Воспаление легких на фоне СПИДа

  В последние годы в связи с быстрым распространением во всех странах СПИДа появились формы особенно тяжело протекающих пневмоний, нередко осложняющихся деструкцией легочной ткани, вовлечением в воспалительный процесс плевры. Наиболее часто эти пневмонии вызваны так называемой оппортунистической инфекцией — Pneumocytis carinii. грибами рода кандида и др.
Быстрое похудение больного, диарея, лимфаденопатия, анемия, симптомы поражения прямой кишки и ануса, характерные для СПИДа, дают возможность поставить диагноз, который подтверждается исследованием крови на ВИЧ.
Лечение. В связи с быстро наступающим летальным исходом и отсутствием до последнего времени специфической терапии лечение остается симптоматическим.
Бронхоэктатическая болезнь
Бронхоэктазами называют стойкие цилиндрические или мешковидные расширения просвета сегментарных и субсегментарных бронхов; обычно они локализуются в нижних долях легких.
Бронхоэктазы могут быть первичными, т. е. самостоятельным патологическим процессом (в этом случае говорят о бронхоэктатической болезни), или вторичными — при туберкулезе, опухолях, хронических абсцессах легких.
Бронхоэктазы могут быть врожденными и приобретенными.
Врожденные бронхоэктазы обусловлены эмбриональными пороками развития бронхов, например при кистах, сотовом легком. Обычно в таких случаях они сочетаются с другими пороками развития (например, синдром Картагенера - situs viscerum inversus totalis, врожденные бронхоэктазы и пансинусит, пороки развития позвонков и ребер, расширение пищевода и др.).
Приобретенные бронхоэктазы развиваются вследствие хронического нарушения оттока бронхиального секрета при стенозе мелких бронхов, возникающем в случае образования Рубцовых изменений в стенке бронха, попадании инородных тел в просвет бронха, сдавлении бронха увеличенными лимфатическими узлами, опухолью. Это приводит к дилатации стенки бронха, нарушению целости его каркаса и в конечном итоге к необратимому расширению просвета бронха. У подавляющего большинства больных бронхоэктазы являются приобретенными, развившимися часто после перенесенной коревой пневмонии, коклюша, бронхита, аспирации инородных тел. Развитию бронхоэктазов способствуют также хронический бронхит, бронхопневмония. бронхиальная астма, муковисцидоз.
Этиология и патогенез. Развитию бронхоэктазов способствуют следующие факторы: 1) изменения эластических свойств стенки бронха врожденного или приобретенного характера; 2) закупорка просвета бронха опухолью, гнойной пробкой, инородным телом или вследствие отека слизистой оболочки; 3) повышение внутриброн- хиального давления (например, при кашле).
В зависимости от преобладания того или иного фактора возникают бронхоэкта- зы, сочетающиеся с ателектазом части легкого или без него.
При закупорке бронха инородным телом или длительном нарушении проходимости его вследствие отека слизистой оболочки и т. д. развивается ателектаз доли или сегмента. При достаточной его продолжительности часть легкого сморщивается, нарастает отрицательное внутриплевральное давление, что наряду с повышением внут- рибронхиального давления может способствовать расширению концевых отделов бронхов. Таким образом развиваются бронхоэктазы. сочетающиеся с ателектазом легкого (ателектатические). Застой слизи в расширенных бронхах и развитие инфекции в свою очередь вызывают воспаление слизистой оболочки бронха и перибронхиальной ткани, метаплазию ворсинчатого эпителия бронхов в многослойный плоский, разрушение эластических элементов стенки бронхов. Вследствие этого функциональные вначале нарушения переходят в необратимые анатомические изменения (бронхоэктазы), нарастающие при каждом обострении заболевания.
Патологоанатомическая картина. Различают бронхоэктазы цилиндрические и мешотчатые; сочетающиеся с ателектазом (ателектатические) и без него.
К морфологическим особенностям ателектатических бронхоэктазов относится следующий признак: пораженная доля (или сегмент) значительно уменьшена в размерах, имеет более светлую розовую окраску по сравнению с другими отделами легкого, лишена угольного пигмента, что свидетельствует об отсутствии ее вентиляции. На разрезе видны резко расширенные приближенные друг к другу' бронхи. При отсутствии ателектаза цвет и размеры пораженной доли не изменены. На разрезе видны нормально расположенные бронхи с цилиндрически или мешковидно расширенными концевыми отделами.
