Синдром запястного канала


Принято считать термины «компрессионная невропатия срединного нерва» (синдром компрессии срединного нерва) и «синдром запястного канала» равнозначными; и хотя последний имеет более широкий смысл, зато дает и более четкое представление об уровне поражения, поскольку встречаются невропатии срединного нерва и на предплечье (синдром пронатора и др.).
Распространенность этого поражения в настоящее время настолько велика, что трудно представить, что еще 45—50 лет назад оно не распознавалось и не было
выделено в особую нозологическую форму (вероятно, тогда оно встречалось в несколько раз реже). Конечно, и раньше различали посттравматические компресии срединного нерва на уровне кистевого сустава при вывихах [Watson-Jones R., 1929], при переломах лучевой кости в типичном месте [Abbott L., Saunders J., 1933]. Но хорошо известные теперь «хронические компрессии срединного нерва» на протяжении многих лет — с конца XIX века — именовали акропарестезиями. Их трактовали как ангионеврозы, относя весь типичный симптомокомплекс (начиная с парестезий пальцев) за счет патологии в области плечевого сплетения или шейного радикулита. Только в 40-х годах нашего столетия с определенностью было установлено, что спонтанные поражения срединного нерва, как правило, возникают на уровне кистевого сустава [Brain W. et al., 1947; Phalen G., 1951, и др.]. С этого времени синдром запястного канала становится одной из популярнейших тем в периодике, но тем не менее и сейчас еще немало практиков из числа невропатологов, профпатологов и хирургов придерживаются устарелых воззрений. Только этим можно объяснить, что у многих больных поражение не распознается или распознается с большим запозданием — спустя годы, когда структурные и функциональные изменения достигают почти невосстановимого уровня. Связывая нередко типичные проявления компрессионной невропатии срединного нерва почти исключительно с шейным остеохондрозом, а тем более квалифицируя поражение как болезнь или синдром Рейно, тем самым безосновательно обрекают больных на затяжное лечение и даже на «неизлечимость».
Синдром запястного канала, как и описанные выше стенозы сухожилий в каналах, возникает либо при сужении запястного канала (смещения костей, сдвиги или утолщения удерживателя сгибателей, остеоартрозы и др.), либо при увеличении объема содержимого канала (аномальные мышцы, опухоли, гематомы и др.). Срединный нерв первым реагирует на сдавление, поскольку он наиболее чувствителен к нарушению кровоснабжения.
Несмотря на то что насчитывается несколько десятков местных и общих причин, способствующих развитию синдрома (в их числе такие патогенетические факторы, как анатомические варианты и аномалии, конституциональные особенности, профессиональная предрасположенность, последствия травм, эндокринные и эндогенные влияния, опухоли и др.), все же у большинства боль
ных начало заболевания бывает непосредственно связано с длительной хронической травматизацией кистевого сустава. Отсюда в числе больных, где явно преобладают особенно предрасположенные к заболеванию женщины в возрасте свыше 45—50 лет, немало 20- и 40-летних женщин и мужчин (последних даже больше), занятых профессиональным ручным трудом.
О значении эндогенных факторов свидетельствует нередкость синдрома запястного канала у больных диабетом, у женщин во второй половине беременности. Дву- сторонность поражений, обнаруживаемая у 50—70 % больных, может служить указанием на определенную связь с шейными остеохондрозами и другими общими состояниями. Сочетание синдрома запястного канала и шейной радикулопатии — двойного синдрома сдавления (double crush sundrome) — в части случаев менее благоприятно в отношении лечения и прогноза, хотя и не безнадежно, о чем больные должны быть уведомлены заранее [Hurst L. et al., 1985; Pfeiffer G. et al., 1986].
Клинические проявления и знаки при синдроме запястного канала, за редкими исключениями, демонстративны, описание больными даже сравнительной короткой истории болезни (не говоря о долговременной) обычно весьма выразительно. Они рассказывают о непостоянных или постоянных онемениях пальцев (и ладони), парестезиях и болях, заметно усиливающихся по ночам. Больные неоднократно просыпаются ночью из-за болей, вынуждены «двигать и разминать затекшие и задубевшие пальцы, опускать руки вниз». По утрам (после сна) отмечают усиление парестезий, а «затекшие и набухшие» пальцы не могут сжать в кулак. Днем испытывают постепенное облегчение, но даже после непродолжительных перегрузок вновь наступает ухудшение. Со временем неприятные ощущения усугубляются. Усиление болей нередко сопровождается иррадиацией в проксимальном направлении вплоть до плечевого пояса. Онемения и парестезии, захватывающие вначале один — два пальца, распространяются на остальные, включая иногда и мизинец; отмечается их усиление при поднятии рук вверх (постуральная провокация).
При осмотре, помимо нарушения чувствительности, находят нередко умеренный цианоз и пастозность пальцев, определяют болезненность при пальпации в зоне запястных борозд, где может быть мягкая припухлость или, наоборот, уплотненность тканей. При значительной
давности поражения в некоторых случаях обнаруживают заметную атрофию мышц возвышения большого пальца (из-за вовлеченности моторной ветви срединного нерва). Находят и ослабление силы схвата.
Предложено несколько диагностических тестов: знак Тинеля, когда при легкой перкуссии в проекции прохождения срединного нерва между бороздами запястья возникает иррадиация и покалывание в пальцах; знак Фале- на, когда при согнутой в течение 50—60 с кисти усиливается онемение пальцев и появляются парестезии; тест Гиллиета — Уилсона [Gilliat R., Wilson Т., 1953], когда при циркулярном сдавлении на уровне плеча пневматической манжетой усиливаются боли и другие знаки синдрома, а при отсутствии синдрома запястного канала наступает лишь преходящая парестезия пальцев; усиление болей при предельном разгибании кисти менее постоянно.
Если установлена гипестезия пальцев, положительны знаки Тинеля и Фалена, то необходимость в тесте Гиллиета—Уилсона отпадает, а диагноз синдрома запястного канала (с учетом анамнеза) и так очевиден. Но и отсутствие одного из компонентов этой «триады» не отвергает диагноза. Предложенные с диагностической целью и для оценки тяжести поражения нерва при запястном синдроме электромиографические исследования (ЭМГ) не оправдали возлагавшихся на них надежд: слишком часто они не коррелируют с клинической картиной и результатами вмешательств [Phalen G., 1981; Grund- berg А., 1983, л др.]. Надо иметь в виду, что нередко синдрому запястного канала сопутствуют такие заболевания, как болезнь Нотта, болезнь Де Кервена, эпиконди- литы, периартриты плечевого сустава и ряд других состояний.
Известно, что операции с декомпрессией запястного канала при правильном техническом исполнении обычно завершаются положительными исходами, но нежелательно с этим торопиться и лучше использовать сначала имеющиеся консервативные средства. Такая тактика оправдана по ряду оснований: во-первых, операции таят в себе определенный риск неудачи и не так просты, как иногда полагают; во-вторых, точно выполненная инъекция стероидов проще, безопаснее и дает хороший эффект в короткие сроки, заметно сокращая число предстоящих операций (по крайней мере в 2—3 раза) ; в-третьих, консервативное лечение имеет и прогностическое значение: установлено, что если не наступает хотя бы временного
улучшения, то и после операции чаще всего нельзя ожидать полного выздоровления.
Даже однократное (первичное) введение стероида в канал, выполненное правильно, оказывает быстрый и поразительный эффект почти у всех больных, практически независимо от тяжести расстройств, давности поражения (даже свыше 5—6 лет) и причин (если их удается выяснить): через 1—2 дня (а у многих — ив день инъекции) исчезают изматывающие больных ночные боли и «затекание рук», прекращаются «ночные бдения». Сенсорные расстройства часто снимаются не сразу и не полностью, а иногда лишь ослабляются или остаются. Повторные инъекции в части случаев исправляют и этот дефект. При двусторонних поражениях бывает нередко, что введение стероида в одну руку приводит к заметному ослаблению явлений и на другой. Изредка первичное введение стероида ведет к недолговременному усилению болей.
В соответствии с правилами 25—35 мг кеналога (ке- налог-40) или 20—25 мг гидрокортизона вводят (без разведения растворами анестетиков или антибиотиков!) посредством вкола на уровне проксимальной запястной борозды или слегка проксимальнее с локтевой стороны от сухожилия длинной ладонной мышцы, продвигая иглу дистально на 1,5—2,0 см под ладонной связкой запястья. При правильном введении суспензия без усилий подается в канал, омывая локтевую сумку и нерв. Если игла задела нерв («удар током»), то до начала введения стероида иглу следует подтянуть и дать ей иное направление.
