Перитонит — острое или хроническое воспаление брюшины, сопровождающееся как местными, так и общими симптомами заболевания, серьезными нарушениями деятельности важнейших органов и систем организма. Под термином «перитонит» чаще понимают острый диффузный распространенный процесс, вызванный микрофлорой.
Классификация. Существует несколько принципов классификации перитонитов.

1. По характеру проникновения микрофлоры в брюшную полость выделяют первичные и вторичные перитониты. При первичных перитонитах микрофлора попадает в брюшную полость гематогенным, лимфогенным путем или через маточные трубы. Первичные перитониты встречаются редко, приблизительно в 1 % всех наблюдений. Вторичные перитониты обусловлены проникновением микрофлоры из воспалительно измененных органов брюшной полости (аппендикс, желчный пузырь и т. п.). при перфорации полых органов, проникающих ранениях живота, в случае несостоятельности швов анастомозов, наложенных во время предшествующих операций на органах брюшной полости.
2. По этиологическому фактору выделяют перитониты, вызванные микрофлорой пищеварительного тракта (кишечная палочка, стафилококки, стрептококки, энтерококки, неклостридиальные анаэробы, протей и т. п.) и микрофлорой, не имеющей отношения к пищеварительному тракту (гонококки, микобактерии туберкулеза, пневмококки и т. п.). При перитонитах, вызванных микроорганизмами первой группы. из перитонеального экссудата высевают смешанную микрофлору, в то время как при перитонитах, вызванных микроорганизмами второй группы, высевают монокультуру.

Кроме микробных перитонитов, выделяют асептические (абактериальные) перитониты, вызванные попаданием в брюшную полость различных неинфекционных агентов, обладающих агрессивным действием на брюшину (кровь, моча, желчь, панкреатический сок).
Выделяют также особые формы перитонита: карциноматозный при карцинома- тозе брюшины, характерном для неоперабельного рака внутренних органов; при ревматизме; фибропластический — при попадании на брюшину талька или крахмала с перчаток хирурга и т. п.

3. По характеру выпота выделяют серозный, фибринозный, фибринозногнойный, гнойный, геморрагический и гнилостный перитониты.
4. В зависимости от распространенности воспалительного процесса по поверхности брюшины выделяют отграниченные и общие перитониты.

Отграниченный перитонит (абсцесс) не имеет тенденции к дальнейшему распространению на другие отделы брюшной полости, от которых он четко отграничен спайками, фибринозными налетами, большим сальником или петлями кишечника. Наиболее часто встречаются аппендикулярные, поддиафрагмальные, подпеченочные и тазовые абсцессы.
Диффузный перитонит не имеет четких границ и тенденций к отграничению. Диффузный перитонит, локализованный только в непосредственной близости от источника инфекции, занимающий лишь одну анатомическую область живота может быть назван местным. Диффузный перитонит, занимающий несколько анатомических областей живота называют распространенным. Поражение всей брюшины именуют общим перитонитом.

5. По клиническому течению различают острый, подострый и хронический перитониты. Наиболее частой формой является острый перитонит.

При формулировке диагноза на первое место ставят основное заболевание (деструктивный аппендицит, холецистит, перфоративная язва желудка и т. п.). а затем его осложнение — перитонит с указанием вышеизложенных признаков классификации.
Этиология и патогенез. В клинической практике наиболее часто наблюдают распространенный гнойный перитонит. Самой частой его причиной является деструктивный аппендицит (свыше 60% всех случаев перитонита), далее по частоте следуют деструктивные формы острого холецистита (10%). заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки (7%), язва. рак. осложнившиеся перфорацией (7%). острый панкреатит (3%). перфорация дивертикулов и рака ободочной кишки (2%), тромбоз сосудов брыжейки тонкой и толстой кишки, проникающие ранения живота, несостоятельность швов анастомозов после операций на органах брюшной полости.
Патогенез перитонита сложный и определяется многими факторами. Он может существенно меняться в зависимости от источника инфекции, характера и вирулентности микрофлоры, реактивности организма больного, распространенности патологического процесса по брюшине и т. п. В патогенезе перитонита ориентировочно можно выделить три стадии.
