитаминоз, анемия.
После ваготомии с пилоропластикой значительно реже, чем после резекции желудка, развивается демпинг-синдром легкой и крайне редко средней степени тяжести. Демпинг-синдром возникает преимущественно в тех случаях, когда ширина отверстия при пилоропластике или гастродуоденостомии по Жабуле более 2—3 см. При этом наблюдаются ускоренная эвакуация содержимого желудка, перерастяжение кишки и легкая демпинг-реакция. После селективной проксимальной ваготомии без разрушения привратника, т. е. без пилоропластики, демпинг-синдром и диарея, как правило, не возникают.
Клиническая картина и диагностика. Больные обычно жалуются на слабость, потливость, головокружение, обморочное состояние, «приливы жара» во всем теле, сердцебиение, иногда боли в области сердца. Все указанные явления развиваются через 10—15 мин после приема пищи, особенно после сладких и молочных жидких блюд (чай, молоко, компот и др.). Наряду с этими симптомами появляются ощущение тяжести и распирания в эпигастральной области, тошнота, скудная рвота, урчание и коликообразная боль в животе, понос. Из-за выраженной мышечной слабости больные вынуждены принимать горизонтальное положение.
Диагностика основывается на характерных симптомах демпинг-реакции, возникающей на прием пищи. При объективном обследовании выявляют учащение пульса, колебание артериального давления, падение ОЦК. периферического кровотока.
При рентгенологическом исследовании выявляют быстрое опорожнение оперированного желудка (у больных после резекции желудка по Бильрот-П эвакуация осуществляется по типу «провала»), ускоренный пассаж по тонкой кишке, дистониче- ские и дискинетические расстройства.
Выделяют три степени тяжести демпинг-синдрома.
Легкая степень — демпинг-реакция на прием сладких, молочных блюд, сопровождающаяся учащением пульса на 15 уд/мин, продолжается 15—30 мин. Масса тела нормальная. Трудоспособность сохранена.
Средняя степень — демпинг-реакция на прием любой пищи. Учащение пульса до 30 уд/мин. Артериальное давление лабильное с тенденцией к повышению систолического. На высоте демпинг-реакции больные вынуждены ложиться. Продолжительность реакции от 45 мин до 1 ч. Дефицит массы тела составляет до 10 кг. Трудоспособность снижена.
Тяжелая степень — демпинг-реакция на прием пищи, когда из-за выраженной слабости больные вынуждены принимать пищу лежа и находиться в горизонтальном положении 1.5—3 ч. Учащение пульса более чем на 30 уд/мин. Артериальное давление лабильное, повышение систолического и снижение диастолического давления. Иногда брадикардия, гипотония, коллапс. Продолжительность реакции 1.5—3 ч. Дефицит массы тела составляет более 10 кг. Трудоспособность утрачена.
Демпинг-синдром часто сочетается с другими синдромами.
Лечение. Консервативное лечение применяют при легкой и средней степени тяжести демпинг-синдрома. Основой его является диетотерапия: частое высококалорийное питание (5—6 раз в день) небольшими порциями, полноценный витаминный состав пищи, ограничение углеводов и жидкости. Все блюда готовят на пару или отваривают. Пищу подают в теплом виде; необходимо избегать горячих и холодных блюд. Для замедления эвакуации содержимого из желудка и снижения перистальтики тощей кишки назначают препараты атропина, ганглиоблокаторы.
Наряду с диетотерапией применяют заместительную терапию, для чего назначают соляную кислоту с пепсином, панкреатин, панзинорм. фестал, абомин. витамины группы В. аскорбиновую кислоту, фолиевую кислоту, жирорастворимые витамины. препараты железа, кальция, магния, белковые препараты (плазма, протеин, белковые гидролизаты).
Лечение психопатологических синдромов проводят по согласованию с психи
Хирургическое лечение применяют при тяжелой степени демпинг-синдрома и неэффективности консервативного лечения.
