Язвенная болезнь (пептическая язва) характеризуется наличием длительно незаживающего глубокого дефекта стенки желудка или двенадцатиперстной кишки, возникающего на фоне нарушения нервно-гуморальной регуляции функций указанных органов вследствие агрессивного воздействия кислотно-пептического компонента желудочного сока на слизистую оболочку с ослабленными защитными свойствами. Болезнь проявляется общими и местными симптомами, имеет тенденцию к хроническому рецидивирующему течению.
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки является широко распространенным заболеванием. До 10—15% взрослого населения развитых стран в течение своей жизни болеют язвенной болезнью. Число больных язвенной болезнью в Европе достигает 2—3% взрослого населения. В нашей стране более 1 млн взрослых состоят на диспансерном учете по поводу язвенной болезни. Городские жители болеют в 2 раза чаще сельских. Мужчины заболевают в 3—4 раза чаще, чем женщины. Большинство страдающих язвенной болезнью (70—80%) заболевают в молодом (25— 40 лет) возрасте. Почти в половине случаев заболевание начинается в детском и подростковом возрасте.
Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки наиболее часто встречается у подростков и лиц в возрасте 30—40 лет. в то время как язвенная болезнь желудка — преимущественно у лиц в возрасте 50—60 лет. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки встречается в 7—8 раз чаще язвенной болезни желудка. Заболеваемость язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки в последние годы стала уменьшаться, а заболеваемость язвенной болезнью желудка остается стабильной.
Язвенная болезнь как причина инвалидизации больных занимает одно из первых мест среди других заболеваний. Заболеваемость, в том числе с утратой трудоспособности. в связи с частыми обострениями заболевания, инвалидизация людей наиболее трудоспособного возраста, смертность от тяжелых осложнений (кровотечение, перфорации язвы и др.) делают проблему лечения язвенной болезни социальной задачей.
По локализации, клиническим проявлениям и особенностям лечения выделяют четыре типа язв (по Джонсон)): язва сgt;бкардиального отдела и тела желудка (I тип): язва двенадцатиперстной кишки и желудка (II тип): язва препилорического отдела желудка (III тип) и язва двенадцатиперстной кишки (IV тип).
Этиология и патогенез. В настоящее время установлено. что язвенная болезнь является полиэтиологическим заболеванием. Патогенез язвенной болезни желудка существенно отличается от патогенеза язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Однако имеются некоторые общие механизмы развития язв. обусловленные нарушением динамического равновесия между факторами агрессии желудочного сока и факторами защиты слизистой оболочки. Согласно этой концепции, язва возникает в результате ослабления факторов защиты слизистой оболочки (нарушение се защитного барьера вследствие уменьшения выделения слизи и бикарбонатных ионов, продуцируемых клетками слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки: ишемия слизистой оболочки, обусловленная ухудшением микроциркуляции: замедление регенерации клеток слизисюй оболочки) или повышения роли агрессивных факторов (увеличение продукции ПС1 и пепсина, желчных кислот), а также действия экзогенных факторов (алкоголь, никотин, некоюрые лекарственные средства).
Основным агрессивным фактором при язве двенадцатиперстной кишки являются НС1 и пепсин, а при язве желудка — сочетанное их действие с желчными кисло!ами. лизолецитином. панкреатическим соком, поступающими в желудок вследствие дуоденогастрального рефлюкса.
В сутки желудок секретирует около 1 л желудочного сока с высокой концентрацией Н+-ИОПОВ. Между базальной и париетальной сторонами слизистой оболочки желудка имеется высокий фадиепт концентрации Н+-ионов (1000000:1). Этот градиент поддерживается защитным слизисто-бикарбонашмм барьером слизистой оболочки. Слизистый ic.ib замедляет скорость обратной диффузии Н+-ионов и за то время ионы бикарбоната успевают нейтрализовать Н+-ионы. не давая им повреждать клетки.
Защитный барьер слизистой оболочки образуют 1) слой густой слизи, покрывающей в виде пленки толщиной 1.0—1.5 мм эпителий желудка, и содержащиеся в нем ионы бикарбоната («слизисто-бикарбонатный барьер»): 2) апикальная мембрана клеток: 3) базальная мембрана клеток.
Для патOIенеза язвенной болезни желудка характерны следующие особенности.