Стадия I (реактивная) — реакция организма на возникновение очага инфекции в брюшной полости. Она характерна для первых суток от начала развития перитонита. Эта стадия четко выражена при внезапном инфицировании брюшной полости
(перфорация полого органа). Попадание на брюшину микроорганизмов вызывает воспалительную реакцию с типичными признаками: гиперемия, повышение проницаемости капилляров, отек, экссудация. Экссудат вначале имеет серозный характер, а по мере накопления в нем бактерий и лейкоцитов становится гнойным.
К местным проявлениям защитной реакции организма относят отек и инфильтрацию близлежащих тканей (большого сальника, кишки или ее брыжейки). Выпадение фибрина способствует склеиванию органов вокруг очага инфекции и его отграничению: повышаются фагоцитарная активность лейкоцитов и макрофагов, барьерная функция ретикулоэндотелиальной системы печени и селезенки.
К общим механизмам реакции относят неспецифическую реакцию гипоталамо- гипофизарно-адреналовой системы в ответ на воздействие факторов, вызвавших перитонит. Выброс катехоламинов, глюкокортикоидов, экзотоксинов стимулирует секрецию интерлейкинов (особенно интерлейкина-6). В результате запускается «цепная реакция» изменений, свойственных воспалению.
Стадия II (токсическая) — реакция организма в ответ на поступление в общий кровоток экзотоксинов и эндотоксинов, интерлейкинов, а также продуктов белковой природы, образующихся при распаде клеток (лизосомальные ферменты, протеазы, полипептиды и т. п.) и токсичных веществ, накапливаемых в тканях за счет нарушения метаболизма. Она развивается через 24—72 ч от начала заболевания.
Прогрессирующий перитонит приводит к нарушению иммунной защиты организма: снижаются фагоцитарная активность лейкоцитов, содержание иммуноглобулинов IgG и IgM. повышается связывание комплемента, нарушается функция ретикулоэндотелиальной системы печени, селезенки. Воспаление в зависимости от возбудителя из серозно-фибринозного переходит в гнойное или гнилостное. Состояние больного ухудшается. Интерлейкины вызывают сильную пирогенную реакцию организма и способствуют высвобождению кининов. резкому расширению периферических сосудов, снижению периферического сосудистого сопротивления, что приводит к падению артериального давления. Вследствие этих процессов нарушается микроциркуляция в органах и тканях, развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания с коагулопатией потребления. Возникает недостаточность многих систем и органов, развивается катаболический тип обмена веществ и т. д.
Если механизмы местной, клеточной и гуморальной (иммунной) защиты способны преодолеть вирулентность микрофлоры и обеспечить отграничение воспалительного процесса, т. е. формирование абсцесса, то при соответствующем лечебном воздействии заболевание может быть излечено. Если местные и общие механизмы защиты не в состоянии локализовать воспалительный процесс, то воспаление прогрессирует, распространяясь на другие отделы брюшной полости, при этом развивается диффузный перитонит.
Стадия III (терминальная) развивается спустя 72 ч от начала заболевания. В этой стадии перитонита часто развивается септический шок. Местные и общие механизмы защиты организма оказываются неэффективными. Если на первой стадии перитонита за счет этих сил возможна локализация инфекции и даже излечение от перитонита, то в терминальной стадии заболевания такой исход невозможен без хирургического вмешательства и интенсивной терапии.
Изменения гемодинамики, характерные для реакции организма на стрессорное воздействие (учащение пульса, повышение артериального давления, увеличение ударного и минутного объемов сердечного выброса и т. д.), происходят в самом начале развития перитонита. В терминальной стадии перитонита гипертензия сменяется гипотензией, обусловленной гиповолемией вследствие потери жидкости с рвотой, недостатком приема жидкости, отеком брюшины, экссудацией в брюшную полость, депонированием жидкости в просвете кишечника за счет паралитической непроходимости кишечника. Все это приводит к снижению венозного возврата к сердцу, увеличению тахикардии и к глубоким изменениям в сердечно-сосудистой системе. В токсической и терминальной фазах перитонита гемодинамические сдвиги в значительной мере обусловлены действием интерлейкинов, тканевых гормонов и биологически активных веществ — кининов, серотонина, катехоламина, гистамина и т. п.
