ГНОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ

  Гнойные заболевания составляют большую группу патологических процессов, развивающихся в легочной ткани. Они многообразны в зависимости от причин возникновения, морфологических изменений, клинических проявлений. Какой-либо специфической для гнойных заболеваний микрофлоры нет. Они могут быть вызваны стрептококком, стафилококком, диплококком, протеем, фузобациллами и другими видами микрофлоры.
Большое значение в развитии гнойных заболеваний легких имеют неклостри- диальные бактерии группы Bacteroides (В. fragilis и др.), Peptostreptococcus anaerobicus и др. При использовании специальной методики посевов, исключающей контакт микроорганизмов с воздухом, и длительном выращивании культуры в анаэростате их удается выявить у 80—90 % больных гнойными заболеваниями легких.
Бактероиды нечувствительны к широко используемым антибиотикам, чувствительны к метронидазолу и аналогичным ему препаратам.
Различают следующие формы гнойных заболеваний легких.
  1. Инфекционная деструкция легких:

а)              абсцесс гнойный гангренозный:
б)              гангрена легкого. Абсцессы по локализации бывают периферическими и центральными, одиночными и множественными, односторонними и двусторонними. В зависимости от наличия осложнений они могут быть неосложненными и осложненными (пиопневмоторакс. эмпиема плевры, кровотечение, сепсис).
  1. Стафилококковая деструкция легких.
  2. Нагноившиеся кисты легких (с характеристикой, обусловленной локализацией и наличием осложнений).