1. Дуоденогастральный рефлюкс с продолжительным действием дуоденального содержимого (желчные кислоты, лизолецитин. панкреатический сок) на слизистую оболочку желудка.
2. Замедленная эвакуация содержимого из желудка.
3. Инфицирование слизистой оболочки антрального отдела Helicobacter (Campylobacter) ру loridis.
4. Обрашая диффузия Н-ионов и ослабление защитного слизисто- бикарбонатно! о барьера.
5. Агрессивность кислотно-пептического фактора (хотя кислотность при язве желудка I типа понижена или в пределах нормы).

В развитии язвенной болезни желудка основное значение имеет не столько повышение агрессивных факторов желудочного, сока, сколько снижение защитного барьера его слизистой оболочки.
Желчные кислоты и лизолецитин разрушают защитный слизистый барьер, вызывают повреждение (цитолиз) клеток эпителия желудка. В связи с этим развивается хронический гастрит. В этих условиях возникает обратная диффузия Н-ионов из просвета желудка в его стенку. Это приводит к истощению буферной системы клеток желудка, возникновению местного тканевого ацидоза, активизации калликреин- кининовой системы, усилению продукции гистамина. В результате резко повышается проницаемость капилляров, что приводит к отеку и кровоизлияниям в слизистую оболочку, нарушению микроциркуляции; ишемии слизистой оболочки, снижению регенераторных свойств ее эпителия. На этом фоне кислотно-пептический фактор способствует образованию язвенного дефекта. Агрессивные свойства НС1 и пепсина имеют более важное значение при язвах II и III типа, при которых кислотопродукция обычно повышена или находится в нормальных пределах.
В старших возрастных группах причина снижения защитных свойств слизистой оболочки и возникновения язвы может быть связана с нарушением кровообращения в органах вследствие атеросклероза сосудов, а также со снижением регенераторной способности эпителия.
Язвы II типа локализуются в желудке и двенадцатиперстной кишке. Предполагают. что первоначально у больных возникает язва двенадцатиперстной кишки, которая вызывает стеноз, нарушение эвакуации содержимого из желудка, гастростаз и некоторое расширение желудка. Это приводит к увеличению продукции гастрина, соответствующей гиперсекреции НС1 и усилению агрессивности кислотно-пептического фактора.
При язвах желудка III типа (препилорических) обычно имеется значительная гиперсекреция желудочного сока. Патогенез ее аналогичен патогенезу язвы двенадцатиперстной кишки.
Ведущее место в патогенезе язвенной болезни двенадцатиперстной кишки принадлежит факторам агрессии — значительному повышению продукции HCI и пепсина. что связано с повышением тонуса блуждающих нервов, генетически обусловленным увеличением количества обкладочных и главных клеток, увеличением выделения гастрина G-клетками, ослаблением ауторегуляции кислотопродукции.
Важную роль в возникновении язвы в двенадцатиперстной кишке играет ускорение эвакуации кислого содержимого из желудка, способствующее контакту и повреждению слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Расстройство секреторной и двигательной активности желудка и двенадцатиперстной кишки индуцируется и поддерживается психосоматическими факторами (отрицательные эмоции, психическое перенапряжение, страх). Злоупотребление алкоголем, курением, прием ацетилсалициловой кислоты, индометацина и других препаратов этой группы, лечение стероидными гормонами способствуют повышению секреции желудочного сока, снижению резистентности слизистой оболочки, усилению агрессии и язвообразованию.
Резистентность слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, ее защитные механизмы резко нарушаются. Уменьшается выделение щелочного секрета поджелудочной железой, вследствие чего медленнее нейтрализуется кислое содержимое, снижается выработка слизи и муцина, нарушается местное кровообращение в стенке кишки, возникают ишемия, тканевая гипоксия и тканевый ацидоз, замедляется процесс физиологической регенерации эпителия слизистой оболочки. Разрушение ее защитного барьера увеличивает обратную диффузию Н-ионов, активирует калликреин- кининовую систему. Это приводит к резкому повышению проницаемости сосудов, отеку, кровоизлияниям и некрозу эпителия в зоне наибольшего нарушения микроциркуляции с последующим образованием язвы.
