Посттромбофлебитический синдром — симптомокомплекс. развивающийся вследствие перенесенного тромбоза глубоких вен нижних конечностей и представляющий собой разновидность хронической венозной недостаточности. Согласно статистическим данным, в различных странах этим заболеванием страдает 1,5—5% населения.
Патогенез. Формирование посттромбофлебитического синдрома связано с судьбой тромба, образовавшегося в просвете пораженной вены и не подвергшегося лизису в течение ближайшего времени. Наиболее частым исходом тромбозов является реканализация, реже наблюдается облитерация глубоких вен. Процесс организации тромба начинается со 2—3-й недели от начала заболевания и заканчивается частичной или полной его реканализацией в сроки от нескольких месяцев до 3—5 лет. В результате происходящих изменений вена превращается в ригидную склерозированную трубку с разрушенными клапанами. Вокруг нее развивается паравазальный сдавливающий фиброз. Подобные грубые анатомические изменения клапанного аппарата и стенки вены ведут к тяжелым гемодинамическим нарушениям в конечности.
Вследствие повышения давления в пораженных глубоких венах увеличивается давление в системе прободающих вен. которые становятся функционально несостоятельными. Поэтому при вертикальном положении больного, а также при ходьбе кровь не только направляется по глубоким венам вверх, но и устремляется в подкожные вены дистальных отделов конечности, т. е. возникает рефлюкс крови. Локальная венозная гипертензия ведет к повышению давления в венозных отделах микроциркулятор- ного русла. Ответной компенсаторно-приспособительной реакцией организма является раскрытие артериоловенулярных анастомозов. Длительное функционирование последних обусловливает запустевание капилляров, ишемия. Наибольшие изменения микроциркуляции развиваются в нижней трети голени над медиальной лодыжкой, где имеются самые крупные прободающие вены. Через них при сокращениях икроножных мышц, при ортостатическом положении больного высокое давление из глубоких вен передается в систему поверхностных, способствуя появлению локальной веноз
ной гипертензии в нижней трети голени. Нарушения микроциркуляции (см. «Варикозное расширение вен нижних конечностей») становятся причиной образования трофических язв.
Клиническая картина и диагностика. Наиболее ранними симптомами являются чувство тяжести и боль в пораженной конечности, усиливающаяся при длительном пребывании на ногах. Боль тянущая, лишь изредка бывает интенсивной и успокаивается в положении больного лежа с приподнятой ногой. Нередко больных беспокоят судороги икроножных мышц во время длительного стояния и в ночное время. Иногда самостоятельные боли в конечности отсутствуют, но появляются при пальпации икроножных мышц, надавливании на внутренний край подошвы или сдавливании тканей между берцовыми костями. Обычно возникают отеки: к концу дня они нарастают, после ночного отдыха с приданием ноге возвышенного положения уменьшаются, но полностью не исчезают. При сочетанном поражении подвздошных и бедренных вен отек захватывает всю конечность, при поражении бедренноподколенного сегмента — стопу и голень: при вовлечении в патологический процесс берцовых вен — область лодыжек и нижней трети голени.
У 65—70% больных развивается расширение подкожных вен. Степень его может быть различной: от расширения основных стволов до изолированного расширения их притоков, расположенных преимущественно в зонах несостоятельных, прободающих вен. У некоторых больных отмечается рассыпной тип расширения, для которого характерно наличие мелких извитых вен на стопе и голени. При односторонней окклюзии подвздошных вен появляются расширенные вены над лоном.
Характерным проявлением посттромбофлебитического синдрома служит инду- рация тканей в нижней трети голени, обусловленная развитием фиброза. Особенно резко она выражена в области медиальной лодыжки. Кожа и подкожная жировая клетчатка пораженной конечности становятся плотными и неподвижными по отношению к глубжележащим тканям.
Одновременно кожа принимает бурую или темно-коричневую окраску . Часто на измененном участке кожи возникает мокнущая экзема, сопровождающаяся мучительным зудом. Нередко зона гиперпигментации кольцом охватывает нижнюю треть голени («панцирный» фиброз). На этом участке голени отек отсутствует, выше он отчетливо выражен.
Тяжелым осложнением заболевания являются трофические язвы, которые обычно располагаются над внутренней лодыжкой и характеризуются упорным реци
дивирующим течением (рис. 44). Чаще язвы одиночные, реже множественные, имеют склерозированные края, плоское дно, покрытое вялыми грануляциями, отделяемое из них скудное с неприятным запахом. Размеры язв от 1—2 см до занимающих всю окружность нижней трети голени. При инфицировании они становятся резко болезненными.
В зависимости от преобладания тех или иных симптомов различают четыре клинические формы постромбофлебитического синдрома: отечно-болевую, варикозную. язвенную и смешанную.
Указания на перенесенный в прошлом тромбоз глубоких вен при наличии соответствующей клинической симптоматики, как правило, являются доказательством по- сттромбофлебитического синдрома. Подтверждают диагноз результаты функциональных проб — маршевой Дельбе — Пертеса и Пратта-1. указывающих на нарушение проходимости глубоких вен.
При флеботензиометрии отмечают высокие цифры систолического и диастолического давления, отсутствие выраженной динамики в величинах систолодиастолического градиента в начале и конце физической нагрузки, быстрый возврат давления к исходному уровню (см. рис. 40). При недостаточности клапанов глубоких вен давление в момент проведения пробы Вальсальвы увеличивается в 2 раза по сравнению с нормой.
Наиболее информативна функционально-динамическая флебография. При реканализации глубоких вен голени на флебограмме видны неровность их контуров, рефлюкс контрастного вещества из глубоких вен в поверхностные через расширенные прободающие вены, замедление эвакуации контрастного вещества при физической нагрузке (рис. 45). Подозрение на поражение бедренной или подвздошных вен делает необходимым выполнение проксимальной внутривенной фле-бографии (рис. 46. а). Отсутствие контрастирования подвздошных вен свидетельствует об их облитерации; обычно при этом выявляются расширенные венозные коллатерали, через которые осуществляется отток крови из пораженной конечности (рис. 46, б). Если в вертикальном положении больного при пробе Вальсальвы контрастное вещество заполняет бедренную вену, то следует предположить несостоятельность ее клапанного аппарата (рис. 46. в).
Для оценки состоянии подвздошных вен успешно использу'ется ультразвуковое сканирование. Ценность этого исследования особенно возрастает при применении пробы Вальсальвы, которая в норме приводит к увеличению диаметра бедренной вены. Отсутствие изменений просвета вены в ответ на указанную пробу является признаком выраженного стеноза или окклюзии подвздошных вен.
Исследования последних лет свидетельствуют о целесообразности использования в диагностике посттромфлебитического синдрома флебоскопии. Сущность метода состоит в визуальном динамическом наблюдении за распространением контрастного вещества по венам на телевизионном экране специального рентгеновского аппарата.
Дифференциальная диагностика. Посттромбофлебитический синдром следует отличать от варикозного расширения вен. врожденных артериовенозных и венозных дисплазий.
Отеки пораженной конечности при посттромбофлебитическом синдроме необходимо дифференцировать от отеков, развивающихся при заболеваниях сердца или почек. «Сердечные» отеки бывают на обеих ногах, распространяются на область крестца и боковые поверхности живота.