Абсцесс и гангрена
Абсцесс и гангрена легкого — качественно различные патологические процессы.
Абсцесс легкого — ограниченный гнойно-деструктивный процесс в легочной ткани. Ограничение воспалительного очага свидетельствует о выраженной защитной реакции организма, в то время как распространенная гангрена легкого является результатом прогрессирующего некроза вследствие слабой реактивности или полной ареактивности организма.
Среди больных преобладают мужчины в возрасте 30—35 лет: женщины болеют в 6—7 раз реже, что связано с особенностями производственной деятельности мужчин. более распространенным среди них злоупотреблением алкоголем и курением, ведущим к нарушению дренажной фз'нкции верхних дыхательных путей.
Этиология и патогенез. Развитие абсцессов и гангрены легкого обусловлено воспалением легочной ткани с последующим ее некрозом и гнойным расплавлением; безвоздушностью легочной ткани вследствие обтурации бронха и ателектаза: расстройством кровообращения в ней, усиливающимся под влиянием токсинов на безвоздушную легочную ткань.
Различают аспирационный (бронхолегочный), гематогенно-эмболический, лимфогенный и травматический пути возникновения легочных абсцессов и гангрены.
Аспирационный (бронхолегочный) путь. Одной из наиболее частых причин возникновения абсцессов и гангрены легкого является нарушение проходимости сегментарных и долевых бронхов, обусловленное попаданием в их просвет инфицированного материала из ротовой части глотки (при бессознательном состоянии, алкогольном опьянении, после наркоза). При тяжелых инфекционных заболеваниях кашлевой рефлекс подавлен, функция реснитчатого эпителия бронхов нарушается, инфицированный материал (частички пищи, зубной камень, слюна) может фиксироваться в бронхе, вызывать развитие ателектаза и воспаление в соответствующем участке легкого. Как правило, абсцессы в этих случаях локализуются в задних сегментах (II, VI) и чаще в правом легком.
Аналогичные условия возникают при закупорке бронха опухолью, инородным телом, при сужении его просвета рубцом (обтурационные абсцессы). Удаление инородного тела и восстановление проходимости бронха нередко приводят к быстрому излечению больного.
Постпневмонические абсцессы возникают у 1,2—1,5% больных пневмонией. Их развитию благоприятствуют снижение реактивности организма, резко выраженные нарушения вентиляции и кровоснабжения легкого, нередко обусловленные предшествующими легочными заболеваниями, недостаточно активное лечение воспалительного процесса.
Гематогенно-эмболический путь проникновения инфекции обусловливает развитие 7—9% абсцессов легкого. Попадание инфекции в легкие происходит вследствие переноса током крови инфицированных эмболов из внелегочных очагов инфекции при септикопиемии. остеомиелите, тромбофлебите и т. д. Инфицированные эмболы закупоривают мелкие сосуды легкого, в результате чего развивается инфаркт легкого, пораженный участок подвергается некрозу и гнойному расплавлению. Абсцессы, имеющие гематогенно-эмболическое происхождение (обычно множественные), чаще локализуются в нижних долях легкого.
Лимфогенный путь развития легочных абсцессов и гангрены наблюдается редко. Занос инфекции в легкие возможен при ангине, медиастините, поддиафрагмальном абсцессе и т.д.
Травматический путь. Развитие абсцессов и гангрен является результатом проникающих ранений и закрытой травмы грудной клетки с повреждением и некрозом легочной ткани.
Патологоанатомическая картина. В легочной ткани на фоне морфологических              изменений,
характерных для пневмонии, появляется один или несколько участков некроза. Под влиянием бактериальных протеолитических ферментов происходит гнойное расплавление некротических масс — образуется полость, заполненная гноем (рис. 13). Разрушение стенки одного из бронхов, находящихся в зоне некроза, обусловливает поступление гноя в бронхиальное дерево. В дальнейшем морфологические изменения определяются состоянием реактивности организма больного, условиями дренирования абсцесса и его размерами, течением воспалительного процесса в окружающей легочной ткани.
При одиночных гнойных абсцессах полость довольно быстро освобождается от гноя, стенки ее постепенно очищаются от некротических масс и покрываются грануляциями. на месте абсцесса формируется рубец или выстланная эпителием узкая полость.
При больших, плохо дренирующихся абсцессах, длительном гнойном расплавлении некротических тканей, наличии воспалительного процесса в окружающих отделах легкого освобождение полостей от некротических масс происходит медленно, в стенке абсцесса формируется плотная рубцовая ткань, мешающая уменьшению полости и заживлению. Формируется хронический абсцесс.
Множественным абсцессам обычно предшествует распространенный воспалительный процесс в легком. На этом фоне в нескольких участках происходит некроз легочной ткани. Участки некроза подвергаются гнойному расплавлению в разное время, прорыв гнойников в бронхиальное дерево происходит неодновременно.
При множественных абсцессах острый период может завершиться образованием нескольких полостей. Легочная ткань между абсцессами обычно не восстанавливает своей нормальной структуры.
Для гангрены легкого характерно отсутствие отграничения измененной легочной ткани от здоровой. Участок омертвевшей ткани без резких границ переходит в размягченную легочную ткань темного цвета, которая также без четких границ переходит в здоровую ткань.
Клиническая картина и диагностика. При типично протекающих формах абсцесса в клинической картине можно выделить два периода: до прорыва и после прорыва абсцесса в бронх.
Заболевание обычно начинается с симптомов, характерных для острой пневмонии: повышения температуры тела до 40°С, болей в боку при глубоком вдохе, кашля. При физикальном исследовании выявляются отставание при дыхании части грудной клетки, соответствующей пораженному отделу легкого, болезненность при пальпации; здесь же определяют укорочение перкуторного звука.
На рентгенограммах и компьютерной томограмме видна больших или меньших размеров плотная тень. Несмотря на проводимое лечение, пневмония не разрешается, приобретает затяжной характер. Высокая температура тела сопровождается ознобом и проливным потом. Иногда больные отмечают гнилостный запах изо рта. При исследовании крови выявляют высокий лейкоцитоз, резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево.