Наиболее распространенной операцией является реконструктивная гастроею- нодуоденопластика (рис. 89). в результате которой гонкокишечный трансплантат обеспечивает порционную эвакуацию содержимого культи желудка в двенадцатиперстную кишку. В двенадцатиперстной кишке пища смешивается с панкреатическим соком и желчью, происходит выравнивание осмолярности содержимого двенадцатиперстной кишки с осмолярностью плазмы, осуществляется гидролиз всех ингредиентов пищи в тощей кишке. Благодаря этому в тощей кишке улучшаются процессы пищеварения и всасывания продуктов гидролиза, витаминов, электролитов. Состояние больных, перенесших реконструктивную i астроеюнодуодено! мастику, улучшается: демпинг-реакция на прием пищи становится менее выраженной или не возникает, масса тела увеличивается.

Рис. 89. Реконструктивная гастроеюно-дуоденопластика.
Гипогликемический синдром (поздний демпиж-синдром) развивается через 2—3 ч после приема пищи, сменяя раннюю демпинг-реакцию. Патогенез связывают с избыточным выделением инсулина во время ранней демпиш-реакции, сопровождающейся повышением уровня глюкозы крови. В результате гиперинсулинемии происходит снижение уровня глюкозы крови до субнормальных показателей.
Клиническая картина и диагностика. Характерны остро развивающееся чу вство слабости, головокружение, резкое чувство голода, сосущая боль в эпигастральной области. дрожь, сердцебиение, снижение артериального давления, иногда брадикардия, бледность кожных покровов, пот. Эти симптомы быстро проходят после приема небольшого количества пищи, особенно богатой углеводами. Симптомы гипогликемии могул возникать при длительных перерывах между приемами пиши, после физической нагрузки.
Для предотвращения выраженных проявлений i ипшликемического синдрома больные стараются чаще питаться, носят с собой сахар, печенье, хлеб и принимают их при возникновении первых признаков гипогликемии.
Лечение. Постоянное сочетание гипогликемического синдрома с демпинг- синдромом обусловлено их патогенетической общностью, при лом ведущим страда-
нием является демпинг-синдром, на ликвидацию которого должны быть направлены лечебные мероприятия.

Рис. 90. Синдром приводящей петли, а — стеноз приводящей петли; б — стеноз отводящей петли.
Синдром приводящей петли. Может развиваться после резекции желудка по методу Бильрот-Н (рис. 90): вследствие попадания пищи из культи желудка в приводящую петлю. Застой содержимого в двенадцатиперстной кишке, дискинезия приводящей петли создают условия для развития кишечного дисбактериоза, холецистита, панкреатита, цирроза печени. Еюногастральный рефлюкс вызывает развитие рефлюкс-гастрита и рефлюкс-эзофагита. Сочетание синдрома приводящей петли с демпинг-синдромом и панкреатической недостаточностью способствует развитию синдромов расстройств питания, нарушению водно-электролитного баланса и кислотноосновного состояния.
Клиническая картина и диагностика. Больных беспокоят боли в эпигастральной области и в правом подреберье после лриема пищи (особенно жирной). Боль распирающего. схваткообразного характера иррадиирует под правую лопатку, исчезает после рвоты. При сопутствующем панкреатите боль носит опоясывающий характер.
Рвота с примесью желчи происходит при внезапном опорожнении приводящей петли в культю желудка, примесь желчи.
Определяемое при пальпации в эпигастральной области эластическое образование (растянутая содержимым приводящая петля) исчезает после рвоты.
При проведении рентгенологического исследования натощак в культе желудка определяют жидкость. Отсутствие заполнения контрастным веществом приводящей петли может быть признаком повышения в ней давления или перегиба ее у желудочно-кишечного анастомоза. При забросе контрастного вещества в приводящую петлю наблюдают длительную задержку его в приводящей петле.
