Неспецифический аортоартериит
Неспецифический аортоартериит (синдром Такаясу. синдром дуги аорты, болезнь отсутствия пульса, артериит молодых женщин) — заболевание аутоаллергической природы, поражающее аорту и ее крупные ветви. Встречаются чаще у женщин в возрасте до 30 лет. Этиология неизвестна.
Патологоанатомическая картина. Поражаются все слои сосудистой стенки, в которой вначале развиваются продуктивное воспаление, а затем фиброзносклеротические изменения, приводящие к сужению просвета сосуда. У 70% больных патологический процесс локализуется в дуге аорты и ее ветвях, у 40% — в интерренальном сегменте брюшной аорты и почечных артериях, одинаково часто — в нисходящей грудной аорте и бифуркации брюшной аорты (по 18%), у 10% — в венечных артериях, у 9% — в мезентериальных сосудах, у 5% — в легочной артерии. При этом у одного и того же больного возможно поражение нескольких бассейнов. Поражение артерий, отходящих от аорты, обычно ограничивается их устьями и проксимальными сегментами; процесс не распространяется на дистальное артериальное русло конечностей.
Клиническая картина и диагностика. Выделяют три стадии течения болезни: острую, подострую и хроническую. Заболевание начинается в детском или подростковом возрасте. У больных появляются слабость, утомляемость, субфебрилитет, потливость. похудание, боли в суставах, тахикардия, одышка, иногда кашель, кровохарканье. В крови обнаруживают повышение СОЭ, лейкоцитоз, увеличение уровня у-глобулинов. С-реактивного белка. Через несколько недель или месяцев заболевание приобретает подострое течение, а через 6—10 лет от его начала появляются симптомы поражения того или иного сосудистого бассейна. Вовлечение в патологический процесс дуги аорты и ее ветвей ведет к хронической ишемии мозга и верхних конечностей, поражение мезентериальных артерий сопровождается ишемией органов пищеварения, бифуркации брюшной аорты и подвздошных артерий — ишемией нижних конечностей. При стенозе нисходящей аорты развивается коарктационный синдром, а почечных артерий — синдром вазоренальной гипертензии. Заболевание может осложниться образованием аневризмы. Клиническая картина указанных синдромов описана в соответствующих разделах.
В диагностике широко используют физикальные (определение пульса, артериального давления, аускультация сосудов и т. д.) и специальные методы исследования. Эхокардиография и ультразвуковое исследование дают возможность увидеть резкое утолщение стенки аорты и ее ветвей, а спектральный анализ допплеровских сигналов позволяет точно установить степень стеноза и уровень снижения объемного кровотока. При необходимости выполняют аортографию.
Лечение. Консервативное лечение малоэффективно. Оно включает кортикостероиды, противовоспалительные средства (бруфен, вольтарен, индометацин). цитоста- тические препараты, гепарин, препараты, улучшающие реологические свойства крови. при необходимости — гипотензивные и коронаролитические средства.
Хирургическое лечение: единственным способом спасти жизнь больного является реконструктивная операция на сосудах. Она устраняет тяжелые морфологические и гемодинамические нарушения у данного контингента больных. Виды операций описаны в соответствующих разделах.
Прогноз. Без хирургического лечения прогноз неблагоприятный. Больные рано умирают от церебральных осложнений (геморрагический и ишемический инсульт), инфаркта миокарда, сердечной и почечной недостаточности, разрывов аневризм.
Аневризмы аорты
Под аневризмами понимают ограниченные или диффузные расширения просвета аорты с увеличением его диаметра не менее чем в 2 раза.
Аневризмы грудной аорты. Частота их. по данным патологоанатомических вскрытий, варьирует в пределах 0,9—1,1%. Различают аневризмы корня аорты и ее синусов (синусов Вальсальвы), восходящей аорты, дуги, нисходящей аорты. Возможны сочетанные поражения смежных сегментов.
Этиология и патогенез. К развитию аневризм приводят как врожденные заболевания (коарктация аорты, синдром Марфана. врожденная извитость дуги аорты), так и приобретенные (атеросклероз, сифилис, синдром Такаясу, ревматизм), а также травмы грудной клетки. Аневризмы могут возникать и после операций на аорте в области сосудистого шва.