Патологоанатомическая картина. Хроническую язву необходимо отличать от эрозий (поверхностных дефектов слизистой оболочки), заживающих без образования рубца. Хронические язвы имеют разную величину — от нескольких миллиметров до 5—6 см и более, проникают глубоко в стенку до мышечного и даже серозного слоя, способны пенетрировать в рядом расположенный орган (пеиетрирующая язва) или перфорировать в свободную брюшную полость (перфоративная язва), разрушать находящийся в зоне язвенного дефекта кровеносный сосуд и вызывать массивное кровотечение (кровоточащая язва). Такие язвы протекают с образованием рубцовой ткани в ее краях (калле зная язва), Рубцовые изменения вокруг язвы деформируют складки слизистой оболочки, вызывая конвергенцию их к краям язвы. В слизистой оболочке вблизи язвы выявляют хроническое воспаление (дуоденит. гастрит). При заживлении язвы образуются рубцы, деформирующие желудок или двенадцатиперстную кишку. вызывая иногда ее стеноз.
Клиническая картина и диагностика. Основным симптомом язвенной болезни является боль. Она имеет связь с приемом пиши, периодичность в течение суток, сезонность обострения (весной, осенью). Различают ранние, поздние и «голодные» боли. Ранние боли провоцируются приемом острой, грубой пищи, появляются через 0.5—1 ч после еды: уменьшаются и исчезают после эвакуации содержимого из желудка. Ранние боли наблюдаются при язве желудка.
Поздние боли возникают через 1.5—2 ч после еды (иногда через больший промежуток времени). Они чаще во шикают во второй половине дня: обычно наблюдаются при локализации язвы в двенадцатиперстной кишке и пилорическом отделе желудка.
«Голодные» боли появляются спустя 6—7 ч после еды и исчезают после очередного приема пиши. Они наблюдаются у больных с дуоденальными и пилорическими язвами. Близкими к «голодным» болям являются «ночные» боли. Эти боли по- являю1ся в период с 11 ч вечера до 3 ч утра, проходят после приема пищи (молоко и др.) или после рвоты. Появление болей связано с повышением тонуса блуждающего нерва. усилением секреции и спазмом приврашика и двенадцатиперстной кишки в ночное время.
Ршмичность возникновения болей обусловлена характером секреции соляной кисло(ы. связыванием ее буферными компонентами принятой пиши, временем эвакуации содержимого из желудка.
При типичных проявлениях язвенной болезни можно выявить определенную зависимость болей от локализации язвы. У больных с язвами тела желудка боли лока- лизуются в эпигастральной области. При развитии язвы в кардиальном и субкардиальном 01 делах — в области мечевидного отростка. У больных с пилорическими и дуоденальными язвами боли локализуются в зпигастральной области справа от срединной линии. При постбульбарных язвах (внелу ковичных) боли могуч локализоваться в области спины и правой подлопаточной области.
Часто наблюдается иррадиация болей. При локализации язв в кардиальном и субкардиальном отделах желудка боли могут иррадиировать в прекардиальную область, левую лопатку, грудной отдел позвоночника. У больных с язвами двенадцатиперстной кишки боли нередко иррадиируют в поясничную область, под правую лопатку. в межлопаточное пространство.
Характер и интенсивность болей различны: тупые, ноющие, «режущие», жгучие. схваткообразные и т. д. Эквивалентом болевого синдрома являются ощущения давления, тяжести, распиранйя в эпигастральной области. Интенсивность болей весьма различна: от неясных, неопределенных до сильных, заставляющих больного принимать вынужденное положение (с приведенными к животу согнутыми ногами, на боку, на животе и т. д.). Выраженность болевых ощущений зависит от индивидуальной восприимчивости болей, локализации язвы и возрастает при развитии осложнений (пенетрация. перигастрит, перидуоденит).
В зависимости от происхождения различают боли висцеральные (пептические, спастические) и соматические (воспалительные). Пептические боли связаны с приемом пищи, исчезают после рвоты, приема пищи, антацидных препаратов, холинолитических средств. Боль спастического характера ослабевает или исчезает после применения тепла, приема спазмолитических средств. Висцеральные боли возникают при гиперсекреции желудочного сока с повышенной кислотностью, усилении моторики желудка, пилороспазме. соматические (воспалительные) обусловлены перивисцери- том и бывают постоянными.
Характерным симптомом язвенной болезни является рвота, которая возникает у 46—75% больных обычно на высоте болей. Нередко больные искусственно вызывают рвоту для устранения болевых ощущений.
