предыдущая
к содержанию
следующая

УЛЬЦЕРОГЕННЫЕ ЭНДОКРИННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ


Причиной развития пептических язв в желудке и двенадцатиперстной кишке может быть полиэндокринный аденоматоз. характеризующийся поражением различных эндокринных органов. Выделяют два типа полиэндокринного аденоматоза. При первом типе опухоли гипофиза, паращитовидных желез и поджелудочной железы сопровождаются развитием пептических язв пищеварительного тракта. При втором типе поражаются надпочечники, щитовидная железа и паращитовидные железы. Возможны любые комбинации поражения эндокринных органов в виде различных развивающихся в них процессов (гиперпластического, аденоматозного, неопластического).
Клинические проявления эндокринного поражения разнообразны. Наиболее часто заболевание характеризуется симптомами гиперпаратиреоза (87%). реже наблюдаются пептические язвы различной локализации (56%). гипогликемия (36%). акромегалия (19%). диарея (13%). симптомы гипертиреоза и синдрома Иценко— Кушинга.
Диагностика затруднена, гак как требует применение специальных методов исследований (определение уровня ионизированного кальция в крови, радиоиммч ноло- гических способов определения содержания различных гормонов в крови, ультразвуковое сканирование, компьютерная томография, ангиография).
Первичный гиперпаратиреоз. Одна из клинических форм проявления первичного гиперпаратиреоза — гастроинтестинальная форма с локализацией язв в желудке и двенадцатиперс'1 пой кишке. При этом заболевании в паращитвидных железах встречаются как единичные (92%). так и множественные (4%) аденомы. У большинства больных связь гиперпаратиреоза с изъязвлениями пищеварительного тракта обнаруживают при полиэндокринном аденоматозе.
При анализе желудочного сока выявляют повышение секреции соляной кислоты. Гиперацидность желудочного сока обусловлена повышенным уровнем в плазме ионизированного кальция, оказывающего как прямое сшмулируюшее влияние на париетальные клетки фчндальных желез, так и опосредованное — через увеличение высвобождения гастрина из G-клеток.
На рентгенограммах фаланг, костей черепа и позвоночника выявляют остеопороз (декальцинацию). При исследовании почек выявляют конкремент.
Лечение. Удаление аденомы паращитовидной железы приводит к снижению секреции соляной кислоты и в большинстве случаев заживлению язв
С индром Золлингера—Эллисона. Нго развитию в некоторых случаях способствует первичные гиперпаратиреоз. Основной характеристикой синдрома является гиперсекреция соляной кислоты, обусловленная гипергастринемией. В происхождении синдрома Золлингера—Эллисона решают}ю роль отводят гипофиз}, выделяющему в кровь юрмоны. тронные по отношению к жел\дкч. поджелудочной железе и другим органам с клетками APUD-системы. APUD — сокращенное английское название клеток (Amine precursor Uptake and Decarboxylation), имеющих специфические биохимические и гистохимические свойства захватывать и декарбоксилировать различные амины (ДОГ1А и 5-гидрокситриптофан). Эти амины превращаются в биогенные амины. способные влиять на секрецию других гормонов, или могут быть использованы для синтеза более сложных полипептидных гормонов Гипотеза функционирования APUD-системы клеток удобна для объяснения продукции гормонов некоторыми опухолями. такими, как медуллярный рак щитовидной железы, мелкоклеточный рак легких. карциноиды. рак вилочковой железы, опухоли панкреатических островков (Лан- герганса). нейробластомы и др.
Опухоли типа APUD (апудомы) отличаются характерной гистологической структурой и наличием гранул нейросекреции, несвойственных другим опухолям. Неопластические полиэндокринопатии связывают с наличием патологии APUD- системы.
При синдроме Золлингера—Эллисона гипергастринемия может быть связана с гиперплазией G-клеток антрального отдела желудка (I тип синдрома Золлингера— Эллисона) или с развитием опухоли из D-клеток панкреатических островков, продуцирующих гастрин (II тип синдрома Золлингера—Эллисона — гастринома).
Приблизительно 60% опухолей панкреатических островков являются злокачественными. У 30% обнаруживают доброкачественные одиночные или множественные аденомы и у 10% — гиперплазию D-клеток островкового аппарата поджелудочной железы. Кроме того, у 20% больных имеются микроаденоматоз и гиперплазия островковых D-клеток в дополнение к одиночным доброкачественным и злокачественным опухолям. Гормонально-активные опухоли поджелудочной железы рассмотрены в главе «Поджелудочная железа».
У 25% больных с синдромом Золлингера—Эллисона обнаруживают аденомы других эндокринных органов (паращитовидных желез, гипофиза, надпочечников).
Изъязвления слизистой оболочки могут локализоваться на любом участке пищеварительного тракта, начиная от пищевода и кончая подвздошной кишкой. Наиболее часто язву обнаруживают в луковице двенадцатиперстной кишки. Множественные язвы наблюдают у 10% больных.
Клиническая картина и диагностика. Характерными признаками являются боль в животе, диарея. Боли сходны с болями, возникающими при язвенной болезни, однако во многих случаях они более интенсивны и резистентны к антацидной терапии.
При синдроме Золлингера—Эллисона отмечается агрессивное течение заболевания с осложнением язв кровотечением, перфорацией.
Характерны рецидивы изъязвлений, возникающие после операции, предпринимаемых по поводу предполагаемой язвенной болезни.
Диагностическое значение имеет определение желудочной секреции соляной кислотой: 1) за 12 ч секреция желудочного сока превышает 1500 мл, так как фундаль- ные железы желудка находятся в состоянии постоянной стимуляции гастрином; 2) уровень базальной секреции соляной кислоты высокий (свыше 15 ммоль/ч). После введения максимальной дозы гистамина не происходит значительного увеличения ки- слотопродукции. Показатель базальной продукции соляной кислоты может составлять более 60% показателя стимулированной продукции соляной кислоты.
Наиболее достоверным методом дооперационной диагностики синдрома Золлингера—Эллисона является радиоиммунологическое определение гастрина в плазме крови. У здорового человека в 1 мл плазмы содержится 50—200 пг гастрина (1 пг=10- 12 г). У больных с синдромом Золлингера—Эллисона уровень гастрина выше 500 пг/мл.
Лечение. При I типе синдрома показана резекция желудка, при II типе — гастрэктомия. которая ликвидирует возможность образования повторных язв. Прогноз после гастрэктомии относительно благоприятный. После удаления опухоли поджелудочной железы уровень гастрина снижается до нормальных показателей, отмечается регресс отдаленных метастазов.
Получены обнадеживающие данные при лечении больных антихолинергиче- скими препаратами в сочетании с блокаторами Н2-рецепторов (циметидин. тагамет и др.). 
предыдущая
к содержанию
следующая

Источник: М. И. Кузин. О. С. Шкроб. Н. М. Кузин, «Хирургические болезни: Учебник» 1995

А так же в разделе «УЛЬЦЕРОГЕННЫЕ ЭНДОКРИННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ »