Среди костно-суставных туберкулезных поражений артриты кистевого сустава обнаруживают со значительным разбросом в частоте — от 0,7 до 5—6 %. Так было до середины XX века, когда отсутствовала действенная химиотерапия туберкулеза, так есть и в настоящее время.
В определенной степени это обусловлено, по-видимому, климатическими, социальными и конституциональными факторами. В среднем частота туберкулезных артритов кистевого сустава достигает 2—2,5%.
Как и при других локализациях, туберкулез кистевого сустава возникает главным образом в виде первичнокостного очага с последующим присоединением артрита, хотя может быть и первичное вовлечение синовиальной мембраны. Более часто первичный остит начинается в лучевой половине проксимального ряда запястья, «перешагивая» затем от одной кости к другой. Поскольку поражение нередко протекает длительное время скрыто, то, как правило, клиницисту приходится иметь дело с уже распространенным процессом, захватывающим по крайней мере часть запястья и эпифизарные отделы предплечья или же кости запястья и основания пястных костей. Однако изредка заболевание «задерживается» и даже спустя большие сроки процесс обнаруживают в отдельных костях, например в эпифизе лучевой кости. Изолированные поражения отдельных костей запястья — ладьевидной, полулунной — большая редкость, и устанавливаются они случайно во время и после операции [Брехина Ф. О., 1935; Наравцевич А. М., 1938; Alten- strasser F., 1967].
Поражение наблюдается в широком возрастном диапазоне, но чаще всего возникает между 15—16 и 25— 28 годами. У мужчин заболевание встречается в 2 раза чаще, чем у женщин.
Издавна было принято описание туберкулеза кистевого сустава в виде фунгозного поражения с почти неизбежным образованием абсцессов и свищей — до 50— 60 %. Между тем еще в «доантибиотическую» эру отмечали до трети закрытых бессвищевых форм, а в дальнейшем их стало еще больше [Брехина Ф. О., 1935; Кара- чунский М. А., 1961, и др.]. До 2/з туберкулезных поражений кистевого сустава существуют, в виде моноартрита [Брехина Ф. О., 1935; Robins R., 1967].
Указание П. Г. Корнева (1935) о связи туберкулеза костей и суставов с перенесенной травмой подтверждается нередкими клиническими наблюдениями, в особенности при моноартикулярных поражениях кистевого сустава: у 35—40 % больных началу заболевания предшествует массивная травма, и это обстоятельство необходимо учитывать при дифференциальной диагностике, принимая специфический артрит за посттравматический.
В связи со всеобщей противотуберкулезной иммунизацией, широким применением антибиотиков при различных заболеваниях картина костно-суставного туберкулеза кистевого сустава в последние десятилетия часто бывает смазанной и затушеванной. К тому же нередкое отсутствие в анамнезе туберкулеза легких, отрицательные данные специфических проб, нормальные показатели крови, отсутствие «традиционных» свищей и абсцессов, изолированность поражения и наличие его связи с травмой создают немалые трудности для своевременной диагностики не только ортопедам-травматологам, встречающим такие поражения эпизодически, но и специалистам в области костно-суставного туберкулеза, не столь уж редко отвергающим специфичность поражений, признавая их за «неспецифический артрозоартрит».
Поскольку углубление патологического процесса нарастает очень медленно (боли, привлекающие больше всего внимание и больного и хирурга, не только на ранних стадиях поражения, но и много позже, бывают непостоянными, а иногда на протяжении ряда лет отсутствуют), клиническая картина в начале заболевания при первичном остите бывает маловыразительной. При первичной синовиальной вовлеченности в течение 2—3 мес обнаруживают отек с инфильтрацией мягких тканей, появляющийся сначала на боковых сторонах сустава, переходящий затем на тыл и много позже — на его ладонную поверхность [Hodgson A., Smith Т., 1975]. В этот период только очень высокая степень клинической настороженности побуждает к поиску специфичности заболевания. Лишь спустя 4—6 мес вместе с переходом процесса на кости признаки заболевания становятся отчетливее и усиливаются по мере разрушения костно-суставного аппарата и механизма кистевого сустава, на что уходит от 1—-

2. до 10—15 лет.