Изменения в системе органов дыхания развиваются в основном на поздних стадиях перитонита и связаны с нарушениями гемодинамики (гиповолемией, нарушением перфузии легких), выраженными метаболическими расстройствами, гипоксией. Тяжелые изменения дыхательной системы появляются при нарушении микроциркуляции в легочной ткани, открытии артериовенозных шунтов, развитии интерстициального легочного отека (картина «шокового легкого»). Все эти факторы предрасполагают к развитию легочной или легочно-сердечной недостаточности. В организме больных перитонитом при септическом шоке появляются специфические факторы (факторы угнетения), избирательно нарушающие функцию миокарда и легких.
Нарушения функций печени можно выявить уже на ранней стадии перитонита. Они развиваются в результате гиповолемии и гипоксии ее ткани. При усугублении микроциркуляторных нарушений выделяемые тканевые биологически активные вещества приводят к усилению гипоксии печени, выраженным дистрофическим изменениям в ее паренхиме и в финале — к печеночной недостаточности.
Нарушения функции почек развиваются вследствие спазма сосудов и ишемии коркового слоя, возникающих в реактивной стадии перитонита как следствие общей реакции организма на стрессорные воздействия. Дальнейшее ухудшение происходит за счет гиповолемии. эндотоксемии, гипотонии, нарушения микроциркуляции. В результате снижается диурез, нарастает азотемия, развивается острая почечная или острая печеночно-почечная недостаточность.
Нарушение моторной активности пищеварительного тракта происходит уже в самом начале развития перитонита. Атония кишечника, возникающая как реакция на имеющийся в брюшной полости воспалительный очаг, носит рефлекторный характер и может способствовать отграничению патологического процесса. В последующем в результате воздействия токсинов на нервно-мышечный аппарат кишки, нарушения кровообращения в ее стенке, расстройства метаболизма в мышечных волокнах и нервных клетках кишки наступает стойкий парез пищеварительного тракта — паралитическая непроходимость кишечника. Следствием этого является депонирование большого объема жидкости как в отечных стенках, так и в просвете кишок, развиваются выраженные нарушения водно-электролитного обмена, расстройства кислотноосновного состояния. Энтеральное питание больных в этих условиях невозможно. При перитоните нарушается белковый, жировой и углеводный обмен, возникает необходимость в. парентеральном питании. Перитонит, начавшись как локальное заболевание, довольно быстро вызывает опасные для жизни нарушения деятельности всех органов и систем организма.
Распространенный гнойный перитонит. Заболевание занимает одно из ведущих мест в структуре всех перитонитов. Источники возникновения — осложнения острых заболеваний органов брюшной полости, операций, травмы. Только в терминальной стадии заболевания, когда преобладают общие расстройства гомеостаза, клинические проявления его однотипны. Симптоматика заболевания определяется также вирулентностью микрофлоры, состоянием реактивности организма, временем, прошедшим с начала развития воспалительного процесса в брюшной полости.
Клиническая картина и диагностика. При расспросе больных можно выявить жалобы, характерные для заболевания того или иного органа брюшной полости, послужившего причиной развития перитонита.
На I (реактивной) стадии перитонита больные жалуются на интенсивную боль в животе постоянного характера, усиливающуюся при перемене положения тела. Локализация боли зависит от локализации первичного воспалительного очага. Боль связана с массивным раздражением многочисленных нервных окончаний брюшины. Любое изменение положения тела сопровождается растяжением того или иного участка воспалительно измененной брюшины, вызывает раздражение огромного рецепторного поля, что усиливает боль. Для уменьшения болей больные стараются неподвижно лежать на боку с приведенными к животу ногами, избегая лишних движений.
Рвота большим количеством застойного желудочного содержимого не приносит облегчения. Она связана с переполнением желудка вследствие угнетения моторной активности пищеварительного тракта (динамическая непроходимость кишечника).
