Этим термином обозначают синдром, обусловленный полной или частичной закупоркой легочной артерии или ее ветвей эмболом.
Этиология и патогенез. Эмбол может состоять из свертков крови, образовавшихся в венозном русле при тромбозе вен (тромбоэмболия), капель жира (жировая эмболия) или пузырьков воздуха (воздушная эмболия). Наиболее часто встречается тромбоэмболия легочной артерии вследствие переноса оторвавшегося тромба током
крови в легочную артерию. Она является одной из наиболее частых причин внезапной смерти. По данным вскрытия, частота ее колеблется от 4,4 до 14,7%. Тромбоз вен голени. бедра и таза является наиболее частым источником эмболов при тромбоэмболии легочной артерии. Значительно реже причиной образования эмболов в венозной системе является тромбоз вен верхней конечности или образование тромбов в правых отделах сердца.
В большинстве случаев (89%) тромб начинает образовываться в суральных синусах — сравнительно больших, слепо заканчивающихся в икроножной мышце полостях. сообщающихся с глубокими венами голени. При движениях в результате сокращения икроножных мышц синусы пассивно заполняются кровью и опорожняются. Когда пациент лежит без движений, в указанных синусах возникает застой крови (стаз) и образуется тромб. Он увеличивается, распространяется на вены голени, а при неблагоприятных условиях — на вены бедра и подвздошные вены. Тромбы, локализующиеся в синусах и венах голени, в большинстве случаев (до 80%) подвергаются спонтанному лизису и только у 20% больных распространяются на вены бедра и выше. Поэтому тромбы, локализующиеся только в венах голени, редко приводят к клинически значимой эмболии легочной артерии.
Тромбообразование в венах голени в большинстве случаев начинается уже на операционном столе. Этому способствуют застой крови в венах в результате релаксации мышц и неподвижное положение больного: гиперкоагуляция, возникающая в результате травмы тканей и освобождения тканевого тромбопластина; повреждение эндотелия вен вследствие перерастяжения их стенок (в связи со снижением тонуса мышечной оболочки) и обнажения коллагеновых волокон венозной стенки.
Эмболы могут закупоривать только ветви легочной артерии или основные ее стволы. В зависимости от этого выключается из кровообращения большая или меньшая часть сосудистого русла легкого; соответственно различают малую, субмассивную. массивную (два и более долевых артерии) и молниеносную, или смертельную, эмболию, когда происходит закупорка основных стволов легочной артерии с высклю- чением из кровообращения свыше 50—75% сосудистого русла легких. Вслед за эмболией ветвей легочной артерии в 10—25% случаев развивается инфаркт легкого или инфаркт-пневмония.
Окклюзия легочной артерии и ее ветвей приводит к резкому повышению давления в легочной артерии вследствие повышения сопротивления току крови. Это влечет за собой перегрузку правого желудочка сердца и правожелудочковую недостаточность. Параллельно этому уменьшается сердечный выброс, начинает снижаться артериальное давление, нарушается газообмен в легких, возникает гипоксемия. Указанные нарушения уменьшают коронарный кровоток, что может привести к левожелудочковой недостаточности, отеку легких и смерти.
Клиническая картина и диагностика. В соответствии с величиной окклюзии ветвей легочной артерии (по данным ангиографии легочной артерии) и клиническими симптомами выделяют 4 степени тяжести тромбоэмболии легочной артерии (табл. 3).
Малая и субмассивная тромбоэмболия легочной артерии (I и II стадии) проявляется незначительными клиническими симптомами иногда в виде инфаркт- пневмонии или плеврита. Массивная тромбоэмболия (III стадия) сопровождается тяжелым шоковым состоянием, а молниеносная (IV стадия), когда выключено из кровообращения более 50% артериального русла легкого, заканчивается смертью в течение нескольких минут.
Классическими симптомами тромбоэмболии легочной артерии являются: внезапное ощущение нехватки воздуха (тахипноэ, диспноэ), кашель, кровохарканье, тахикардия, боли в груди, цианоз, влажные хрипы, шум трения плевры: набухание шейных вен; повышение температуры тела: коллапс.