В разгаре заболевания внешний вид кистевого сустава и его функция существенно меняются. Сустав деформирован и выглядит «неуклюжим». Часто веретенообразно утолщен с исчезновением естественных борозд и тесто- ватостью мягких тканей. Выражена атрофия мышц предплечья и контрагирование сгибателей.
При значительной давности поражения кисть устанавливается в положении сгибания (до 20—25 “), а ее основание нередко сдвигается в ладонную и локтевую стороны (ладонно-локтевая транслокация), головка локтевой кости заметно выступает к тылу. Если заболевание нача
лось в юношеском возрасте (что бывает часто), то можно обнаружить укорочение кисти на 1,5—2,5 см не только за счет разрушения костей запястья и сужения суставных промежутков, но и вследствие отставания в росте. Часто кисть выглядит миниатюрнее здоровой. С прогрессированием процесса постепенно увеличивается ограничение движений в кистевом суставе, нарушаются и ротационные движения. По ряду объективных причин ограничивается сгибание пальцев и не в последнюю очередь за счет тугоподвижности в пястно-фаланговых суставах. Рука становится слабой.
На рентгенограммах находят диффузный неравномерный остеопороз q разрушением костей, размытостью их коркового слоя и изъеденностью краев, сужением или исчезновением суставных щелей.
Диагноз устанавливают на основании анамнеза, клинико-рентгенологической картины с учетом данных лабораторных исследований (кожные пробы, посевы, гистологическое исследование, инокуляции животным). Как указывал еще С. А. Рейнберг (1955), «практически, чуть ли не в каждом случае подострого или хронически протекающего артрита (кистевого сустава) нужно думать о туберкулезе». Дифференцировать приходится главным образом от ревматоидного моноартита, но не всегда удается с легкостью разграничить даже во время операции, хотя подтверждение может быть получено по мазкам или при гистологическом исследовании (спустя 4—5 дней) либо в результате посевов и инокуляций (через 6— 8 нед), что дает твердое обоснование для специфической химиотерапии.
Наличие эффективных химиотерапевтических средств (включая антибиотики) позволяет использовать консервативный метод лечения при поражениях кисти и кистевого сустава [Battaglia L., Trabucchi L., 1959; Benked- dache J., Gottesman H., 1982, и др.], но такой путь — сочетание покоя для сустава и специфической терапии — оправдан в большей степени на ранних стадиях поражения, в юношеском возрасте, где шансы затихания процесса велики. Однако у взрослых больных с прогрессирующей деструкцией и обширными разрушениями костей нельзя рассчитывать на восстановление функции кистевого сустава под воздействием химиотерапии даже при полном прекращении инфекционного процесса. Здесь необходим, как указывал П. Г. Корнев (1953), комплексный метод, включающий оперативное вмешательство и
антибиотики. Такие вмешательства, как синовкапсулэк- томии с кюретажем костей и их пломбировкой [Creys- sel J-, Barry P., 1954] или с эксцизией пораженных костей [Robins R., 1967; King В., 1967], вряд ли могут способствовать улучшению функции. Более приемлем в подобных обстоятельствах артродез кистевого сустава с экономной резекцией зоны поражения (или даже санацией с удалением лишь очагов наибольшего разрушения). Поскольку резекция головки локтевой кости практически неизбежна (а в замыкании запястно-пястных суставов чаще всего нет нужды), то дистальный конец локтевой кости используют в качестве трансплантата (по Смит-Петерсену). Производят временную стабилизацию кистевого сустава спицами в течение 6—8 нед (рис. 90).
Такой артродез приводит быстро к затуханию патологического процесса и обеспечивает вполне хорошую функцию кисти. Иммобилизация в циркулярной гипсовой повязке длится 4—5 мес.
Химиотерапия, начатая сразу или вскоре после операции, продолжается 6—12 мес и включает инъекции стрептомицина (первые 3—4 мес), прием изониазида и ПАСК.