При аневризме нарушается нормальный кровоток в дистальном отделе аорты, возрастает нагрузка на левый желудочек и ухудшается коронарное кровообращение. У некоторых больных возникает недостаточность аортального клапана, усугубляющая тяжесть гемодинамических нарушений.
Патологоанатомическая картина. По форме аневризмы делятся на мешковидные и веретенообразные. Для первых характерно локальное выпячивание стенки аорты, для вторых — диффузное расширение всей окружности аорты. Аневризмы в зависимости от строения стенки делят на истинные и ложные. При истинных аневризмах структура сосудистой стенки сохраняется, при ложных она представлена рубцовой соединительной тканью. Примерами ложных аневризм служат травматическая и послеоперационная аневризмы.
Клиническая картина и диагностика. Клиническая картина зависит от локализации аневризмы и ее размеров. При небольших аневризмах клинических проявлений может не быть.
Характерны боли, обусловленные давлением на окружающие ткани и растяжением нервных сплетений аорты. При аневризмах дуги аорты боли чаще локализуются в груди и иррадиируют в шею. плечо и спину; при аневризмах восходящей аорты больные отмечают боли за грудиной, а при аневризмах нисходящей аорты — в межлопаточной области. Если аневризма сдавливает верхнюю полую вену, то больные жалуются на головные боли, отек лица, удушье. При больших аневризмах дуги и нисходящей аорты возникает осиплость голоса вследствие сдавления возвратного нерва: иногда появляется дисфагия, обусловленная сдавлением пищевода. Нередко больные жалуются на одышку и кашель, связанные с давлением аневризматического мешка на трахею и бронхи. Иногда возникает затруднение дыхания, усиливающееся в горизонтальном положении. При вовлечении в процесс ветвей дуги аорты могут присоединиться симптомы хронической недостаточности кровоснабжения головного мозга. Торакоабдоминальные аневризмы способны обусловить развитие синдрома брюшной жабы (angina abdominalis).
При осмотре больных выявляют одутловатость, синюшность лица и шеи. набухание шейных вен вследствие затруднения венозного оттока. При больших аневризмах. разрушающих грудину и ребра, определяют пульсирующее выпячивание на передней поверхности грудной клетки. Сдавление шейного симпатического ствола проявляется синдромом Бернара — Горнера.
Больные, страдающие синдромом Марфана. в основе которого лежит аномалия развития соединительной ткани, имеют характерный внешний вид: высокий рост, узкое лицо, непропорционально длинные конечности и паукообразные пальцы. У них иногда выявляют кифосколиоз, воронкообразную грудную клетку: у 50% больных имеется вывих или подвывих хрусталика.
У больных с поражением брахиоцефальных артерий наблюдают асимметрию пульса и давления на верхних конечностях. При перкуссии нередко определяется расширение границ сосудистого пучка вправо от грудины. Частым симптомом заболевания является систолический шум. который при аневризмах восходящей аорты и дуги аорты выслушивается во втором межреберье справа от грудины. Он обусловлен турбулентным характером кровотока в полости аневризматического мешка. При аневризме, сочетающейся с недостаточностью аортального клапана, в третьем межреберье слева от грудины выслушивается систолодиастолический шум.
Рентгенологическим признаком аневризмы грудной аорты является наличие гомогенного образования с ровными четкими контурами, не отделимого от тени аорты и пульсирующего синхронно с ней. Аневризмы восходящего и нисходящего отделов аорты особенно хорошо прослеживаются во II косой проекции. При рентгенологическом исследовании можно обнаружить также смещение аневризмой трахеи, бронхов и пищевода, контрастированного барием.
Компьютерная томография позволяет определить локализацию и размеры аневризм, наличие в полости аневризматического мешка тромботических масс. Эхокардиография дает возможность выявить аневризмы восходящего отдела и дуги аорты. В диагностике аневризм чаще используют ангиографию по Сельдингеру. которую целесообразно выполнять в двух проекциях с введением контрастного вещества в восходящую аорту. Дифференциальный диагноз следует проводить с новообразованиями легких и средостения.
Лечение. Как правило, выполняют резекцию аневризмы с протезированием аорты. Наибольшие технические трудности представляют оперативные вмешательства при аневризмах дуги аорты, когда одновременно выполняют и реконструкцию брахиоцефальных артерий.