При локализации язвы в кардиальном и субкардиальном отделах желудка рвота появляется через 10—15 мин после приема пищи; при язве тела желудка — через 1.5 ч; при язве пилорического отдела и двенадцатиперстной кишки — через 2—2.5 ч. При неосложненной язвенной болезни наблюдается рвота кислым желудочным содержимым с незначительной примесью недавно принятой пищи. Примесь к рвотным массам пищи, съеденной за много часов до рвоты, является признаком нарушения эвакуации из желудка, а примесь большого количества желчи — признаком дуоденога- стрального рефлюкса. При наличии крови в желудке соляная кислота превращает гемоглобин в солянокислый гематин, придающий рвотным массам вид кофейной гущи.
Изжога наблюдается у 30—80% больных язвенной болезнью. Возникновение ее связано с желудочно-пищеводным рефлюксом в результате недостаточности замы- кательной функции нижнего пищеводного сфинктера, повышения тонуса мышц желудка и привратника.
Отрыжка наблюдается у 50—65% больных. При неосложненной язвенной болезни и при сочетании ее с желудочно-пищеводным рефлюксом возникает преимущественно кислая отрыжка. Отрыжка горечью может возникать при выраженном дуоде- ногастральном рефлюксе. Появление отрыжки с тухлым запахом обусловлено задержкой пищи в желудке с распадом белковых компонентов пищи.
В период обострения язвенной болезни желудка при поверхностной пальпации живота определяют умеренную болезненность в эпигастральной области или в правой ее части при язвах пилорического отдела желудка и двенадцатиперстной кишки. Наряду с болезненностью выявляют умеренную резистентность прямых мышц живота в эпигастральной области. Выраженное мышечное напряжение в сочетании с резкой болезненностью при поверхностной пальпации наблюдается при осложнениях язвенной болезни (перидуоденит, пенетрация, перфорация).
При глубокой пальпации определяется болезненность в эпигастральной области (справа или слева от срединной линии в зависимости от локализации язвы).
Перкуторно определяемые зоны болезненности обычно соответствуют локализации язвы.
В диагностике язвенной болезни имеет значение исследование показателей кислотообразующей функции желущка. Исследуют так называемую базальную секрецию натощак и стимулированную секрецию после введения стимулятора (пентагаст- рин, гистамин, инсулин). Применение усиленной гистаминовой пробы (проба Кея) позволяет определить максимальную кислотопродукцию (свойственную желудочной фазе секреции). Инсулин стимулирует секреторную функцию желудка в результате гипогликемии, вызывающей возбуждение центров блуждающих нервов (характеризует рефлекторную фазу секреции).
В полученных порциях желудочного сока определяют объем секрета в миллилитрах. общую кислотность и свободную НС1 в титрационных единицах (Т. Е.). Вычисляют дебит (D) и свободной НС1 (ммоль/л) по формуле:
D НС1=
где Ожх. — объем желудочного сока в миллилитрах: Св. НС1 — свободная НС1 вТ. Е.
Нормальные показатели секреции свободной НС1: базальная кислотная продукция (БКП) — до 5 ммоль/ч, максимальная кислотная продукция (МКП) — 16-25 ммоль/ч.
Показатели секреции HCI у больных язвенной болезнью имеют значение главным образом для оценки прогноза заболевания. У больных с язвой двенадцатиперстной кишки, с препилорической язвой базальная и максимальная продукция НС1 обычно повышена. Уровень базальной и стимулированной кислотной продукции, соответственно превышающий 15 и 60 ммоль/ч. и повышение отношения БКП/МКП до 0.6 позволяют заподозрить синдром Золлингера — Эллисона (см. «Ульцерогенные эндокринные заболевания»).
При любой локализации язв в желудке с различной частотой могут наблюдаться как нормальные, сниженные, так и повышенные показатели кислотопродукции. Повышенные показатели базальной и стимулированной кислотной продукции являются дополнительным диагностическим критерием язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и не исключают возможность локализации язвы в желудке. Выявление нормального уровня кислотопродукции не противоречит диагнозу язвенной болезни двенадцатиперстной кишки или желудка. Снижение дебита НС1 не исключает диагноза язвенной болезни желудка и делает маловероятным диагноз язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (но не исключает его полностью). Выявление гистаминорезистентной ахлоргидрии исключает возможность локализации язвы двенадцатиперстной кишки.
Инсулиновый тест Холлендера позволяет исследовать влияние блуждающих нервов на желудочную секрецию, поэтому инсулиновый тест используют у больных после операции для определения полноты и адекватности ваготомии.
Положительным инсулиновым тестом (неполная ваготомия) по критериям Холлендера считают: 1) увеличение показателя свободной НС1 на 20 ммоль/л в любой из 8 проб сока, полученных после введения инсулина, по сравнению с показате
лями базальной секреции НС1; 2) при банальной ахлоргидрии увеличение стимулированной секреции НС1 на 10 ммоль/л в любой 15-минутной пробе сока.
При неполной ваготомии рецидив язвы не возникает в случае адекватности ваготомии. т.е. когда снижение кислотности вполне достаточно для излечения от язвенной болезни, хотя пересечены не все ветви блуждающих нервов, идущие к желудку.
Критерием неполной адекватной ваготомии является увеличение дебита стиму- лированной максимальной продукции НС1 по сравнению с дебитом базальной продукции НС1 на 5 ммоль/ч в любой порции из 2-часового исследования.
Критерием неполной неадекватной ваготомии является продукция НС1 более 5 ммоль/ч по сравнению с базальной в любой порции из 2-часового исследования. При неполной неадекватной ваготомии рецидив пептической язвы весьма вероятен.
Данные о характере желудочной кислотопродукции позволяет получить рН- метрия (определение pH содержимого различных отделов желудка и двенадцатиперстной кишки), осуществляемая с помощью одно- или многоканального рН-зонда.
Определение концентрации гастрина в сыворотке крови проводят радиоимму н- ным методом. Это исследование имеет существенное значение в распознавании синдрома Золлингера — Эллисона, при котором gt;ровень сывороточного гастрина может в несколько раз превышать нормальные показатели, еще более увеличиваясь после введения секретина (в отличие от язвенной болезни).
Эзофагогастродgt;оденоскопия является наиболее информативным методом исследования. позволяющим диагностировать язву и сочетанные с ней поражения пищевода. желудка и двенадцатиперстной кишки, произвест биопсию из краев и дна язвы. Эндоскопическое исследование используют для динамического наблюдения за процессом рубцевания язвы.
Хроническая язва желудка может локализоваться в различных отделах, чаще на малой кривизне или вблизи нее. Язвенный дефект обычно окру той. овальной, реже щелевидной формы, размером от 2—3 мм до нескольких сантиметров, с плотными ровными краями, покрытый налеiом фибрина. Окружающая слизистая оболочка отечная, гиперемированная. нередко с множественными точечными кровоизлияниями.
Практическое значение имеет решение вопроса о мадигнизации язвы или язвенной форме рака. Диагностическое значение имеют данные цитоло!ического и гистологического исследования биоптагов. Для увеличения достоверности морфологического исследования рекомендуется брать 6—8 кусочков ткани из различных участков язвы.
Язва двенадцатиперстной кишки локализуется обычно в ее луковице, реже в постбульбарной ее части. Размеры язвы — 1.0—1.5 см. Moiyi наблюдаться две язвы, расположенные друг против друга на передней и задней стенках («целующиеся» язвы). Редко встречаются язвы большего размера (гигантские язвы). Язвы имеют неправильную овальную или щелевидную форму, неглубокое дно. покрытое желтоватобелым налетом. Вокруг язвенного дефекта слизистая оболочка отечная, гиперемированная. с нежными наложениями фибрина, мелкими эрозиями. При заживлении формируется линейный или неправильной формы рубец с конвергирующими к нему мелкими складками слизистой оболочки.
Прямым рентгенологическим признаком язвы является ниша. При язве желудка нишу выявляют на стенке желудка в виде кратера, заполненного барием, или нишу рельефа в виде бариевого пятна. К месту расположения ниши конвер1ируют складки слизистой оболочки. При язвенной болезни желудка эвакуация его содержимого замедлена.
Язва двенадцатиперстной кишки выявляется в виде ниши рельефа или ниши, выводящейся на контур. Имеется конвергенция складок слизистой оболочки к язве, рубцовая деформация луковицы двенадцатиперстной кишки в виде трилистника, трубкообразного сужения и др. При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки наблюдается гипермобильность желудка и двенадцатиперстной кишки, эвакуация из желудка ускорена.
Дифференциальная диагностика. Решающее значение в диагностике язвенной болезни желудка имеет эндоскопическое исследование с прицельной биопсией и гистологическим исследованием биоптатов. позволяющее дифференцировать хроническую язву от рака желудка.