Лечение. Назначают промывание оперированного желудка, антибактериальные средства, препараты, нормализующие моторику желудка и двенадцатиперстной кишки (метоклопрамид). Хирургическое лечение показано при выраженном синдроме приводящей петли с частой и обильной желчной рвотой. Во время операции устраняют анатомические условия, способствующие застою содержимого в приводящей петле. Наиболее обоснованной операцией является реконструкция анастомоза по Бильрот-Н в анастомоз на выключенной по Ру петле тощей кишки.
Рефлюкс-гастрит. Развивается вследствие заброса в желудок или его культю дуоденального содержимого. Рефлюкс-гастрит обусловлен повреждающим действием на слизистую оболочку желудка желчных кислот, лизолецитина и панкреатического сока, находящихся в дуоденальном содержимом.
Причинами выраженного дуоденогастрального рефлкжса могут быть хронические нарушения проходимости двенадцатиперстной кишки (механические или функциональные). разрушение привратника (пилоропластика) или шунтирование его (га- стродуоденостомия). создание новых анатомических и функциональных взаимоотношений органов после резекции желудка по методам Бильрот-I и Бильрот-Н.
Клиническая картина и диагностика. Основными симптомами рефлюкс- гастрита являются боль в эпигастральной области, срыгиванис и рвота желчью, потеря массы тела. Боль училивается после приема пищи, носит тупой и жгучий характер. Рвота частая, облегчения не приносит. Больных беспокоит ощущение горечи во рту. Присоединение рефлюкс-эзофагита сопровождается изжогой, дисфагией. При прогрессировании болезни развиваются гипо- и ахлоргидрия, анемия, больные худеют.
Повторные воздействия желчи и кишечного содержимого на слизистую оболочку оперированного желудка, особенно в области анастомоза, могут вызвать эрозивный гастрит, а впоследствии привести к атрофическим изменениям слизистой оболочки с кишечной метаплазией. Эрозивный гастрит сопровождается потерей крови и способствует развитию гипохромной анемии. При хроническом атрофическом гастрите уменьшается число париетальных клеток, вырабатывающих гастрому копро- геид (внутренний фактор Касла), и имеется тенденция к снижению в крови уровня витамина В12 с последующим развитием пернициозной анемии. Прогрессирование ia- стрита уменьшает переваривающую способность желудочного сока, что сопровождается \суг\блением тяжести демпинг-синдрома.
У больных с дуодено- или еюногастральным рефлюксом после операции через 5—25 лет может развиться рак оперированною желудка с большей вероятностью по сравнению с неоперированными больными, страдающими хроническим атрофическим гастритом.
Дуодено гастральный рефлюкс выявляют при рентгенологическом исследовании. Эндоскопическое исследование и биопсия слизистой оболочки являются основными в диагностике рефлюкс-гастрита, рефлюкс-эзофагита. При эндоскопии выявляют желчь в оперированном желудке, гиперемию и отечность слизистой оболочки. При гистологическом исследовании ее биогшпов определяют атрофию желез, воспаление. эрозии.
Лечение. Консервативное лечение включает диетотерапию и лекарственную терапию: холестирамин. антацидные препараты, содержащие гидроксиды магния и алюминия, связывающие желчные кислоты: препараты, нормализующие уюторику желудка и двенадцатиперстной кишки (метоклопрамид).
Хирургическое лечение проводят при значительной выраженности симптомов и значительной продолжительности заболевания, а также развитии осложнений в виде кровотечений из эрозий, гемолитической микросфероцитарной анемии.
Операцию проводят с целью отведения дуоденального содержимого от оперированного желудка. Реконструктивную операцию целесообразно завершить выполнением гастроеюнального анастомоза по Ру или интерпозицией тонкокишечною трансплантата между культсй желудка и культей двенадцатиперстной кишки.