Прогноз. При аневризмах грудной аорты прогноз неблагоприятный. Большинство больных умирают в течение первых 2—3 лет от разрывов аневризмы или сердечной недостаточности.
Расслаивающие аневризмы грудной аорты. Аневризмы характеризуются надрывом интимы и расслоением стенки аорты током крови, проникающей между инти- мой и мышечной оболочкой с образованием диффузных аневризм. Они составляют 20% аневризм грудной аорты и 6% всех аневризм аорты. Наиболее частой причиной их развития является атеросклеротическое поражение стенки аорты при наличии сопутствующей артериальной гипертензии. Процесс образования расслаивающей аневризмы начинается с надрыва и отслойки интимы, вследствие чего под влиянием высокого артериального давления образуется дополнительный канал в стенке аорты (ложный просвет). Различают три типа расслаивающих аневризм: I тип — расслоение восходящей аорты с тенденцией к распространению на остальные ее отделы: II тип — расслоение только восходящей аорты; III тип — расслоение нисходящего отдела аорты с возможностью перехода на брюшной ее сегмент (рис. 28).

Рис. 28. Типы расслаивающих аневризм аорты. Объяснение в тексте.
Клиническая картина и диагностика. Начало заболевания характеризуется внезапным появлением чрезвычайно интенсивных болей за грудиной, иррадиирующих в спину, лопатки, шею. верхние конечности, сопровождающихся повышением артериального давления и двигательным беспокойством. Подобная клиническая картина ведет к ошибочному диагнозу инфаркта миокарда.
Когда расслоение начинается с восходящей аорты (I и II типы расслаивающих аневризм), возможно острое развитие недостаточности клапана аорты с появлением характерного систолодиастолического шума, на аорте, а иногда и коронарной недостаточности вследствие вовлечения в патологический процесс венечных артерий. Нарушение кровотока по брахиоцефальным артериям ведет к тяжелым неврологическим нарушениям (гемипарезы, инсульты и т. д.) и асимметрии пульса в верхних конечностях. По мере распространения расслаивающей аневризмы на нисходящий и брюшной отделы аорты присоединяются симптомы сдавления висцеральных ее ветвей, а также признаки артериальной недостаточности нижних конечностей. Финалом заболевания является разрыв стенки аорты, сопровождающийся массивным кровотечением в плевральную полость или полость перикарда со смертельным исходом.
Период расслаивания может быть острым (до 48 ч), подострим (до 2—4 нед) или хроническим (до нескольких месяцев). В течение первых 2 дней умирают до 45% больных.
В диагностике расслаивающих аневризм используют рентгенологический и ультразвуковой методы исследования, компьютерную топографию и аортографию. Рентгенологическое исследование позволяет обнаружить расширение тени средостения, аорты, а иногда и наличие гемоторакса. Эхокардиография дает возможность выявить увеличение размеров восходящей аорты, расслоение стенки корня аорты, недостаточность клапана аорты. С помощью компьютерной томографии удается зарегистрировать при расслаивающей аневризме два просвета и два контура стенки аорты, определить ее протяженность, а также прорыв в полость плевры или перикарда. Основным ангиографическим признаком расслаивающей аневризмы является двойной контур аорты. Электрокардиографическое исследование помогает исключить инфаркт миокарда.
Лечение. В остром периоде возможно проведение консервативного лечения, направленного на снятие боли и снижение артериального давления. В ряде случаев это позволяет перевести острые расслоения в хронические и осуществить хирургическое лечение в более благоприятных условиях. Однако прогрессирование расслоения, развитие острой аортальной недостаточности, сдавление жизненно важных ветвей аорты, угроза разрыва или разрыв аневризмы являются показаниями к экстренной операции.
В зависимости от размеров аневризмы у одних больных производят ее резекцию, сшивание расслоенной аортальной стенки с последующим анастомозом конец в конец, у других — резекцию с протезированием аорты. При наличии недостаточности клапана аорты операцию дополняют его протезированием.
Аневризмы брюшной аорты.
По данным патологоанатомических вскрытий, такие аневризмы наблюдаются в 0,16—1,06% случаев.
Этиология и патогенез. К развитию аневризм брюшной аорты приводят те же заболевания, которые вызывают образования аневризм грудной аорты. Основной причиной является атеросклероз. У подавляющего большинства больных аневризмы располагаются ниже уровня отхождения почечных артерий.