При микроскопическом исследовании обнаруживаются утолщенные стенки бронхов, инфильтрированные полиморфно-ядерными клетками с очагами разрастания фиброзной ткани и очагами отсутствия эластической. Стенки мешковидно расширенных бронхов покрыты плоским эпителием, который местами отсутствует и замещен грануляционной тканью, а кое-где имеются папилломатозные выросты эпителия.
Различают три стадии развития бронхоэктазов.
Стадия I: изменения ограничиваются расширением мелких бронхов (до диаметра 0.5—1,5 см), стенки бронхов выстланы цилиндрическим эпителием, полости расширенных бронхов наполнены слизью, нагноения нет.
Стадия II: присоединяются воспалительные изменения и нагноения в стенках бронхов. Расширенные бронхи содержат гной. Целостность эпителия нарушается, цилиндрический эпителий местами заменяется многослойным плоским. Кое-где он слущивается и в слизистой оболочке образуются изъязвления. В подслизистом слое развивается рубцовая соединительная ткань.
Стадия III: нагноительный процесс из бронхов переходит на окружающую легочную ткань с развитием пневмосклероза. Бронхи значительно расширены, в их утолщенных стенках имеются признаки некроза и воспаления с мощным развитием склероза перибронхиальной соединительной ткани. Полости расширенных бронхов заполнены гноем. В этой стадии отмечают значительные дистрофические изменения миокарда и паренхиматозных органов, обусловленные хронической гнойной интоксикацией.
Примерно у 30% больных, страдающих бронхоэктатической болезнью, имеет место двустороннее поражение легких.
Клиническая картина и диагностика. Для бронхоэктатической болезни характерно многолетнее течение с периодическими обострениями. В некоторых случаях больных многие годы беспокоит только кашель с постепенно увеличивающимся количеством мокроты. Однако у большей части больных периоды относительного благополучия сменяются периодами обострений, во время которых повышается температура тела, выделяется значительное количество мокроты (от 5 до 200—500 мл и более). Мокрота слизисто-гнойная или гнойная, при стоянии в сосуде разделяется на 3 слоя (нижний — гной, средний — серозная жидкость, верхний — слизь); нередко в мокроте видны прожилки крови. Примерно у 10% больных бывают легочные кровотечения. Источниками кровохарканья и кровотечений являются гиперемированная слизистая оболочка и аневризматические расширения сосудов в стенках расширенных бронхов.
Частыми симптомами обострения патологического процесса являются боли в груди, одышка.
Классическим              признаком
бронхоэктатической болезни считают пальцы в виде барабанных палочек и ногти в виде часовых стекол. Нередко этим изменениям сопутствуют ломящие боли в конечностях (синдром гипертрофической остеоартропатии.
описанный Пьером Мари и Бамбергером).
При осмотре грудной клетки обнаруживают отставание при дыхании части грудной клетки, соответствующей области поражения легкого: особенно четко оно бывает выражено у больных с ателектатиче- скими бронхоэктазами. При перкуссии в этой области легочный звук бывает укороченным или определяется тупость. Данные аускультации весьма разнообразны. Особенно много крупно- и среднепузырчатых влажных хрипов выслушивают обычно по утрам, до того, как больной откашляется. После откашливания большого количества мокроты нередко выслушиваются лишь сухие свистящие хрипы.
В период ремиссии данные исследования крови и мочи могут не отличаться от нормальных. В период обострений появляется лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличивается СОЭ. Тяжелые формы заболевания сопровождаются гипопротеинемией, гипоальбуминемией; в моче появляются белок, цилиндры.
Рентгенологическое исследование и компьютерная томография значительно дополняют данные клинического и лабораторного исследования. Изменения резче выражены при ателектатических бронхоэктазах: пораженный отдел легкого выявляется на рентгенограмме в виде треугольной тени с вершиной у корня легкого. Размер
ее значительно меньше соответствующего отдела (доли, сегмента) легкого. При ателектазе нескольких сегментов появляются также смещение тени средостения в сторону ателектаза, подъем купола диафрагмы на стороне поражения. Иногда на рентгенограммах и особенно томограммах видны кольцевидные тени (просветы расширенных бронхов), тяжистый легочный рисунок, обусловленный имеющимся при бронхоэкта- зах перибронхитом.
Бронхография дает возможность точно охарактеризовать особенности патологического процесса и его распространенность. Бронхоэктазы выявляются в виде множественных цилиндрических или мешотчатых расширений бронхов с четкими контурами. В области расположения бронхоэктазов мелкие разветвления бронхов и альвеолы контрастным веществом не заполняются. При ателектазе расширенные бронхи сближены между собой, в то время как при отсутствии ателектаза они занимают свое обычное положение (рис. 17). Клиническая и рентгенологическая симптоматика бронхоэктатической болезни меняется в зависимости от стадии ее развития. Выделяют три стадии развития заболевания, соответствующие приведенным выше стадиям морфологических изменений в легких.