Дисфагия. Возникает после ваготомии и обусловлена денервацией дистального отдела пищевода, пери эзофагеальным воспалением, послеоперационным эзофагитом. Чаще развивается в ближайшем послеоперационном периоде, выражена в легкой степени и быстро проходи I.
Гааростаз. Возникает у некоторых больных после стволовой ваготомии, особенно при неадекватности дренирующей операции. В результате гастростаза ноявля- ются тошнота, срыгивания. рвота, распирающая боль в верхней половине живота. Если дренирующая операция адекватна, то при консервативном лечении (бензогексо- ний, метоклопрамид) симптомы гастростаза проходят по мере восстановления моторики желудка.
Понос (диарея). Понос — учащенная дефекация, при которой кал имеет жидкую консистенцию. Является характерным следствием преимущественно стволовой ваготомии в сочетании с дренирующими желудок операциями. После резекции желудка он встречается реже.
Основными факторами, способствующими возникновению диареи, являются снижение продукции соляной кислоты, изменения моторики пищеварительного тракта, ускоренный пассаж химуса по кишечнику, снижение внешнесекреторной функции поджелудочной железы, печени, дисбаланс гастроинтестинальных гормонов, морфологические изменения слизистой оболочки кишки (еюнит). нарушение обмена желчных кислот, изменения кишечной микрофлоры.
Частота стула, внезапность его появления, связь с приемом пищи являются критериями для выделения трех степеней тяжести диареи.
При легкой степени жидкий стул возникает от 1 раза в месяц до 2 раз в неделю или эпизодически после приема определенных пищевых продуктов. При средней степени жидкий стул появляется от 2 раз в неделю до 5 раз в сутки. При тяжелой степени водянистый стул возникает более 5 раз в сутки, внезапно появляется, иногда сразу после приема любой пищи. Явления диареи длятся 3—5 дней и больше, сопровождаются прогрессирующим ухудшением состояния больного.
Лечение. Из диеты исключают молоко и другие продукты, провоцирующие демпинг-реакцию. Для нормализации кишечной микрофлоры применяют антибактериальные средства. Холестирамин нейтрализует желчные кислоты. Эффективно применение бензогексония. регулирующего моторику желудка: при гиномоторике бензо- гексоний увеличивает двигательную активность желудка, при гипермоторике — ослабляет. нормализуя его опорожнение. Курс лечения составляет 7—10 дней (2,5% раствор бензогексония по 1 мл 2—3 раза в день).
Метаболические нарушения. Развиваются чаще после обширной дистальной резекции желудка. В патогенезе метаболических нарушений большую роль имеет удаление значительной части желудка и прекращение пассажа пищи по двенадцатиперстной кишке при резекции по методу Бильрот-Н.
Развитие метаболических расстройств обусловлено нарушением абсорбции жиров, углеводов, усвоения витаминов и минеральных веществ. Термином «мальаб- сорбция» характеризуют проявления большой недостаточности всасывания многих ингредиентов пищи. При мальабсорбции похудание может достигать степени кахексии.
Лечение. Обычно назначают диетотерапию, в тяжелых случаях показано стационарное лечение.
Анемия. После операций на желудке, особенно после резекции желудка, развивается. как правило, железодефицитная анемия. В патогенезе ее существенное значение имеют резкое снижение продукции соляной кислоты, быстрый пассаж химуса по тощей кишке, нарушение всасывания железа и усвоения витаминов.

Рис. 91. Причины рецидива язвы после операции.
I — экономная резекция желудка; 2 — оставление участка антрального отдела над двенадцатиперстной кишкой; 3 — неполная ваготомия; 4 — сужение гэстродуо- деностомы; 5 — синдром Золлингера — Эллисона (гастринома); 6 — первичный ги- перпаратиреоидизм (аденома пара-щитовидных желез).
Агастрическая (В 12, фолиево-дефицитная) анемия развивается преимущественно в отдаленные сроки после полного удаления желудка.