На участке аневризмы замедляется линейная скорость кровотока, носящего турбулентный характер, что способствует пристеночному тромбообразованию, снижению объемного кровотока в брюшной аорте, а следовательно, и в дистальном сосудистом русле.
Клиническая картина и диагностика. Наиболее постоянным симптомом являются боли в животе. Они локализуются обычно в околопупочной области или в левой половине живота, могут быть постоянными ноющими или приступообразными, иногда иррадиируют в поясничную или паховую область, у некоторых больных локализуются преимущественно в спине. Боли возникают вследствие давления аневризмы на нервные корешки спинного мозга и нервные сплетения забрюшинного пространства. Нередко больные жалуются на чувство усиленной пульсации в животе, ощущение тяжести и распирания в эпигастральной области, вздутие живота. У некоторых больных снижается аппетит, появляются тошнота, рвота, отрыжка, запоры, похудание, что связано с компрессией желудочно-кишечного тракта либо с вовлечением в патологический процесс висцеральных ветвей брюшной аорты. Иногда аневризмы брюшной аорты протекают бессимптомно.
При осмотре больных в горизонтальном положении нередко через брюшную стенку выявляют усиленную пульсацию аневризмы. При пальпации в верхней половине живота, чаще слева от средней линии, определяют пульсирующее опухолевидное образование плотноэластической консистенции, безболезненное или малоболезненное, чаще неподвижное. При аускультации над образованием выявляют систолический шум, проводящийся на бедренные артерии.
Обнаружение опухолевидного образования нередко служит причиной диагностических ошибок, когда аневризму принимают за опухоль брюшной полости или почки, однако наличие пульсаций и систолического шума в 75% случаев помогает поставить правильный диагноз.
Обследование больных следует начинать с обзорной рентгенографии брюшной полости. У половины больных на рентгенограммах выявляют тень аневризматического мешка и кальциноз его стенки. Изредка на снимках видна изъеденность переднего края тел II—V поясничных позвонков. Изотопная аортография на гамма-камере с 99тТс-пертехнетатом выявляет хорошее контрастирование аневризматического мешка даже при наличии в нем большого количества тромботических масс. Ультразвуковое сканирование и компьютерная томография позволяют выявить аневризмы небольших размеров.
Обычно клинические и инструментальные методы исследования дают возможность поставить правильный диагноз у большинства больных. Поэтому показания к ангиографии возникают лишь тоща, когда проведенные исследования не дают достаточной информации, когда подозревается поражение висцеральных и почечных артерий или если необходимо уточнить состояние дистального кровеносного русла. Для выполнения ангиографии используют методику Сельдингера.
Наиболее частым исходом заболевания является разрыв аневризмы. Чаще кровотечение происходит в забрюшинное пространство, реже — в брюшную полость. Наблюдаются случаи прорыва аневризмы в органы желудочно-кишечного тракта и нижнюю полую вену.
При разрыве аневризмы больных отмечают внезапное появление интенсивной боли в животе или резкое усиление имевшихся болей, тошноту, рвоту, общую слабость. При больших гематомах, сдавливающих почки, мочеточники и мочевой пузырь. боль может иррадиировать в паховую область и половые органы, иногда возникают дизурические явления.
Как правило, развивается тяжелое шоковое состояние, сопровождающееся снижением артериального давления, бледностью кожных покровов, холодным потом. При этом у больных с прорывом аневризмы в органы желудочно-кишечного тракта нередко наблюдаются рвота кровью и дегтеобразный стул. У некоторых больных нарушается кровообращение в нижних конечностях с похолоданием и онемением их. исчезновением пульса на периферических артериях вследствие сдавления гематомой подвздошных артерий на фоне гипотензии.

При осмотре у значительной части больных определяют вздутие живота. Если прорыв аневризмы произошел в забрюшинное пространство, то живот чаще мягкий; при прорыве аневризмы в свободную брюшную полость появляются защитное напряжение мышц передней брюшной стенки и симптомы раздражения брюшины. У большинства больных в брюшной полости удается пальпировать болезненное пульсирующее образование, над которым выслушивается систолический шум.
Прорыв аневризмы в нижнюю полую вену всегда сопровождается быстро нарастающей сердечной недостаточностью по правожелудочковому типу. В подобных случаях над пальпируемым образованием часто определяется систолическое дрожание («кошачье мурлыканье»).
Лечение. Выполняют резекцию аневризмы с протезированием брюшной аорты. При больших аневризмах стенки аневризматического мешка интимно спаяны с окружающими тканями, в связи с чем его удаление сопряжено с опасностью повреждения крупных вен (нижняя полая, подвздошные), кишки, мочеточника. В этих случаях объем операции сводится к вскрытию аневризматического мешка, удалению из него тромботических масс и протезированию аорты (рис. 29).
Прогноз. При аневризмах брюшной аорты прогноз неблагоприятный. Почти все больные погибают в течение первых 3 лет от разрыва аневризмы.
Окклюзионные поражения ветвей дуги аорты
В основе заболевания лежит нарушение проходимости брахиоцефальных сосудов, приводящее к ишемии головного мозга и верхних конечностей.
Этиология и патогенез. Наиболее частыми причинами поражения ветвей дуги аорты являются атеросклероз и неспецифический аортоартериит. Реже к нарушениям проходимости ветвей дуги аорты приводят экстравазальные компрессии: сдавление
подключичной артерии высоко расположенным I ребром или добавочным шейным ребром, гипертрофированной передней лестничной или малой грудной мышцей, сдавление позвоночной артерии остеофитами при выраженном шейном остеохондрозе и др. Одной из причин нарушения проходимости брахиоцефальных артерий может быть их патологическая извитость.
В патогенезе возникающих расстройств основная роль принадлежит ишемии тех участков головного мозга, которые кровоснабжаются пораженной артерией. При поражении одной из четырех артерий головного мозга (внутренней сонной или позвоночной) кровоснабжение соответствующих участков мозга становится возможным вследствие ретроградного перетока крови по артериальному кругу большого мозга (виллизиеву кругу) и включения внечерпных коллатералей. Однако подобная перестройка кровотока иногда приводит к парадоксальному эффекту, ухудшая мозговое кровообращение. Так, при окклюзии проксимального сегмента подключичной артерии кровь в ее дистальный отрезок и. следовательно, в верхнюю конечность начинает поступать из системы артериального круга большого мозга через позвоночную артерию, обедняя кровоснабжение мозга, особенно при физической нагрузке (синдром поключичного обкрадывания). Быстрое развитие окклюзии экстракраниальных артерий, связанное с присоединившимся острым тромбозом, ведет к тяжелой ишемии и размягчению тех или иных отделов головного мозга — ишемическому инсульту.
Клиническая картина и диагностика. Клиническая картина окклюзионных поражений ветвей дуги аорты складывается из признаков недостаточности кровоснабжения головного мозга, глаз и верхних конечностей. Отмечается многообразие симптомов, обусловленных общемозговыми, кохлеовестибулярными. стволовыми и мозжечково-стволовыми нарушениями. Больные часто жалуются на головную боль, головокружение, звон в ушах, ухудшение памяти, кратковременные приступы потери сознания, пошатывание при ходьбе, двоение в глазах. У них можно наблюдать заторможенность. снижение интеллекта, дизартрию, афазию, дисфонию, слабость конвергенции. нистагм, изменения координации движений, расстройства чувствительности, моно- и гемипарезы, односторонний синдром Бернара—Горнера. В зависимости от степени сосудистой недостаточности мозга указанные неврологические нарушения имеют преходящий либо постоянный характер.
Нарушения зрения возникают при поражении как сонных, так и позвоночных артерий. Они варьируют от легкого снижения до полной его потери. Нередки жалобы больных на наличие пелены, сетки перед глазами. Большинство больных с поражением сонных артерий отмечают быстро проходящую потерю зрения на один глаз.
Недостаточное кровоснабжение верхних конечностей проявляется их повышенной утомляемостью, слабостью, зябкостью. Выраженные ишемические расстройства появляются лишь при окклюзии дистальных сосудов руки.
Пульсация дистальнее места поражения сосуда, как правило, отсутствует или ослаблена. При поражении подключичной артерии артериальное давление на соответствующей руке снижается до 80—90 мм рт. ст.. над стенозированными артериями слышен систолический шум. При стенозе бифуркации и внутренней сонной артерии он отчетливо определяется у угла нижней челюсти, при сужении брахиоцефального ствола в правой надключичной ямке позади грудино-ключичного сочленения.