В зависимости от степени тяжести эмболии выделяют легочно-плевральный, кардиальный и церебральный синдромы. Легочно-плевральный синдром чаще возникает при малой и субмассивной тромбоэмболии, т. е. при окклюзии периферических ветвей легочной артерии или одной долевой. Он проявляется одышкой, болями в груди (чаще в нижних отделах ее), кашлем, иногда сопровождающимся выделением мокроты с примесью крови. Кардиальный синдром более характерен для массивной тромбоэмболии. Для него характерны боли и ощущение тяжести за грудиной, тахикардия. набухание шейных вен, усиленный сердечный толчок, акцент II тона на легочной артерии, повышение центрального венозного давления, шок, потеря сознания. Церебральный синдром связан с гипоксией мозга; чаще наблюдается у пожилых пациентов, проявляется потерей сознания, судорогами, гемиплегией, непроизвольным выделением мочи и кала.
Указанные синдромы и свойственные им симптомы могут сочетаться в различных комбинациях в зависимости от массивности тромбоэмболии.
Диагностика тромбоэмболии легочной артерии трудна. Прижизненная диагностика осуществляется лишь в 30—40% наблюдений, т. е. правильный диагноз является скорее исключением, чем правилом.

Рентгенологическое исследование недостаточно информативно. Наиболее важными признаками являются высокое стояние диафрагмы, затемнение в базальных сегментах (ателектаз, инфаркт-пневмония), плевральный экссудат. Нормальная рентгенограмма легких не исключает эмболии. Компьютерная томография может дать больше информации, особенно при инфаркт-пневмонии, выпоте в плевре.
ЭКГ может выявить признаки ишемии правого желудочка, отклонение электрической оси сердца вправо, блокаду правой ножки пучка Гиса, нарушение ритма. Типичным считают подъем сегмента ST выше изоэлектрической линии, отрицатель
ный зубец Т в III отведении и снижение сегмента ST в I и II отведениях. Отсутствие перечисленных данных не исключает эмболию легочной артерии.
Селективная ангиография легочной артерии позволяет наиболее достоверно поставить диагноз, так как этот метод высокочувствителен и специфичен. На рентгенограммах в переднезадней и боковых проекциях выявляются прямые признаки тромбоэмболии легочной артерии: изображение тромба, внутрисосудистые дефекты наполнения, обусловленные его наличием, полная обтурация сосуда с расширением его проксимальнее закупорки и отсутствие контуров сосуда — дистальнее. Важны для диагноза и непрямые признаки: уменьшение кровенаполнения периферических участков легкого дистальнее закупорки, удлинение артериальной фазы вследствие повышения периферического сопротивления сосудистого русла легких, асимметрия заполнения сосудов. В процессе ангиографии можно измерить давление в легочной артерии и разрушить тромб концом катетера, т. е. произвести реканализацию и начать лечение антикоагулянтами и тромболитическими препаратами. Ангиография легко переносится даже тяжелобольными.
Перфузионная и ингаляционная сцинтиграфия в 90% случаев позволяет обнаружить изменения, связанные с эмболией легочной артерии, однако эти методы не столь информативны, как ангиография. Детальное инструментальное исследование при подозрении на тромбоэмболию легочной артерии целесообразно проводить после предварительного введения 10000—15000 ЕД гепарина.
Лечение. Основной целью лечения является спасение жизни больного, восстановление кровотока в легочной артерии. Объем лечебных мероприятий определяется массивностью, тяжестью эмболии. В качестве первоочередных мероприятий необходимо придать возвышенное положение верхней части тела больного, начать инсуф- фляцию кислорода через назальный катетер (не менее 3 л в 1 мин), ввести обезболивающий препарат или седативное средство, установить катетер в подключичную вену для немедленного введения гепарина (10000 ЕД одномоментно и далее до 40 000 ЕД/сут). интенсивной противошоковой терапии и измерения центрального венозного давления.
При субмассивной эмболии (II степень) целесообразно назначить сердечные и антиаритмические средства, антибиотики для профилактики инфекции. При массивной тромбоэмболии (III степень) с выраженными клиническими симптомами и тенденцией к ухудшению состояния гепаринотерапию целесообразно дополнить фибринолитической терапией (стрептаза, стрелтокиназа, урокиназа, кабикиназа и др.). Показаны ангиография и реканализация эмбола катетером. Противошоковые мероприятия должны быть дополнены введением стероидных гормонов (преднизолон. гидрокортизон и др.). Все лекарственные вещества вводят капельно внутривенно вместе с растворами полиглюкина, реополиглюкина, глюкозо-новокаиновой смесью.