Рис. 45. Иосттромбофлебитический синдром, несостоятельность клапанного аппарата глубоких и перфорантных вен. Флебограмма
бедренной вены.

При поражении почек наряду с отеками на ногах, одутловатостью лица по утрам обнаруживают изменения в моче. И в том, и в другом случае нет присущих посттромбофлебит ическому синдрому трофических расстройств. Развитие отека конечности возможно вследствие затруднения оттока лимфы при метастазировании опухолей в паховые лимфатические узлы, при опухолях брюшной полости и забрюшинного пространства. Трудности возникают в дифференциации отека, обусловленного по- сттромбофлебитическим синдромом и слоновостью конечности. Отек при слоновости начинается со стопы и медленно распространяется на голень. Отечность резко выражена в области тыльной поверхности стопы, отечные ткани плотные, отек не уменьшается после придания ноге возвышенного положения. В отличие от посттромбофле- битического синдрома окраска кожных покровов не изменена, язв и расширенных подкожных вен нет. характерны огрубение складок кожи в области голеностопного сустава, гииеркератоз и папилломатоз кожи стопы.
Лечение. Применяют консервативный и хирургические методы.
В ранних стадиях заболевания, при отказе больных от операции, при наличии противопоказаний к оперативному вмешательству используют комплекс тех же консервативных мероприятий, что и при варикозном расширении вен. Особенно важна роль правильного эластического бинтования пораженной конечности. Усиливая кровоток в глубоких венах, уменьшая количество крови в коже, снижая внутритканевое давление, бинтование препятствует образованию отека, способствует нормализации обменных процессов в тканях, улучшает микроциркуляцию.
Хирургическое лечение посттромбофлебитического синдрома обычно применяют после завершения процесса реканализации глубоких вен, когда устанавливается патологический кровоток в глубоких, прободающих и поверхностных венах.
Предложены многочисленные хирургические вмешательства при этом заболевании. Стремление восстановить разрушенный клапанный аппарат реканализованной вены и устранить выраженные гемодинамические нарушения в пораженной конечно-
При окклюзиях бедренно-подколенного сегмента или его реканализации производят операцию шунтирования измененного участка свободным венозным аутотрансплантатом, резекцию пораженной вены с аутопластическим замещением ее большой подкожной веной или медиальной подкожной веной руки, накладывают анастомозы неизмененных отрезков вен (бедренной, подколенной, задней большеберцовой) с большой подкожной веной. Однако эффективность этих операций невысока.

Наибольшее распространение в лечении посттромбофлебитического синдрома имеют операции на поверхностных и прободающих венах. При частичной или полной реканализации глубоких вен, сопровождающейся расширением подкожных вен, операцией выбора является сафенэк- томия в сочетании с перевязкой прободающих вен по методу Линтона или Фелдера. Фасциопла- стика у большинства больных невыполнима из-за дряблости фасции, выраженной индурации кожи и подкожной жировой клетчатки, а иногда и субфасциального отека. Сафенэктомия в сочетании с перевязкой прободающих вен позволяет ликвидировать стаз крови в варикознорасширенных подкожных венах, устранить извращенный ретроградный кровоток по прободающим венам, уменьшить венозную гипертензию в области пораженной голени и, следовательно, улучшить кровообращение в микроциркуляторном сосудистом русле. При выписке больным следует рекомендовать постоянное эластическое бинтование оперированной конечности и периодически — курсы консервативной терапии.