Среди неинвазивных методов исследования, используемых в диагностике поражений ветвей дуги аорты, наибольшей информативностью обладает ультразвуковая флоуметрия (допплерография). С помощью современных ультразвуковых приборов удается с большой точностью установить локализацию и протяженность патологического процесса, степень поражения артерий (окклюзия, стеноз), направление и скорость кровотока, наличие перетока из одного бассейна в другой. При необходимости выполняют панартериографию дуги аорты по Сельдингеру или селективную артериографию ее ветвей.
Лечение. В связи с частым развитием ишемических инсультов при окклюзионных поражениях брахиоцефальных сосудов применяют их хирургическое лечение. При сегментарных окклюзиях общей сонной и начального отрезка внутренней сонной артерий, бифуркации сонной артерии, стенозе устья подключичной артерии выполняют открытую эндартерэктомию. При проксимальной окклюзии подключичной артерии, приводящей к развитию синдрома подключичного обкрадывания, операцией выбора является сонно-подключичное шунтирование аутовеной или синтетическим протезом либо имплантация подключичной артерии в общую сонную. При распространенном поражении магистральных артерий дуги аорты производят их резекцию с протезированием или шунтирующие операции. При множественных поражениях ветвей дуги аорты выполняют одномоментную реконструкцию нескольких артерий. В случае патологической извитости сосудов лучшим видом операции считают резекцию с последующим прямым анастомозом конец в конец.
У больных с нарушениями проходимости сосудов, обусловленными экстрава- зальным сдавленней, необходимо устранить причину компрессии. По показаниям производят скаленотомию, резекцию I ребра, пересечение малой грудной или подключичной мышцы и др.
При невозможности выполнения реконструктивной операции целесообразны хирургические вмешательства на симпатической нервной системе: верхняя шейная симпатэктомия (CI—СИ), стеллэктомия (CVII) и грудная симпатэктомия (ТН—TIV). После них уменьшается периферическое сопротивление и улучшается кровообращение в коллатералях.
Нарушения висцерального кровообращения
Хроническая абдоминальная ишемия обусловлена окклюзионными поражениями висцеральных ветвей брюшной аорты.
Этиология и патогенез. Наиболее частыми причинами поражения мезентериальных сосудов являются атеросклероз и неспецифический аортоартериит, реже — фибромускулярная гиперплазия почечной артерии (фиброзно-мышечная дисплазия), гипоплазии, аномалии развития висцеральных артерий. Нарушение их проходимости возникает и при экстравазальном сдавлении, которому чаще подвергается чревный ствол. Его компрессию способны вызвать серповидная связка и медиальная ножка диафрагмы, нейрофиброзная ткань чревного (солнечного) сплетения.
Дефицит кровотока в бассейне пораженной артерии в течение определенного времени компенсируется за счет перераспределения крови из других сосудистых бассейнов. Однако по мере прогрессирования заболевания происходит снижение компенсаторных возможностей коллатерального кровообращения. Наиболее серьезные нарушения гемодинамики возникают при одновременном поражении нескольких; висцеральных артерий. При этом гемодинамические расстройства становятся особенно выраженными на высоте пищеварения, когда существующий кровоток не в состоянии обеспечить нормального кровоснабжения тех или иных участков желудочно- кишечного тракта, в которых и развивается ишемия. К гипоксии наиболее чувствительны слизистый слой и подслизистая основа пищеварительного тракта, поэтому его железистый аппарат подвергается дистрофии, что ведет к снижению продукции пищеварительных ферментов и нарушению всасывания. Одновременно нарушается функция печени и поджелудочной железы. Одним из последствий хронической абдоминальной ишемии является острое нарушение висцерального кровообращения, которое возникает вследствие прогрессирования тромбоза пораженной артерии.
Клиническая картина и диагностика. Атеросклеротическое поражение мезентериальных артерий чаще наблюдается у людей среднего и пожилого возраста: неспецифический аортоартериит этой локализации, как правило, встречается в молодом возрасте. Экстравазальное сдавление сосудов наблюдается одинаково часто в любой возрастной группе. Хроническая абдоминальная ишемия характеризуется триадой симптомов: болью, дисфункцией кишечника, снижением массы тела.