При физикальном исследовании определяют тахикардию до 100—110 ударов в 1 мин; при этом артериальное давление может быть нормальным, а при мезентериальном тромбозе, перфорации полого органа — пониженным.
При осмотре отмечают сухость слизистых оболочек, что связано с нарастающей дегидратацией организма. При исследовании живота выявляют ограничение подвижности брюшной стенки при дыхании, более выраженное в зоне проекции основного воспалительного очага. При перкуссии определяют зону болезненности, соответствующую области воспалительно измененной брюшины, высокий тимпанит за счет пареза кишечника, притупление перкуторного звука — при скоплении значительного количества экссудата (750—1000 мл) в той или иной области живота.
При поверхностной пальпации живота выявляют защитное напряжение мышц передней брюшной стенки соответственно зоне воспалительно измененной париетальной брюшины. Мышечная защита наиболее резко выражена при перфорации полого органа («доскообразный живот»). Защитное напряжение мышц передней брюшной стенки может отсутствовать при локализации воспалительного процесса в малом тазу, при поражении задней париетальной брюшины, у недавно родивших женщин, у стариков, у лиц, находящихся в алкогольном опьянении. В диагностике перитонита ценным оказывается пальцевое исследование прямой кишки, при котором можно определить нависание ее передней стенки за счет скопления экссудата, болезненность при давлении на стенки прямой кишки. У женщин при исследовании через влагалище можно обнаружить нависание его заднего свода, болезненность при смещении шейки матки. Для выявления признаков воспаления задней париетальной брюшины необходимо определить тонус мышц задней брюшной стенки. Для этого врач помещает ладони в поясничной области больного в положении его на спине и легким давлением сравнивает тонус мышц справа и слева.
При глубокой пальпации передней брюшной стенки можно определить воспалительный инфильтрат, опухоль, увеличенный орган (деструктивно измененный желчный пузырь), инвагинат и т. д. Характерным симптомом перитонита является симптом Щеткина — Блюмберга. механизм которого связан с висцеромоторным рефлексом. с изменением степени растяжения воспалительно измененной париетальной брюшины в момент быстрого прекращения давления на стенку живота. Этот симптом более выражен в зоне проекции основного воспалительного очага, степень его выраженности уменьшается по мере удаления от наиболее измененных отделов брюшины. Симптом Щеткина — Блюмберга можно определить и при воспалении задней париетальной брюшины. В этом случае методика его определения аналогична таковой при определении тонуса мышц задней брюшной стенки.
При аускультации живота определяют ослабление перистальтических шумов, на поздних стадиях перитонита кишечные шумы не выслушиваются (симптом «гробовой тишины»),
В общем анализе крови выявляют лейкоцитоз до 16—18х109/л. нейтрофилез, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, мочевины, креатинина (в поздней стадии). Рентгенологическое исследование является обязательным. При обзорной рентгенографии живота выявляют скопление газа под правым или левым куполом диафрагмы (при перфорации полого органа), ограничение ее подвижности (при локализации патологического процесса в верхнем этаже брюшной полости) и высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, «сочувственный» плеврит в виде большего или меньшего количества жидкости в реберно-диафрагмальном синусе, дисковидные ателектазы в легком. Можно определить паретичную, раздутую газом кишку, прилежащую к очагу воспаления, а в поздних стадиях перитонита — уровни жидкости с газом в петлях кишечника (чаши Клойбера), характерные для паралитической непроходимости кишечника.
Лапароскопия показана при неуверенности диагноза, когда неинвазивные способы исследования оказываются неинформативными. При лапароскопии можно осмотреть почти все органы брюшной полости, оценить состояние париетальной и висцеральной брюшины, выявить источник перитонита, наличие и характер экссудата. Более простым способом исследования является лапароцентез — прокол брюшной стенки с введением в брюшную полость катетера, через который аспирируют перитонеальный экссудат. По характеру полученной жидкости (кровь, гной и т. п.) можно сделать заключение о природе изменений в брюшной полости.
Ультразвуковое исследование позволяет определить скопление экссудата в том или ином отделе брюшной полости.