Для закрепления успеха желательно повторное введение стероида через 10—21 день, а при поражениях большой давности с выраженными функциональными нарушениями иногда бывает необходима и третья манипуляция.
Легче всего поддаются терапии относительно свежие травматические компрессии (после ушибов, гематом, после репонированных переломов и вывихов), а также идиопатические компрессии сравнительно небольшой давности (несколько месяцев) в молодом возрасте.
При отсутствии стойкого улучшения после 2—3 инъекций в течение 3—4 мес, при рецидивах заболевания показано оперативное лечение. Однако немало больных, главным образом женщин пенсионного возраста или не занятых интенсивным физическим трудом с нечастыми рецидивами заболевания, отказываются от операций,
предпочитая продолжать консервативное лечение. Иногда в таких случаях повторные одна — две инъекции стероида приводят к более стойкому улучшению. Но бесконтрольное систематическое использование стероидов нельзя одобрить. Для профилактики рецидивов поражения могут быть использованы такие средства, как ограничение перегрузок рук (профессиональное перепрофилирование), прием время от времени нестероидных противовоспалительных препаратов и курс пиридоксина по 100—200 мг в течение 8—10 нед, поскольку при синдроме запястного канала установлен дефицит витамина В6 [Ellis J. et al., 1979].
Для достижения благоприятного исхода операций при синдроме запястного канала часто нельзя ограничиваться, как это иногда делают, только простой декомпрессией с рассечением удерживателя сгибателей: ведь обычно вмешательствам подлежат именно те случаи, где неустранен- ные стероидной терапией выраженные расстройства обусловлены более стойкими первичными и вторичными изменениями внутри канала.
Разрез кожи должен обеспечить доступ не только к срединному нерву, но и к локтевой сумке со сгибателями пальцев, к гийонову каналу и одновременно предотвратить повреждение ладонной кожной ветви срединного нерва. Лучше всего этим целям служит искривленный разрез, который начинают на 4 см проксимальнее лучезапястного сустава в срединной зоне предплечья, направляют косо к гороховидной кости, а затем поворачивают по дистальной запястной борозде (слегка отклоняясь дистально) к продольной ладонной борозде и продолжают по ней на
  1. 4 см [Strzyzewsky Н., 1975]. Удерживатель сгибателей должен быть разъединен на всю длину — от проксимального края ладонной связки до дистального края поперечной связки запястья. Желательно рассекать связку вблизи ее локтевой границы: это позволяет при необходимости (в случае одновременной декомпрессии гийонова канала) восстановить без натяжения удерживатель сгибателей по методике Бойса путем образования лоскута из его лучевой порции.

Проводят тщательную ревизию содержимого канала, выявляют все ненормальности (аномальные мышцы, опухоли, гипертрофированные синовиальные оболочки, необычные костные выступы, стягивающие нерв фиброзные тяжи на предплечье) и устраняют их.
Срединный нерв осматривают на протяжении, начиная
от зоны проксимальной ладонной борозды до уровня поверхностной ладонной артериальной дуги, где заканчивается локтевая сумка, освобождая при необходимости от спаяний. Особое внимание уделяют моторной ветви срединного нерва, которая иногда проходит в толще поперечной связки.
В случаях большой давности поражений с атрофией возвышения большого пальца, с постоянной потерей чувствительности и исчезновением двухточечной дискриминации R. Curtis и W. Eversmann (1972) предложили производить внутренний невролиз нерва, что, естественно, требует использования микрохирургической техники. Однако следы механического славления с отечностью нерва, ложными невромами чаще всего исчезают после декомпрессии, и по мнению ряда исследователей [Fissette J., Onkelinx А., 1979; Phalen G., 1981, и др.], эндоневролиз не имеет значительных преимуществ перед простым невролизом. И все же, если эпиневрий срединного нерва утолщен, если имеются участки сужения и уплотнения нерва, то продольное рассечение эпиневрия и даже удаление его с передней поверхности нерва, кроме пользы, ничего не принесет.
Вероятно, при двустороннем синдроме запястного канала не следует производить декомпрессию одновременно с обеих сторон: после односторонней операции в 2/3 случаев отпадает необходимость во вмешательствах на другой руке.

Источник: Ашкенази А. И., «Хирургия кистевого сустава» 1990

А так же в разделе «Синдром запястного канала »