Гистологическое исследование биоптатов дает точный диагноз в 95%, цитологическое — в 70% случаев. Однако возможны ложноотрицательные результаты (5— 10%), когда злокачественное поражение не подтверждается данными гистологического исследования.
Диагноз язвенной болезни двенадцатиперстной кишки в типичных клинических наблюдениях не представляет трудностей. Однако надо иметь в виду, что болевой синдром, свойственный язве двенадцатиперстной кишки, может наблюдаться при локализации язвы в желудке, а также при развитии первично-язвенной формы рака желудка. Только сочетание рентгенологического исследования с эндоскопическим и прицельной гастробиопсией может гарантировать правильный диагноз.
Болевой синдром при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки может иметь сходство с болями, возникающими при хроническом холецистите и хроническом панкреатите, которые могут ей сопутствовать. Для дифференциального диагноза важны результаты ультразвукового сканирования печени, желчного пузыря, поджелудочной железы.
Лечение. Общие принципы консервативного и хирургического лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки основаны на устранении действия агрессивного кислотно-пептического фактора на их слизистую оболочку.
Консервативное лечение: обязательным является исключение из рациона питания острых блюд. кофе, алкоголя: прекращение курения. Необходим систематический прием препаратов, угнетающих кислото-продукцию (блокаторы Н2-рецепторов типа циметидина или ранитидина), М2-холиноблокатора гастроцепина, антациды. препараты, улучшающие состояние защитного барьера слизистой оболочки (алмагель. де- нол), седативные средства. При неосложненной язвенной болезни двенадцатиперстной кишки рано начатое лечение у 70% больных обеспечивает стойкую ремиссию. У 20—30% больных язвенная болезнь приобретает часто рецидивирующее течение, угрожает развитием кровотечения, перфорации, стеноза. Чем чаще возникают обострения заболевания, тем более выраженными становятся сопутствующие нарушения функций поджелудочной железы, печени, желчного пузыря, уменьшаются шансы на хороший результат операции.
Своевременная операция обеспечивает предупреждение опасных для жизни больного осложнений. Одновременно с этим резко уменьшается риск хирургического вмешательства, который при экстренных операциях по поводу угрожающих жизни больного осложнений значительно выше, чем при плановых.
Показания к хирургическому лечению разделяют на абсолютные и относительные. Абсолютными показаниями являются: перфорация язвы, профузное или рецидивирующее гастродуоденальное кровотечение, пилородуоденальный стеноз и грубые рубцовые деформации желудка, сопровождающиеся нарушениями его эвакуаторной функции, малигнизация язвы.
Относительными показаниями к операции при безуспешном комплексном консервативном лечении являются:

1. рецидивирующие язвы, не поддающиеся повторным курсам консервативной терапии:
2. не поддающиеся консервативному лечению (резистентные) язвы, сопровождающиеся клиническими симптомами (боли, рвота, скрытое кровотечение):
3. повторные кровотечения в анамнезе:
4. каллезные и пенетрирующие язвы желудка, не рубцующиеся при адекватном консервативном лечении в течение 6 мес:
5. рецидив язвы после ранее произведенного ушивания перфоративной язвы:
6. множественные язвы с высокой кислотностью желудочного сока.

Нели у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки 3—4-кратное лечение в стационаре в течение 4 нед при адекватном подборе лекарственных препаратов не приводит к излечению или длительным клиническим ремиссиям (5—8 лет), то следхет ставить вопрос о хирургическом лечении.
У больных язвенной болезнью желудка показания к хирургическому лечению необходимо расширяв из-за возможости ушлигнизации язв (до 10%). низкой частоты стойкого заживления язв. частых рецидивов заболевания. При безуспешности 2—3- кратншо лечения в стационаре больного необходимо направить на хирургическое лечение.
Повторные кровотечения свидетельствуют об агрессивном течении язвенной болезни: у таких больных высок риск возникновения профузного кровотечения.
Рис. 79. Размеры удаляемой части желудка, а — субтотальная резекция желудка: б — резекция 2/3 желудка: в — антрум жтомия.
При рецидиве язвенной болезни после ушивания перфоративной язвы консервативное лечение, как правило, малозффекгивно. возможны повторная перфорация язвы, кровотечение.