Лечение. Применяют заместительную терапию: назначают препараты железа, витамины, соляную кислоту, желудочный сок: проводят переливание крови.
Рецидив язвы. Иногда после операции на желудке (резекция или ваготомия) по поводу язвенной болезни возникают новые язвы. Причинами рецидива могут быть недостаточное снижение продукции соляной кислоты вследствие чрезмерно экономной резекции желудка или неполной и неадекватной ваготомии, оставления части слизистой оболочки антрального отдела над культей двенадцатиперстной кишки, сужения гастродуоденостомы после операции ваготомии с пилоропластикой или экст- рагастральные факторы, такие как синдром Золлингера—Эллисона, гиперпаратиреоз (рис. 91).
После резекции желудка по Бильрот-Н язва чаще возникает в отводящей петле тощей кишки (ulcus pepticum jejunum). Очень редко появляется свищ между желудком. тощей кишкой и поперечной ободочной кишкой (fistula gastrojejunocolica).
Клиническая картина и диагностика. Типичными симптомами рецидива язвы являются боли, рвота, кровотечение (массивное или скрытое), анемия, похудание. При желудочно-тонко-толстокишечном свище к этим симптомам прибавляются понос. рвота с примесью кала, резкое похудание, так как пища не усваивается, попадая из оперированного желудка сразу в толстую кишку.
Наиболее информативными методами диагностики являются эндоскопия и рентгенологическое исследование.
Лечение. При рецидиве язвы проводят консервативное противо-язвенное лечение. Оно может дать хороший результат, особенно при рецидивах после операций с ваготомией. В случае отсутствия эффекта или появления опасных для жизни осложнений показано хирургическое лечение. Метод операции зависит от общего состояния и возраста пациента, от местных изменений, метода ранее сделанной операции и причины рецидива язвы. Целью операции является устранение причины рецидива язвы. Методы операций: удаление участка антрального отдела с сохраненной слизистой оболочкой над культей двенадцатиперстной кишки, оставленного при резекции желудка «на выключение»; стволовая ваготомия с резекцией участка тощей кишки, несущей язву, у больных после резекции желудка по Бильрот-П: антрумрезекция в сочетании с реваготомией при рецидиве язвы после органосохраняющих операций в сочетании с ваготомией. Непрерывность пищеварительного тракта целесообразно восстановить наложением гастроеюнального анастомоза на выключенной по Ру петле.
При желудочно-тонко-толстокишечном свище после интенсивной подготовки больного производят резекцию сегментов тощей, поперечной ободочной кишки и желудка. вовлеченных в образование язвы и свища, с последующим восстановлением непрерывности пищеварительного тракта с помощью гастроеюнального анастомоза на выключенной по Ру петле или по Бильрот-I. Операцию сочетают со стволовой ваготомией.
Профилактика болезни оперированного желудка заключается в следующем:
  1. Своевременное проведение органосберегающей операции по поводу язвенной болезни двенадцатиперстной кишки: селективная проксимальная ваготомия с дренирующей желудок операцией или без нее. стволовая ваготомия с пилоропласти- кои: при вынужденных обстоятельствах — экономная резекция желудка с анастомозом на выключенной по Ру петле или по Бильрот-I в сочетании с ваготомией. При язве желудка рекомендуется резекция по Бильрот-I или по Бильрот-II с впередиободоч- ным гасгроеюнальным анастомозом и энтероэнтероанастомозом по Брауну или анастомозом по Р\.
  2. Выполнение операций, предусматривающих сохранение пассажа пищи по двенадцатшюра ной кишке при соответствующих показаниях.
  3. I щагельное соблюдение техники операции. 

Источник: М. И. Кузин. О. С. Шкроб. Н. М. Кузин, «Хирургические болезни: Учебник» 1995

А так же в разделе «БОЛЕЗНЬ ОПЕРИРОВАННОГО ЖЕЛУДКА »