Второй период начинается с прорыва гнойника в бронхиальное дерево. Опорожнение полости абсцесса через крупный бронх сопровождается отхождением большого количества гноя, иногда с примесью крови. Состояние больного быстро улучшается. Однако чаще опорожнение полости абсцесса происходит через образованный мелким бронхом извилистый ход, начинающийся в верхней части абсцесса. Поэтому освобождение его от гноя идет медленно, состояние больного остается тяжелым. Гной, попадая в бронхи, вызывает развитие гнойного бронхита с обильным образованием мокроты (до нескольких сот миллилитров в сутки). Мокрота при абсцессе легкого имеет неприятный запах, а при стоянии в банке делится на три слоя: нижний состоит из гноя, средний — из серозной жидкости и верхний — пенистый — из слизи. Иногда в мокроте можно видеть мелкие обрывки измененной легочной ткани (легочные секвестры). При микроскопическом исследовании обнаруживают большое количество лейкоцитов, эластические волокна, множество бактерий.
По мере освобождения полости абсцесса от гноя и разрешения перифокального воспалительного процесса исчезает зона укорочения перкуторного звука. Над большой свободной от гноя полостью может определяться тимпанический звук. Он выявляется более отчетливо, если при перкуссии больной открывает рот. При значительных размерах абсцесса выслушиваются амфорическое дыхание над полостью и разнокалиберные влажные хрипы, преимущественно в прилежащих отделах легкого.
При рентгенологическом исследовании после неполного опорожнения абсцесса определяют полость с уровнем жидкости. Вначале она имеет нечеткие контуры вследствие перифокального воспаления. По мере дальнейшего опорожнения абсцесса и стихания перифокального воспалительного процесса границы абсцесса становятся
более четкими. Более тяжело протекают множественные абсцессы легкого. Обычно они бывают метапневматическими и возникают на фоне воспалительной инфильтрации обширных участков легочной ткани. Прорыв одного из образовавшихся абсцессов в бронхиальное дерево не приводит к существенному уменьшению интоксикации и улучшению состояния больного, поскольку в легочной ткани остаются очаги некроза и гнойного расплавления. Состояние утяжеляется развивающимся гнойным бронхитом с обильным отделением зловонной мокроты. Физикальное исследование определяет отставание при дыхании грудной клетки на стороне поражения, тупость при перкуссии соответственно одной или двум долям легкого: при аускультации выслушивается множество хрипов разного калибра. Рентгенологическое исследование вначале выявляет обширное затемнение в легком; по мере опорожнения гнойников на фоне затемнения становятся видны полости с уровнями жидкости. Выздоровления больного, как правило, не наступает. Заболевание прогрессирует. Развиваются легочно-сердечная недостаточность, застой в малом круге кровообращения, дистрофические изменения паренхиматозных органов. Все это без своевременного оперативного лечения быстро приводит к смерти.
Наиболее тяжелой формой гнойного поражения легкого является гангрена. Всасывание продуктов гнилостного распада, образующихся при гангрене легкого, и
бактериальных токсинов приводит к резкой интоксикации организма больного. При гангрене легкого рано начинает отделяться большое количество зловонной пенистой мокроты, имеющей гнойно-кровянистый характер вследствие примеси крови из аррозированных легочных сосудов. В гнойный процесс, как правило, вовлекается плевра, что приводит к развитию гнилостной эмпиемы или пиопневмоторакса. При исследовании больного отмечают выраженную одышку, бледность кожных покровов, цианоз, значительную зону укорочения перкуторного звука над пораженным легким: при аускультации выслушивают множество влажных хрипов различного калибра. Рентгенологически выявляют обширное затемнение в легком, которое увеличивается с каждым днем (рис. 14). До появления антибиотиков больные гангреной легкого обычно погибали в первые дни заболевания. Лечение. Острые гнойные заболевания легких требуют комплексного лечения, направленного на повышение сопротивляемости организма, улучшение условий дренирования абсцесса. борьбу с инфекцией, нормализацию сердечной деятельности и функции внутренних органов.
Консервативное лечение: повышение резистентности организма достигается соответствующим гигиеническим режимом, усиленным питанием. Больные теряют с мокротой большое количество белка и в первую очередь альбумина, поэтому диета должна восполнять эти потери. Для возмещения энергетических затрат калорийность
суточного рациона должна составлять 3500—4000 кал: необходимо также обеспечить полноценное парентеральное и энтеральное (в том числе зондовое) питание.
Для улучшения условий дренирования абсцесса применяют отхаркивающие средства; вводят в бронхиальное дерево растворы протеолитических ферментов, муколитических средств в виде аэрозоли или путем заливки в полость абсцесса через бронхоскоп, а также при пункции гнойника в случае субплеврального его расположения: назначают лечебную физкультуру в сочетании с постуральным дренажем.
Рациональную антибиотикотерапию проводят с учетом чувствительности микрофлоры. высеваемой из мокроты. При отсутствии данных о чувствительности микрофлоры целесообразно использовать антибиотики широкого спектра действия (ами- ногликозиды. цефалоспорины и др.) в сочетании с метронидазолом. сульфаниламидными препаратами.
Помимо внутривенного, внутримышечного или перорального введения антибиотиков. целесообразно вводить их непосредственно в бронхиальное дерево в виде аэрозоля или через бронхоскоп, а также в полость абсцесса при его пункции.
Для дезинтоксикации организма и улучшения микроциркуляции следует использовать гемодез. реополиглюкин.
Большое значение имеет иммунокорригирующая терапия. Повторные переливания крови, плазмы, введение гамма-глобулина, лечебных сывороток повышают иммунологическую реактивность организма. Этому же способствуют и некоторые лекарственные средства: левамизол, тималин, Т-активин. продигиозан и др.
Необходимо также введение препаратов для парентерального питания. Вводимые в кровяное русло жировые эмульсии связывают бактериальные ферменты и уменьшают их разрушающее действие на легочную ткань.
Хирургическое лечение показано при гангрене легкого (пневмон- или лобэкто-