В токсической стадии перитонита интенсивность болей в животе несколько уменьшается, наблюдаются срыгивание и рвота жидкостью бурого цвета, задержка стула и отхождения газов. На этой стадии развития перитонита выражены общие симптомы, характерные для резкой интоксикации организма. Пульс учащается свыше 110—120 ударов в 1 мин, снижается артериальное давление. Сохраняется высокая гипертермия (свыше 38 °С). нарастает тахипноэ; черты лица заострены, язык сухой (как щетка). Необходимо отметить, что при перитоните развивается сухость не только языка, но и внутренней поверхности слизистой оболочки щеки вследствие выраженной дигид-ратации, в то время как при тахипноэ, не связанном с перитонитом, отмечают лишь сухость языка за счет испарения с него слюны при дыхании.
Живот резко вздут вследствие пареза кишечника, защитное напряжение мышц несколько ослабевает вследствие истощения висцеро-моторных рефлексов, кишечные шумы не выслушиваются. Симптом Щеткина — Блюмберга становится несколько менее выраженным. При специальном исследовании можно определить снижение объема циркулирующей крови, белка, нарушение водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния — гипокалиемию и алкалоз, а при снижении диуреза — гиперкалиемию и ацидоз.
В терминальной стадии перитонита развиваются симптомы поражения ЦНС — адинамия, иногда сменяющаяся эйфорией и психомоторным возбуждением, спутанность сознания, бред. Появляется бледность кожных покровов с акроцианозом. заостряются черты лица, западают глазные яблоки (fades hippocratica); развиваются резкая тахикардия, гипотензия. Вследствие развития дыхательной недостаточности дыхание становится очень частым, поверхностным. Возникает рвота большим количеством желудочного и кишечного содержимого с каловым запахом: живот резко вздут, перистальтика отсутствует: появляется разлитая болезненность по всему животу. В анализе крови отмечают высокий лейкоцитоз, который затем снижается и может сменяться лейкопенией при истощении защитных сил организма. Нарушения водноэлектролитного баланса, кислотно-основного состояния достигают максимума. На ЭКГ выявляют признаки, характерные для токсического повреждения миокарда и электролитных расстройств. При исследовании коагулограммы отмечают признаки диссеминированного внутрисосудистого свертывания, которое ведет к нарушению микроциркуляции, существенно утяжеляет течение заболевания. Все эти неблагоприятные факторы приводят к декомпенсации функций жизненно важных органов и систем с развитием сердечно-сосудистой, легочной и печеночно-почечной недостаточности.
Дифференциальная диагностика. В токсической и терминальной стадиях перитонита дифференциальная диагностика, как правило, не представляет серьезных затруднений, но именно на этих стадиях лечение перитонита зачастую оказывается малоэффективным. Распознавание перитонита в начальной фазе намного труднее, так как его клинические проявления мало отличаются от симптомов заболевания, которое стало причиной развития перитонита (острый аппендицит, острый холецистит и т. п.).
При остром панкреатите защитное напряжение мышц передней брюшной стенки не определяется или оно нерезко выражено, отсутствуют также симптомы раздражения брюшины. Температура тела в начале заболевания остается нормальной, изменения в лейкоцитарной формуле незначительны. Повышено содержание амилазы крови и мочи.
Клинические проявления острой механической непроходимости кишечника отличаются от таковых при перитоните лишь на ранних стадиях, а в последующем при отсутствии адекватного лечения развивается распространенный перитонит. В начале заболевания боли носят довольно интенсивный схваткообразный характер, при перитоните другого происхождения боли постоянные. При рентгенологическом исследовании выявляют характерные для непроходимости кишечника признаки — чаши Клойбера. симптом «органных труб» и т. п. В связи с динамической непроходимостью эти симптомы могут быть и при перитоните.
Для печеночной колики характерны внезапные боли в правом подреберье с иррадиацией в правую лопатку, правое плечо, рвота небольшим количеством желудочного содержимого с примесью желчи. Однако мышечное напряжение в правом подреберье не выражено, отсутствуют симптомы раздражения брюшины. Местное применение тепла и спазмолитических средств быстро купирует приступ печеночной колики.