Хирургическое лечение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки должно быть направлено на снижение продукции соляной кислоты, т. е. устранение кислотно- пептического фактора агрессии. Для тгой цели используют резекционные и нерезекционные или сберегательные методы, при которых сохраняется желудок.
При резекции 2/3 или 3/4 желудка по Бильрот-I. Бильрот-11 удаляют язву, антральный отдел желудка для прекращения выделения гастрина и значительную часть тела желудка для уменьшения зоны расположения обкладочных клеток, продуцирующих соляную кислоту. Чем выше кислотность желудочною сока, гем выше уровень резекции желудка (рис. 79). При низко расположенных фудно удалимых постбульбарных язвах допустиущ резекция на выключение, когда язву двенадцатиперстной кишки не удаляют (ославляют ее в культе), резекцию желудка завершают наложением гастроеюнального анастомоза по Бильрот-Н.
При резекции желудка неизбежно пересекают ветви блуждающих нервов во время мобилизации У1алой кривизны и пересечения желудка. При резекции желудка по Бильрот-П пассаж пищи восстанавливают через гастроеюнальный анастомоз. Кулыю двенадцатиперстной кишки закрывают швами, выключают из пассажа пищи. Гастроеюнальный анастомоз может быть наложен позади поперечной ободочной кишки или впереди нее. В последнем случае накладывают эшероэнтероанастомоз
между приводящей и отводящей петлями (рис. 80). В последние годы предпочтение отдают этому методу или гастроэнтеростомии по Ру. Эти способы резко уменьшают (предотвращают) рефлюкс желчи и панкреатического сока в культю желудка, что предупреждает возникновение рефлюкс-гастрита и возможность развития рака культи желудка.

Рис. 81. Антрумэктомия со стволовой ваготомией.
а — размеры удаляемой части желудка; б — анастомоз по Бильрот-1

Позадиободочный гастроеюнальный анастомоз на короткой петле многие хирурги считают устаревшим, так как он способствует рефлюксу желчи и панкреатического сока в культю желудка, развитию гастрита, а возможно рака культи. Преимуществом резекции желудка по Бильрот-I является сохранение физиологического прохождения пищи через двенадцатиперстную кишку. Однако этот метод не всегда выполним из-за наличия инфильтрата, рубцовой деформации двенадцатиперстной кишки, возможности натяжения тканей соединяемых органов и опасности расхождения швов анастомоза.
Для обеспечения пассажа пищи по двенадцатиперстной кишке при реконструктивных операциях используют интерпозицию петли тощей кишки длиной 20 см между маленькой культей желудка и культей двенадцатиперстной кишки. Это способст
вует увеличению резервуарной функции культи желудка, предупреждению рефлюкса желчи в нее.
Комбинированные операции позволяют даже при очень высокой секреции соляной кислоты сохранять резервуарную функцию желудка и подавить условнорефлекторную. нейрогуморальную и желудочную фазы секреции желудочного сока. Ан- трумэктомию в сочетании со стволовой ваготомией (рис. 81) используют при лечении больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки с очень высоким уровнем секреции соляной кислоты, декомпенсированным стенозом, сочетанными язвами двенадцатиперстной кишки и желудка.
При хронической дуоденальной непроходимости целесообразно завершить операцию гастроеюнальным анастомозом на выключенной по Ру петле. Этот тип анастомоза некоторые авторы предлагают производить при всякой резекции желудка. Послеоперационная летальность при этом методе составляет 1.6%. т. е. значительно ниже, чем после обширной дистальной резекции желудка. Частота и выраженность постгастрорезекционных синдромов после антрумэктомии или гем и гастрэктомии в сочетании со стволовой ваготомией меньше, чем после дистальной обширной резекции желудка. Рецидивы пептических язв после этой операции очень редки.
После обширной дистальной резекции желудка летальность состав-5%. У большинства больных наступает ахлоргидрия, рецидивы язв возникают у 1—7% больных. В первый год после резекции желудка около половины больных находятся па инвалидности. У К)—15% перенесших резекцию желудка развиваются постгастро- ресекционные синдромы, тяжесть течения которых значительно превосходит проявления язвенной болезни и служит причиной повторных операций и ипвалидизации больных.
Высокая послеоперационная летальность, большой пропет неудов- лаворительных результатов после обширной дистальной резекции желудка. особенно но метод\ Бильро1-Н с позадиободочным анастомозом по Гофмейсюру — Фин- ciepepy. явились причиной поиска менее травматичных и более физиологичных операций.