Стадия I — начальная. Отмечаются непостоянный кашель со слизисто-гнойной мокротой, редкие обострения заболевания с клинической картиной бронхопневмонии. При бронхографии выявляют цилиндрические бронхоэктазы в пределах одного легочного сегмента.
Стадия II — стадия нагноения бронхоэктазов, В свою очередь она может быть подразделена на два периода: На, при котором заболевание клинически проявляется гнойным бронхитом с обострениями в виде бронхопневмоний, и Но, когда заболевание сопровождается выраженными симптомами бронхоэктатической болезни (постоянный кашель с выделением гнойной мокроты от 100 до 200 мл/сут. нередки кровохарканья и кровотечения: обострения в виде бронхопневмоний 2—3 раза в год). Появляются гнойная интоксикация, дыхательная недостаточность. При рентгенологическом исследовании выявляют распространенное поражение (1—2 доли), участки фиброза легочной ткани, в периоды обострения — фокусы пневмонии.
Стадия III — стадия деструкции — также может быть подразделена на два периода: Ша — тяжелое течение заболевания с выраженной гнойной интоксикацией (выделение гнойной мокроты до 500— 600 мл/сут: частые кровохарканья, легочные кровотечения; частично обратимые нарушения функции печени и почек); рентгенологически выявляют множество мешотчатых бронхоэктазов, распространенный пневмосклероз. смещение средостения в сторону пораженного легкого; в стадии III6 к перечисленным симптомам Ша стадии присоединяются тяжелые расстройства сердечной деятельности, дыхательная недостаточность, необратимые дистрофические изменения печени и почек.
У больных бронхоэктатической болезнью во II стадии развития трудоспособность резко снижена, в III стадии больные нетрудоспособны, часто тягостны для окружающих вследствие неприятного запаха выдыхаемого ими воздуха и выделения большого количества мокроты.
Наиболее частыми осложнениями бронхоэктатической болезни являются повторные кровотечения, эмпиема плевры, спонтанный пневмоторакс, абсцессы и гангрена легких, абсцессы головного мозга, менингит.
Дифференциальная диагностика. Бронхоэктатическую болезнь следует дифференцировать от абсцесса (абсцессов) легкого; центральной карциномы легкого, при которой бронхоэктазы могут быть следствием закупорки бронха опухолью; туберкулеза легких. От последнего ее отличают значительно большая длительность заболевания с характерными обострениями, большое количество мокроты, отсутствие в ней микобактерий туберкулеза, более частая нижнедолевая локализация процесса, относительно удовлетворительное состояние больных при распространенном поражении легких.
Лечение. Консервативное лечение показано больным в I стадии заболевания, а также больным, которым хирургическое лечение противопоказано. Его проводят по изложенным выше принципам лечения острых гнойных заболеваний легких. Больному необходимо обеспечить должный санитарно-гигиенический режим, богатое белками высококалорийное питание, введение антибактериальных препаратов в соответствии с чувствительностью микрофлоры; создание оптимальных условий дренирования пораженных отделов легких. Эти же мероприятия служат целям подготовки больного к операции.
Хирургическое лечение показано больным во II—III стадиях заболевания при отсутствии противопоказаний, обусловленных сопутствующими заболеваниями. При Шб стадии радикальная операция невыполнима из-за распространенности процесса и необратимых нарушений функции внутренних органов.
Операция заключается в удалении пораженной части легкого. Выполняют сег- ментэктомию. лобэктомию, билобэктомию, пневмонэктомию. При ограниченных двусторонних поражениях возможны двусторонние резекции легких. Их выполняют одномоментно или последовательно сначала на одной, затем на другой стороне, начиная с легкого, в котором изменения наиболее выражены. При определении объема операции необходимо помнить о частом сочетании поражения бронхоэктазами нижней доли с поражением язычкового сегмента (слева) и средней доли (справа).
Особенности операций при бронхоэктатической болезни те же. что и при других гнойных заболеваниях легких. После операции даже при большом объеме удаляемой части легкого (или легких) у молодых людей быстро улучшается состояние и восстанавливается трудоспособность. Поэтому целесообразно оперировать больных в возрасте до 45 лет. 

Источник: М. И. Кузин. О. С. Шкроб. Н. М. Кузин, «Хирургические болезни: Учебник» 1995

А так же в разделе «  Воспаление легких на фоне СПИДа »