При остром флегмонозном холецистите можно выявить наиболее характерные для местного перитонита симптомы: постоянные боли, защитное напряжение мышц, симптомы раздражения брюшины в правом верхнем квадранте живота, угнетение перистальтики, гипертермия, лейкоцитоз. Тщательное почасовое наблюдение за больным с неоднократным определением температуры тела, пульса, величины артериального давления, лейкоцитоза с учетом изменений в жалобах больного и данных объективного исследования позволят врачу правильно сориентироваться в тенденции развития острого процесса в желчном пузыре, эффективности лечения и показаниях к операции.
Почечная колика может сопровождаться болевыми ощущениями в животе, его вздутием, задержкой стула и отхождения газов, что бывает и при перитоните. Однако характерная локализация болей (преимущественно в поясничной области), их схваткообразный характер, иррадиация в бедро, половые органы, отсутствие связи болей с переменой положения тела больного, беспокойное поведение пациента, отсутствие гипертермии, симптомов раздражения брюшины, лейкоцитоза, а также характерные изменения в анализе мочи (гематурия, лейкоцитурия) позволяют четко отдифференцировать эти два заболевания.
Некоторые другие заболевания, не связанные с поражением органов брюшной полости (базальный плеврит, пневмония, инфаркт миокарда), могут сопровождаться некоторыми местными симптомами, характерными для перитонита. В этих случаях помогает тщательное обследование органов грудной полости.
У детей диагностика перитонита затруднена из-за отсутствия адекватного контакта с пациентом и невозможности собрать полноценный анамнез заболевания. Следует помнить, что у детей перитонит часто протекает по типу гиперергической реакции с выраженными болевыми ощущениями, резким напряжением брюшных мышц, высокой гипертермией и лейкоцитозом.
Существенные трудности может представить диагностика перитонита у лиц старческого возраста. У этого контингента больных трудно собрать анамнез, а вследствие снижения реактивности организма болевые ощущения и объективные признаки болезни (мышечная защита, гипертермия, лейкоцитоз) могут быть слабовы- раженными.
Особые трудности в диагностическом плане представляют послеоперационные перитониты. Основными причинами инфицирования являются несостоятельность швов анастомозов, скопление крови, экссудата с последующим их нагноением, так- как во время операции микроорганизмы всегда попадают в операционное поле. Трудность диагностики связана с тем, что симптомы перитонита могут быть весьма скудными. Действие антибактериальных средств и наркотических анальгетиков затушевывает клиническую картину осложнения. Гипертермия, тахикардия, напряжение мышц жив эта. симптом Щеткина — Блюмберга. парез кишечника, лейкоцитоз всегда отмечаются после операции на органах брюшной полости. И все же высокая гипертермия. усиление, а не ослабление с течением времени болевых ощущений в том или ином отделе живота, увеличение мышечной защиты, стойкий парез пищеварительного тракта и нарастающий лейкоцитоз дают основание заподозрить развитие послеоперационного перитонита. Принципы его диагностики такие же. как и перитонита, вызванного острым хирургическим заболеванием органов брюшной полости.
Лечение. Распространенный гнойный перитонит является абсолютным показанием к экстренному оперативному вмешательству. Своевременная диагностика ранних форм перитонита и адекватное хирургическое вмешательство определяют успех лечения. Основные принципы лечения перитонита заключаются в раннем проведении операции с удалением очага инфекции или дренированием гнойников: механическом очищении (аспирация жидкости) брюшной полости: промываний антисептическими растворами во время и после операции (перитонеальный лаваж); массивной антибактериальной терапии; ликвидации паралитической непроходимости кишечника (аспирация желудочного и кишечного содержимого, стимуляция деятельности кишечника): коррекции нарушений водно-электролитного обмена, кислотно-основного состояния, белкового обмена с помощью массивной инфузионной терапии; коррекции и поддержании на оптимальном уровне функционального состояния сердечно-сосудистой системы. легких, печени, почек.
В качестве операционного доступа используют срединную лапаротомию. Очаг инфекции в каждом случае устраняют с учетом конкретных условий, или дренируют зону катастрофы.
Если источником перитонита является орган, который может быть удален (аппендикс, желчный пузырь), и технические условия позволяют это сделать, то его удаляют (аппендэктомия. холецистэктомия, резекция кишки и т. п.). В случае перфорации полого органа (язвы желудка, двенадцатиперстной кишки) ушивают перфоративное отверстие или производят операцию на желудке. При послеоперационном перитоните, вызванном несостоятельностью швов ранее наложенного анастомоза, и невозможности наложить швы выполняют двухэтапные паллиативные операции. В этом случае обычно приходится ограничиваться удалением гноя, подведением дренажной трубки к отверстию для аспирации гнойного или кишечного содержимого, тампонированием данного участка для отграничения очага инфекции от остальных отделов брюшной полости или выведением самого анастомоза (межкишечного) из брюшной полости на кожу передней брюшной стенки.
Брюшную полость тщательно осушают электроотсосом и марлевыми салфетками, удаляют рыхлые налеты фибрина, промывают изотоническим раствором хлорида натрия, а затем раствором антисептического вещества (диоксидин, хлоргекси- дин. фурацилоин).
Для декомпрессии кишечника в тонкую кишку через рот проводят длинный двухпросветный зонд с множественными отверстиями. Зонд можно также провести через прямую кишку. С его помощью из просвета кишечника аспирируют жидкость и газы, периодически промывают кишечник. При неэффективности манипуляции прибегают к илеостомии. Выполнение энтеротомии или илеостомии при перитоните нежелательно. так как возможно развитие несостоятельности кишечных швов. В корень брыжейки тонкой кишки в конце операции вводят 100—120 мл 0,25% раствора новокаина для предотвращения пареза кишки.
Для дренирования брюшной полости дренажи вводят в полость малого таза (справа и слева), под диафрагму (с обеих сторон) и под печень (рис. 129). Все дренажи выводят через отдельные проколы передней брюшной стенки по передней аксил- лярной линии. Рану передней брюшной стенки зашивают наглухо лишь в том случае, если полость ее дренируют трубкой с множеством отверстий для аспирации раневого содержимого и постоянного промывания полости раны в подкожной жировой клетчатке растворами антисептиков. При таком способе частота нагноения послеоперационной раны значительно снижается.
Если во время операции выявлен распространенный гнойный перитонит и источник инфекции удален, то через дренажные трубки осуществляют перитонеальный лаваж. С его помощью достигается дальнейшее механическое очищение брюшной полости от инфекции. В первые же сутки в верхние дренажи вводят изотонический раствор хлорида натрия с добавлением к нему калия, натрия, хлора, кальция. Эффективность перитонеального лаважа увеличивается при добавлении к диализирующему раствору антибиотиков широкого спектра действия. Отток диализата происходит через нижние дренажи. Такой способ перитонеального лаважа называют проточным.
Если количество оттекающей жидкости меньше количества вводимой, то переходят на фракционный лаваж. В этом случае вводят раствор в тот или иной дренаж и на несколько часов перекрывают его, а затем аспирируют жидкость и экссудат. Такой способ уступает по эффективности проточному лаважу. При проточном лаваже за сутки капельно в брюшную полость вводят 8—10 л и более раствора, при фракционном — 2—3 л. Перитонеальный лаваж проводят в течение 2—3 дней. За это время, как правило, удается хорошо отмыть брюшную полость от инфицированного материала. Кроме того, в этот период в брюшной полости образуются рыхлые сращения, отграничивающие дренажи от свободной брюшной полости и препятствующие ирригации большой площади брюшины. Дальнейшее проведение лаважа нецелесообразно.
Рис. 129. Дренирование брюшной полости при перитоните
Недостатками проточного и фракционного перитонеального лаважа является возможность формирования межкишечных, поддиафрагмальных и тазовых абсцессов вследствие разграничения брюшной полости спайками.
В последние годы для лечения распространенного гнойного перитонита с успехом применяют этапный лаваж (программированное промывание) брюшной полости. При этом после операции края раны брюшной стенки лишь сближают швами на специальных прокладках. Иногда к краям апоневроза прямых мышц живота подшивают нейлоновую сетку, т. е. формируют лапаростому. обеспечивающую отток экссудата из брюшной полости. В зависимости от распространенности перитонита, агрессивности его течения и общего состояния пациента через 24—48 ч проводят повторную ревизию брюшной полости с механическим очищением петель кишок и других органов путем промывания большим объемом антисептических растворов (15—20 л), после чего края раны снова сближают. У больных с запущенными формами гнойного перитонита в среднем требуется проведение 3—5 сеансов этапного лаважа брюшной полости. Данная методика позволяет существенно улучшить результаты лечения больных перитонитом и значительно снизить послеоперационную летальность. Если же источник перитонита во время первой операции не был ликвидирован (например, при несостоятельности пищеводно- или желудочно-кишечного анастомозов), то применение данного способа лечения нецелесообразно.
Антибактериальная терапия включает введение антибиотиков местно (в брюшную полость через дренажи) и парентерально (внутривенно и внутримышечно). В начале заболевания назначают антибиотики широкого спектра действия (цефалоспори- ны. аминогликозйды, полусинтетические пенициллины. метронидазол). В последующем после получения результатов бактериологического исследования экссудата из брюшной полости проводят направленную антибиотикотерапию с учетом чувствительности микрофлоры к антибиотикам. При резистентности микрофлоры к большинству антибактериальных препаратов прибегают к внутривенному введению растворов антисептических средств — (диоксидина и др.). Дозировку антибактериальных препаратов устанавливают с учетом функционального состояния печени и почек больного.
Ликвидацию паралитической непроходимости кишечника начинают уже на операционном столе (декомпрессия кишечника, введение раствора новокаина в корень брыжейки тонкой кишки). В послеоперационном периоде больному 2—3 раза в день откачивают желудочное содержимое. Если же его количество превышает 1 л. то в желудок через нос вводят тонкий зонд для постоянной декомпрессии верхних отделов пищеварительного тракта. Кроме того, производят стимуляцию кишечника с помощью прозерина (ингибитор холинэстеразы), накожную электростимуляцию кишечной деятельности. Для ликвидации угнетающего действия токсинов на моторику кишки применяют соответствующую дезинтоксикационную и инфузионную терапию.
Во второй и третьей фазах перитонита на первый план выступают симптомы нарушения гомеостаза с явлениями декомпенсации водно-электролитного обмена, кислотно-основного состояния, белкового обмена с глубоким нарушением функций жизненно важных органов. Поэтому своевременная и адекватная коррекция нарушений гомеостаза является важнейшим компонентом лечения перитонита. После операции больному проводят парентеральное питание. При этом количество внутривенно вводимой жидкости рассчитывают по формуле с учетом массы тела больного (не менее 4—5 л) в соответствии с ощутимыми потерями воды и электролитов с мочой и рвотой, при аспирации кишечного содержимого, а также неощутимыми потерями при потоотделении, дыхании. В связи с дисэлектролитемией показано введение полиион- ных кристаллоидных растворов с учетом содержания К+ и Na+ в крови. Инфузионную терапию проводят под контролем диу'реза, концентрации электролитов крови, кислотно-основного состояния, объема циркулирующей крови. В более поздний период. когда восстанавливается деятельность кишечника, приступают к энтеральному питанию. Для устранения синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания применяют препараты, улучшающие реологические свойства крови (низкомолекулярные декстраны, дезагреганты, гепарин).
Для дезинтоксикации организма наряду с инфузионной терапией (гемодилю- ция) и форсированным диурезом (введение фуросемида) применяют экстракорпоральные методы очищения организма от продуктов метаболизма и токсичных веществ. С этой целью использутот плазмаферез (более эффективный метод), плазмо- и гемосорбцию. При возникновении на фоне перитонита острой почечной недостаточности осуществляют гемодиализ.
Прогноз. При перитоните прогноз зависит от характера основного заболевания, вызвавшего перитонит, своевременности оперативного пособия, адекватности интенсивной терапии и проводимого лечения. Летальность при распространенном гнойном перитоните составляет в среднем 25—30%. а при сочетании с полиорганной недостаточностью — 85—90%.