Из перезекциоиных (органосохраняющих) методов в настоящее время для снижения кислотопродукции желудочными клетками применяют ваготомию. В клинической практике распространены стволовая ваготомия с пилороиластикой и селективная проксимальная ваготомия без иилоропласгики (если нет стеноза) или с пилоропла- стикой (при стенозе).
Стволовая ваготомия заключается в пересечении стволов блуждающих нервов по всей окружности пищевода выше отхождения от них печеночной и чревной ветвей (рис. 82. а). При селективной вагоюмии стволы блуждающих нервов пересекают ниже отхождения печеночной и чревной ветвей (рис. 82. б). Пищевод скелетируют на протяжении 5—7 см. При стволовой и селективной ваготомии наряду со снижением секреторной функции желудка нарушается его моторная функция, поэтому для предупреждения застоя содержимого в желудке ваготомию дополняют дренирующей желудок операцией. Стволовая ваготомия в сочетании с пилоропластикой сопровождается низкой послеоперационной летальностью (менее 1%): частота рецидивов язв при ней колеблется в пределах 8—10%.

Рис. 82. Стволовая ваготомия (а) и селективная ваготомия (б) с пилоропласти-
кой.
Рис. 83. Селективная проксимальная ваготомия.
Рис. 84 Пилоропластика по Гейнеке — Микуличу.
а — рассечение стенки желудка и двенадцатиперстной кишки в продольном направлении, б — сшивание краев разреза в поперечном направлении; в — сформированное соустье
Селективная проксимальная ваготомия (рис. 83) заключается в пересечении проксимальных ветвей блуждающих нервов, иннервирующих тело и свод желудка, где расположены кислотопродуцирующие обкладочные клетки. Желудочные ветви Латарже. иннервирующие антральный отдел и привратник, сохраняют, что обеспечивает нормальную моторику желудка и эвакуацию его содержимого. Поэтому от пило- ропластики можно воздержаться. В настоящее время селективная проксимальная ваготомия является стандартной операцией при лечении язвы двенадцатиперстной кишки.
Дренирующие желудок операции (пилоропластику, гастродуоденостомию по Жабуле, гастроеюностомию) применяют для улучшения эвакуации содержимого из желудка при стволовой и селективной проксимальной ваготомии (при стенозе привратника).
Пилоропластика по Гейнеке Микуличу (рис. 84) заключается в продольном рассечении стенок желудка и двенадцатиперстной кишки проксимальнее и дистальнее привратника и сшивании краев разреза в поперечном направлении.

При пилоропластике по Финнею (рис. 85) после наложения кишечных серозномышечных швов между передними стенками антрально! о отдела и двенадцатиперстной кишки д\гообразным разрезом, проходящими через привратник, вскрывают про- свеч желудка и двенадцатипера пой кишки. Затем формируют анастомоз.

соустья: б — сформированное соустье.
При гастродуоденостомии по Жаб\ле (рис. 86) производят анастомоз по типу бок в бок между антральным отделом желудка и нисходящей частью двенадцатиперстной кишки вне зоны язвенной инфильтрации.
Гастроеюностомия в сочетании с ваттомией находит все меньше сторонников, так как сама гастроеюностомия может вызвать ряд осложнений (застой содержимого в приводящей петле, непроходимость анастомоза, желчные рвоты и др.). Гастроеюно- стомию как дренирующую желудок операцию производят при воспалительных инфильтратах. грубых рубцовых изменениях двенадцатиперстной кишки и низко расположенных постб\льбарных язвах, когда пилоропластика или дуоденопластика. не может быть выполнена.
Дополнение ваготомии операцией, дренирующей желудок, в ряде случаев ведет к развитию легкого демпинг-синдрома вследствие неконтролируемого сброса желудочного содержимого в тонкую кишку. Разрушение привратника или наложение гаст- родуоденоанастомоза создает условия для развития дуоденогастрального рефлюкса. При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки операцией выбора стала стандартная селективная проксимальная ваготомия (СПВ). Если нет стеноза, то СПВ может быть выполнена без дренирующей желудок операции. После СПВ формирование дуоденогастрального рефлюкса маловероятно, редко наблюдается диарея или демпинг-синдром легкой степени. Дренирующая операция при СПВ снижает ее положительные качества, поэтому по возможности р