При массивной и особенно молниеносной эмболии, протекающей на фоне тяжелого шока, наряду с фибринолитической терапией возможно оперативное удаление эмбола — эмболэктомия (операция Тренделенбурга). Операцию проводят при неэффективности противошоковой терапии и наличии противопоказаний к фибринолитической терапии. Эмболэктомия (в том числе в условиях применения искусственного кровообращения) сопровождается высокой летальностью. Более безопасным является удаление эмбола специальным катетером с чашечкой-присоской на конце, позволяющей удалить эмбол через полую вену и камеры сердца.
Прогноз. При I и II степени эмболии и адекватном лечении прогноз благоприятный. при III и особенно IV степени летальность высокая, так как адекватная помощь, как правило, запаздывает.
При рецидивирующей хронической эмболии легочной артерии показано лечение антикоагулянтами непрямого действия, а в случае возникновения микроэмболии повторно — имплантация в нижнюю полу вену специального кава-фильтра. задерживающего эмболы. Фильтр вводят через яремную вену. Нижнюю полую вену можно перекрыть с помощью специального приспособления (кава-клип), разделяющего просвет вены на узкие каналы, которые не пропускают эмболы к сердцу.
Профилактика. Предупреждение развития тромбоэмболии сводится к профилактике образования флеботромбозов нижних конечностей. Профилактические мероприятия должны быть направлены на предотвращение стаза венозной крови в венах нижних конечностей, устранение гиперкоагуляции, снижение агрегации тромбоцитов при их контакте с коллагеновыми структурами стенки вены.
Устранение венозного стаза достигается ранними физическими упражнениями и вставанием, переводом больного на общий режим; применением дозированной эластической компрессии голеней и стоп с помощью эластических бинтов, чулок; интер- миттирующей пневматической компрессией голеней и бедер с помощью специальных аппаратов с надувными манжетками, которые надевают на ноги.
Наибольшее распространение получило раннее вставание, физические упражнения в постели (сгибание и разгибание стоп, имитирующие хождение, движения в коленных и тазобедренных суставах и др.), ускоряющие кровоток в конечностях и предотвращающие застой крови. Одновременно с этим ноги бинтуют эластическими бинтами или используют специально подобранные по размеру эластические чулки. Интермиттирующую пневмокомпрессию ног применяют реже. Этот вид воздействия часто начинают в операционной и продолжают после операции у пациентов с повышенным риском тромбоза глубоких вен (операции на тазобедренном суставе), а также у онкологических больных с эпизодами тромбоза вен в анамнезе. Эффективность эластической компрессии обусловлена предотвращением не только стаза венозной крови в венах голеней, но и перерастяжения стенок вен. повреждения их эндотелия. Этот метод часто комбинируют с другими, например с методами снижения гиперкоагуляции крови.
Для снижения и устранения гиперкоагуляции используют препараты, снижающие интенсивность агрегации тромбоцитов — антиагреганты (ацетилсалициловая кислота. индометацин, курантил и др.), антикоагулянты (нефракционированный и низкомолекулярный гепарин, полиглюкин). Гепарин обычно вводят подкожно в малых дозах (по 2500 ЕД 4 раза в сутки). Низкомолекулярный гепарин (фрагмин. фраксипа- рин и др.) так же высокоэффективен, как и нефракционированный гепарин. Доза препарата составляет 5000 ЕД/сут. Однократное применение его создает более комфортные условия для больного и не требует специального контроля за свертываемостью крови. Профилактическое введение гепарина продолжается 5—9 дней. Полиглюкин с молекулярной массой 70 000 и 40 000. воздействуя непосредственно на образование фибрина, препятствует появлению перекрестных связей в его молекуле. Вследствие этого образовавшийся фибрин легко подвергается лизису под действием естественной фибринолитической активности крови. При применении полиглюкина следует помнить о возможности побочных реакций организма на его введение (аллергическая реакция, недостаточность функции почек, гиперволемия с возможным отеком легких).
Комбинированный способ профилактики эмболии легочной артерии и тромбоза глубоких вен позволяет свести до минимума частоту тромбоза глубоких вен нижних конечностей и резко снизить риск эмболии легочной артерии.