Рис. 15. Дренирование субплеврального абсцесса а — прокол грудной стенки троакаром, б — дре-


нированне абсцесса
стенку. а также введением в полость абсцесса дренажа с помощью троакара (рис. 15). Аспирация гноя и введение протеолитических ферментов и антибиотиков в полость абсцесса обычно приводят к излечению в 80% случаев.
Консервативное лечение бесперспективно при абсцессах диаметром более 6 см, очень толстой капсуле абсцесса, выявляемой при рентгенологическом исследовании; при общей интоксикации организма, не поддающейся полноценной комплексной те
рапии. В этих случаях можно рекомендовать операцию — резекцию легкого уже в остром периоде.
Исходы заболевания. При своевременно начатом и правильном лечении более чем в 80% случаев наступает выздоровление.
Различают следующие исходы заболевания.
  1. Полное выздоровление: наряду с исчезновением клинической симптоматики исчезают и рентгенологические признаки абсцесса легкого.
  2. Клиническое выздоровление: полное исчезновение клинических проявлений заболевания, однако рентгенологически в легком определяется сухая полость.
  3. Клиническое улучшение: к моменту выписки больного остается субфебрильная температура тела, больной выделяет небольшое количество слизисто-гнойной мокроты. Рентгенологически выявляется полость с инфильтрацией легочной ткани по периферии.
  4. Без улучшения: острая фаза заболевания без какой-либо ремиссии переходит в хроническую форму. Быстро нарастает общая интоксикация организма, развивается декомпенсированное легочное сердце, появляется дистрофия паренхиматозных органов.
  5. Летальный исход: в настоящее время наблюдается редко.

Наиболее тяжелыми осложнениями в остром периоде, нередко обусловливающими летальный исход, являются: а) прорыв абсцесса в плевральную полость с развитием напряженного пиопневмоторакса; б) кровотечение в бронхиальное дерево, вследствие которого может наступить асфиксия; в) аспирация гноя в непораженные участки бронхиального дерева и развитие новых абсцессов; г) образование гнойников в отдаленных органах, чаще всего в головном мозге.
Лечебные мероприятия определяются характером осложнений: а) при развитии напряженного пневмоторакса необходимо срочное дренирование плевральной полости; б) при кровотечении в бронхиальное дерево показана срочная интубация двухпросветной трубкой, что позволяет предупредить затекание крови в бронхи здорового легкого. В дальнейшем проводят гемостатическую терапию. При наличии соответствующих условий целесообразна эндоваскулярная операция — эмболизация бронхиальных артерий пораженного легкого, аррозия которых наиболее часто обусловливает кровотечение в дыхательные пути; в) вновь образовавшиеся абсцессы в легком лечат в соответствии с изложенными выше принципами лечения абсцессов легкого: г) метастатические абсцессы лечат по общепринятой схеме (раннее вскрытие абсцесса, рациональная антибактериальная терапия, иммунотерапия и т. д.). 

Источник: М. И. Кузин. О. С. Шкроб. Н. М. Кузин, «Хирургические болезни: Учебник» 1995

А так же в разделе «  ГНОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ »