ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ БОЛЕЗНЬ (ПОСТАГРЕССИВНЫЙ СИНДРОМ)


Оперативная травма, как и любая другая, не ограничивается изменениями в оперированной части тела. В ответ на стбрессовое воздействие травмы наступают изменения в эндокринной системе, обмене веществ, распределении воды и электролитов между «водными секторами» и др. — развивается послеоперационная болезнь (постагрессивный синдром). В течении этой болезни различают фазы травматизации, переходную, анаболическую, восстановления утраченной мышечной и жировой ткани. Длительность каждой фазы зависит от тяжести травмы и индивидуальной реактивности организма. Каждой фазе соответствуют типичные для нее изменения.
Послеоперационная болезнь возникает вследствие суммационного воздействия ряда факторов: афферентные болевые импульсы, кровопотеря. гиповолемия. нарушение метаболизма и функции эндокринных органов, дыхания и кровообращения, применение наркотических анальгетиков, изменение эмоциональной сферы.
Фаза травматизации тканей не ограничивается только временем оперативного вмешательства, а длится 2—7 дней. Проявляется болевыми ощущениями, сонливостью. повышением температуры тела и увеличением частоты сердечных сокращений, замедлением или отсутствием перистальтики кишечника и др. Для этой фазы характерны острые изменения функции эндокринных органов, катаболический тип обмена веществ, потеря массы жировой и мышечной ткани, лизис белков и накопление продуктов распада его. Важное значение имеет перераспределение воды и электролитов между «водными секторами» — перемещение воды и электролитов из внутриклеточного пространства во внеклеточное, значительная потеря калия травмированными тканями. В зависимости от тяжести травмы усиливается выделение азота с мочой, преимущественно в виде мочевины (15—25 г в сутки) в первые 2—3 дня. Лизису подвергаются преимущественно белки мышц, число мышечных клеток при этом не уменьшается, сокращается лишь их объем. Увеличивается выделение калия с мочой. Отрицательный азотистый баланс и повышенное выделение калия с мочой характерны для катаболической фазы обмена веществ и распада клеток травмированных тканей.
Задержка выделения почками натрия, бикарбонатов и воды непосредственно после травмы способствует восполнению уменьшенного внутрисосудистого объема за счет перемещения жидкости из интерстициального пространства в сосудистое русло (транскапиллярное восполнение).
Энергия, необходимая для сокращения дыхательной и скелетной мускулатуры, сердечной мышцы, функций внутренних органов и ЦНС. при тяжелой травме пополняется за счет эндогенной энергии, особенно при неадекватном питании (поступление экзогенной энергии). Основным источником эндогенной энергии является жировая ткань. После тяжелой травмы «сгорает» до 300—500 г жира в день (при этом образуется около 500 мл воды).
Переходная фаза послеоперационной болезни клинически проявляется улучшением аппетита, восстановлением перистальтики кишечника, нормализацией пульса и давления. Диурез и выделение натрия приходят к норме, выделение азотистых продуктов с мочой сокращается до 3 г в сутки.
Анаболическая фаза длится 3—10 нед. Клинически она проявляется постепенным выздоровлением, повышенным аппетитом, восстановлением мышечной ткани (у взрослых ежедневно масса белка увеличивается на 18—30 г, что соответствует 30— 150 г мышечной ткани). Увеличивается масса белка больного, восстанавливаются его силы при минимальном восстановлении потерянного жира. Азотистый баланс приходит к норме. В конце анаболической фазы поступление энергии с пищей превосходит потребности организма, начинается отложение жира. Эта фаза длится от нескольких дней до месяца и более.
Влияние травмы на функцию эндокринных органов. Содержание кортикостероидов в крови, выделение которых стимулируется АКТГ. увеличивается под влиянием афферентных импульсов из зоны травмы и гуморальных факторов. Кортизол способствует глюконеогенезу. а следовательно, повышению содержания глюкозы за счет увеличения распада гликогена. В связи с этим повышается концентрация глюкозы в крови и уменьшается содержание гликогена в печени. Содержание альдостерона в крови возрастает в зависимости от тяжести травмы. Секреция альдостерона стимулируется АКТГ. волемическими расстройствами (ренин-ангиотензинный механизм), повышением концентрации калия вследствие травмы тканей. Альдостерон вызывает задержку выделения натрия и воды с одновременным усилением выделения калия с мочой. Изменение концентрации кортикостероидов и альдостерона после травмы имеет жизненно важное значение, особенно для предотвращения волемических нарушений (транскапиллярное восполнение) и нормальной деятельности катехоламинов. В случае, если травме предшествовало нарушение функции печени, инактивация альдостерона уменьшается, в связи с чем может возникнуть гиперальдостеронизм.
Катехоламины (адреналин, норадреналин) выделяются в большом количестве при травме, стрессе, в результате стимуляции функции надпочечников болевыми им-
пульсами, волемическими нарушениями, гипоксией, гиперкапнией, гиперкалиемией. анемией, психологическими факторами. Катехоламины оказывают многогранное действие на метаболизм (повышают основной обмен, содержание глюкозы и жирных кислот в крови) и на кровообращение. Под действием адреналина повышается артериальное давление, увеличивается минутный объем сердца. Норадреналин вызывает увеличение периферического сопротивления сосудов и рефлекторное уменьшение частоты сердечных сокращений.
Содержание антидиуретического гормона (АДГ, вазопрессин). как правило, повышается во время и после операции не только под влиянием травмы, но и вследствие волемических нарушений и развития гиперосмолярности. В результате уменьшается выделение мочи и натрия. При избыточном введении растворов, не содержащих натрий, могут возникнуть гипернатриемия. снижение осмолярности крови, спазм арте- риол внутренних органов. При избыточном распаде АДГ в печени и инфузионной терапии может возникнуть серодилюция (гипопротеинемия).
Содержание глюкагона крови повышается, возможно, под влиянием повышенной концентрации катехоламинов. Содержание инсулина возрастает сразу после травмы, хотя концентрация глюкозы в это время может быть повышена. Утилизация инсулина снижается по не совсем понятной причине, возможно, под влиянием глюкагона, стероидных гормонов, катехоламинов, соматотропного гормона. Содержание тироксина и трийодтиронинав сыворотке крови после травмы обычно повышено. Возрастает также содержание соматотропного гормона (СТГ) после травмы под влиянием афферентных импульсов из раны и гипогликемии. Повышение содержания СТГ в крови способствует глюконеогенезу. мобилизации и сгоранию жира для восполнения эндогенной энергии.
Эритропоэтин образуется в почках. Секрецию его усиливают анемия и снижение Рао2. Эритропоэтин стимулирует эритропоэз, увеличивает содержание ретикуло- цитов и резорбцию железа.
После травмы снижается выделение половых гормонов.
Водно-электролитные нарушения. Внутренняя среда организма поддерживается водно-электролитным равновесием благодаря регуляции приема, распределения по «секторам» и выделения отдельных компонентов, особенно воды, натрия, калия, кислот и оснований, магния, кальция. Нарушения водно-электролитного равновесия в значительной мере выравниваются компенсаторными механизмами организма, при истощении возможностей которых появляются клинические симптомы нарушений водно-электролитного равновесия. При этом может возникнуть как дегидратация (при недостатке жидкости), так и гипергидратация (при избыточном введении жидкости). В случае гипергидратации развиваются отеки, особенно выраженные при избытке внеклеточной жидкости (несколько литров). Уменьшение жидкости во внеклеточном «секторе» на 20% от нормы приводит к гипотензии, симптомам нарушения кровообращения. Причинами нарушений водно-электролитного равновесия являются значительная потеря жидкости вследствие рвоты, диареи, полиурии (при нефропатии), высокой температуры тела и обильного потоотделения, недостаточном введении жидкости, когда выделение ее не компенсируется приемом воды. Избыточное введение жидкости, в том числе при инфузионной терапии, может превысить возможности выведения ее, что приведет к гемодилюции и нарушению водно-электролитного равновесия. Нарушение его может возникнуть и при недостаточном выделении жидкости вследствие декомпенсации кровообращения и очень редко при недостаточности секреции АДГ. Для оценки нарушений водно-электролитного состояния необходимо знать, что общее содержание воды в организме составляет 50—60% от массы тела, в том числе во внутриклеточном пространстве содержится 30—40%, в интерстициальном 16% и во внутрисосудистом 4%. При ряде патологических процессов жидкость задерживается в так называемом третьем пространстве. Эта жидкость не участвует в обмене и поддержании водно-электролитного равновесия, так как скапливается в брюшной полости, в просвете и стенке кишки (при распространенном перитоните, острой непроходимости кишечника, остром панкреатите), в плевральной полости (плеврит). Распределение воды между «секторами» происходит по законам осмоса. Нормальная осмолярность во внеклеточном пространстве колеблется от 280 до 310 моем/кг. В норме осмолярность и содержание воды сохраняются в физиологическом равновесии (изотония). Последняя сохраняется также в тех случаях, когда содержание воды и осмолярность одинаково изменяются качественно и количественно. Главным катионом во внутриклеточном пространстве является калий, во внеклеточном пространстве — натрий. При изотонии объем внеклеточной жидкости зависит от содержания натрия. Вода, образно говоря, является служанкой электролитов и прежде всего натрия.
Избыток натрия с одновременным адекватным пополнением воды называют изотонической гипергидратацией, а недостаток его с уменьшением воды — изотонической дегидратацией.
Ггтеросмолярность — состояние, при котором осмотическое давление превышает 310 моем/кг, имеется дефицит «свободной» воды по сравнению с осмотически активными веществами. Гипоосмолярность возникает при снижении осмотического давления менее 200 мосм/кг и избытке «свободной» воды по сравнению с осмотически активными веществами.
Нарушения водного обмена. Ранее упоминалось, что изменение содержания воды в организме может сопровождаться дегидратацией или гипергидратацией. Каждая из этих форм может быть гипертонической, изотонической или гипотонической.
Гипертоническая дегидратация возникает при недостаточном содержании воды и нормальной концентрации натрия. При этом осмолярность повышена, внеклеточное и внутриклеточное содержание воды понижено. Основной причиной гипертонической дегидратации является недостаточное введение воды в организм (невозможность введения жидкости через рот. например при стенозе пищевода или выходного отдела желудка, недостаточное парентеральное введение ее) или избыточное выведение из организма (сахарный диабет, гипертермия, нефропатия, применив салу- ретиков). Для ликвидации гипертонической дегидратации рекомендуется вводить гипотонические (2.5%) растворы глюкозы, при дефиците воды и натрия — изотонический раствор натрия хлорида.
Изотоническая дегидратация возникает при недостатке натрия и дефиците воды во внеклеточном пространстве, при сохранении изотонического состояния, нормальной осмолярности. уменьшении объема внеклеточной жидкости и нормальном содержании ее во внутриклеточном пространстве. Причинами изотонической дегидратации являются обильная рвота, диарея, выделение жидкости через свищи желудка, кишечника, потери воды при нефропатии, введении мочегонных средств. Для лечения больных рекомендуется вводить изотонические растворы электролитов.
Гипотоническая дегидратация развивается при преобладании низкого содержания натрия по сравнению с дефицитом объема жидкости во внеклеточном пространстве. снижении осмолярности вследствие выделения натрия почками и желудочно-кишечным трактом или неадекватной инфузионной терапии. Для лечения больных с гипотонической дегидратацией используют изотонические или гипертонические электролитные растворы.
Гипотоническая гипергидратация возникает при избыточном содержании воды, нормальной или слегка повышенной концентрации натрия, снижении осмолярно- сти и несколько повышенном объеме внеклеточной и внутриклеточной жидкости. Это состояние возникает при чрезмерном введении жидкости и уменьшении выделения ее (олигурия. избыточная инфузия растворов, сердечная недостаточность). Для ликвидации гипотонической гипергидратации применяют диуретики, гемофильтрацию. Для улучшения сердечной деятельности назначают препараты наперстянки, допамин, ограничивают прием воды.
Изотоническая гипергидратация возникает вследствие избытка натрия и воды во внеклеточном пространстве, сохранении изотонии и нормштьной осмолярности. Причиной изотонической гипергидратации являются нефропатия с нарушением выделения натрия, неадекватная инфузионная терапия. Лечение заключается в резком ограничении введения воды и натрия, применении диуретиков, в экстремальных условиях — гемодиализ.
Гипертоническая гипергидратаиия возникает при преобладании избытка натрия и увеличенном объеме жидкости во внеклеточном пространстве. Осмолярность повышена, внутриклеточный объем понижен, внеклеточный повышен. Это нарушение возникает при неадекватном введении гипертонического раствора хлорида натрия и других гипертонических растворов (например, натрия гидрокарбоната).
При лечении ограничивают введение натрия, назначают салуретики. в экстремальных случаях — гемодиализ.
Нарушение содержания и распределения калия. Могут наблюдаться избыток (гиперкалиемия), недостаток (гипокалиемия) или нарушение распределения калия между внутриклеточным и внеклеточным пространством.
Гипокалиемия возникает при обильной рвоте, диарее, выделении кишечного содержимого через дренажи или свищи, при полиурии, приеме салуретиков, перемещении его в «третье пространство» в случае непроходимости кишечника. При гипокалием ии легкой степени калий вводят через рот, при тяжелой и угрожающей жизни больного — внутривенно под контролем ЭКГ и определения содержания калия в сыворотке крови.
Гиперкалиемия возникает при ацидозе в случае выхода калия во внеклеточное пространство, избыточного поступления калия и одновременного снижения выделения его. Гиперкалиемия наблюдается при острой почечной недостаточности, неадекватной инфузионной терапии, синдроме длительного раздавливания (краш-синдром). гемолизе, недостаточности функции надпочечников. Для ликвидации гиперкалиемии назначают средства, усиливающие выделение калия, — диуретики, осмотические средства, вызывающие диарею (сорбит, ксилит и др.), инфузию глюкозо- инсулинового раствора (500 мл 20% глюкозы и 20 ЕД инсулина) в течение 30—40 мин. При этом калий перемещается во внутриклеточное пространство. В крайне тяжелых случаях (острая почечная недостаточность) необходим гемодиализ.
Нарушение распределения калия наблюдается при изменении pH среды, т. е. при алкалозе и ацидозе. При ацидозе наблюдается выход калия во внеклеточное пространство, что сопровождается гиперкалиемией. При апкалозе калий перемещается внутрь клеток, возникает гипокалиемия.
Для лечения больных с данным нарушением необходимо восстановить кислотно-основное состояние организма, т. е. устранить алкалоз или ацидоз. 

Источник: М. И. Кузин. О. С. Шкроб. Н. М. Кузин, «Хирургические болезни: Учебник» 1995

А так же в разделе «ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ БОЛЕЗНЬ (ПОСТАГРЕССИВНЫЙ СИНДРОМ) »