Основным симптомом заболевания является боль в животе. При поражении чревного ствола боль интенсивная, локализуется в эпигастрии и возникает через 15— 20 мин после приема пищи. При поражении верхней брыжеечной артерии боль менее интенсивная, появляется в мезогастрии через 30—40 мин после еды. Обычно она продолжается 2—2,5 ч, т. е. на протяжении всего периода максимальной функциональной активности пищеварительного тракта. Боль связана со скоплением в ишемизированных тканях недоокисленных продуктов метаболизма, воздействующих на внутри- органные нервные окончания. При поражении нижней брыжеечной артерии лишь у 8% больных возникает ноющая боль в левой подвздошной области. Больные отмечают уменьшение боли при ограничении приема пищи.
Дисфункция кишечника выражается во вздутии живота, неустойчивом стуле, запоре. В каловых массах нередко обнаруживают остатки непереваренной пищи, слизь.
Прогрессирующее похудание объясняется нарушением секреторной и абсорбционной способности кишечника, а также тем. что больные ограничивают себя в еде из-за боязни возникновения болевого приступа.
Изолированное поражение висцеральных артерий встречается редко, чаще оно сочетается с поражением других сосудистых бассейнов, поэтому большое значение в диагностике приобретает правильная интерпретация жалоб больных.
При аускультации живота в эпигастральной области нередко выслушивают характерный систолический шум. обусловленный стенозом чревного ствола или верхней брыжеечной артерии.
При рентгенологическом исследовании выявляют медленный пассаж бария по кишечнику, метеоризм, сегментарные спазмы кишечника.
Данные лабораторных исследований указывают на снижение абсорбционной и секреторный функции кишечника. Сопрограмма выявляет большое количество слизи, нейтрального жира и непереваренных мышечных волокон.
Результаты радиоизотопных исследований обычно указывают на уменьшение абсорбции 1311-триолиона и всасывания 1311-масляной кислоты. С прогрессированием заболевания развивается диспротеинемия. характеризующаяся снижением содержания в крови альбуминов и повышением уровня глобулинов, увеличивается активность АЛТ и ЛДГ, возрастают показатели тимоловой пробы.
Аортография, выполненная в переднезадней и боковой проекциях, позволяет оценить состояние устьев чревной и брыжеечных артерий. На ангиограмме при хронической абдоминальной ишемии выявляют как прямые признаки поражения висцеральных артерий (дефекты наполнения, постстенотическое расширение, сужение, окклюзия сосудов), так и косвенные (ретроградное заполнение пораженной артерии, расширение коллатералей).
Лечение. В легких случаях ограничиваются проведением консервативного лечения, включающего диету, спазмолитические и антисклеротические препараты, средства, улучшающие метаболизм тканей и реологические свойства крови. Прогрессирование заболевания является показанием к хирургическому лечению.
Для устранения наружной компрессии чревного ствола достаточно рассечения рубцово-измененных медиальных ножек диафрагмы, серповидной связки печени или волокон чревного сплетения. При стенозах и окклюзиях в области устьев висцеральных артерий эффективна эндартерэктомия, а в случаях распространенных поражений операциями выбора являются либо резекция пораженного участка с последующим его протезированием, либо шунтирование.
Острое нарушение мезентериального кровообращения возникает вследствие эмболии брыжеечных артерий или тромбоза брыжеечных сосудов (артерий, вен). Наиболее часто поражается верхняя (90%). реже — нижняя брыжеечная артерия (10%).
Этиология. Основной причиной эмболии являются заболевания сердца, осложненные образованием тромбов (ревматические пороки, инфаркт миокарда, кардиосклероз. эндокардит). Источником эмболии могут быть атеросклеротические бляшки аорты, а также тромботические массы аневризматического мешка. К возникновению тромбоза брыжеечных артерий предрасполагают изменения сосудистой стенки на фоне атеросклероза или артериита. Развитие тромбоза мезентериальных вен возможно при наличии гнойных процессов в брюшной полости — при пилефлебите. портальной гипертензии, сопровождающейся застоем крови в воротной вене, при сепсисе, травмах. сдавлении сосудов новообразованиями. Заболевание одинаково часто встречается у мужчин и женщин, развивается преимущественно в среднем и пожилом возрасте.
Патологоанатомическая картина. Вследствие нарушения мезентериального кровообращения наступает ишемия стенки кишки, в которой развиваются тяжелые деструктивно-некротические изменения, варьирующие от ишемического до геморрагического инфаркта. При окклюзии небольшой артериальной ветви страдает лишь ограниченный участок кишки, при закупорке основного ствола омертвевают все отделы кишечника в зоне его кровоснабжения.
Клиническая картина и диагностика. Тромбозы и эмболии мезентериальных сосудов имеют сходные клинические симптомы. Заболевание, как правило, начинается внезапно с приступа интенсивных болей в животе, локализация которых зависит от уровня окклюзии сосуда. При поражении основного ствола верхней брыжеечной артерии боли локализуются в эпигастральной или околопупочной области либо распространяются по всему животу. При эмболии подвздошно-ободочной артерии, участвующей в кровоснабжении терминального отдела подвздошной кишки и илеоцекального угла, боли нередко возникают в правой подвздошной области, симулируя картину острого аппендицита. Для тромбозов и эмболии нижней брыжеечной артерии характерно появление болей в левом нижнем квадранте живота. Боли чаще постоянные, иногда носят схваткообразный характер, напоминая таковые при кишечной непроходимости. Из-за боязни их усиления больные стараются лежать неподвижно, на спине, согнув ноги в коленных и тазобедренных суставах.
Тошнота и рвота наблюдаются уже в первые часы заболевания у 50% больных. Впоследствии эти симптомы становятся постоянными. Частый жидкий стул появляется у 20% больных, нередко содержит примесь неизмененной крови. В начале заболевания пульс обычно учащен, язык влажный, живот, как правило, мягкий, не вздут, малоболезненный.
По мере прогрессирования заболевания развивается картина паралитической кишечной непроходимости, характеризующейся вздутием живота, отсутствием перистальтики, задержкой стула и газов, частой рвотой. Язык становится сухим, живот болезненным, отмечается напряжение мышц брюшной стенки. При пальцевом исследовании прямой кишки на перчатке иногда обнаруживают следы крови. Финалом заболевания является развитие перитонита.
Для острых нарушений мезентериального кровообращения характерен выраженный лейкоцитоз (20—30-109 /л), редко встречающийся при других острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости. Рентгенологическое исследование брюшной полости дает определенную информацию лишь в последней стадии патологического процесса, когда имеется паралитическая кишечная непроходимость. При окклюзии основного ствола верхней брыжеечной артерии рентгенологическое исследование выявляет раздутые петли тонкой и правой половины толстой кишки. Одновременно в просвете тонкой кишки определяют горизонтальные уровни жидкости, которые в отличие от уровней при механической непроходимости кишечника не перемещаются из одного колена кишки в другое. Необходимо проводить больным лате- роскопию. обращая внимание на изменения рентгенологической картины при поворотах туловища: раздутые кишечные петли у больных с механической непроходимостью кишечника остаются фиксированными при повороте туловища с одного бока на другой; у пациентов с паралитической непроходимостью кишечника, обусловленной острым тромбозом или эмболией брыжеечных сосудов, они легко перемещаются в вышележащие отделы живота.
Селективная ангиография имеет наибольшую диагностическую ценность. Достоверным признаком тромбоза брыжеечных артерий является отсутствие на ангиограммах контрастирования основного артериального ствола или его ветвей, для тромбоза вен характерно отсутствие венозной фазы и пролонгирование артериальной фазы. В связи с удлинением капиллярной фазы исследования определяется более продолжительное и интенсивное контрастирование кишечной стенки.
Дифференциальная диагностика. Острое нарушение мезентериального кровообращения следует дифференцировать от острых хирургических заболеваний органов брюшной полости, в частности механической непроходимости кишечника, прободной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, острого панкреатита, острого холецистита и острого аппендицита. При проведении дифференциального диагноза большую помощь может оказать лапароскопия.
Иногда сходная с острой непроходимостью мезентериальных сосудов клиническая картина наблюдается при инфаркте миокарда с атипичной локализацией болей. В этих случаях диагностическое значение приобретают тщательно собранный анамнез и данные электрока