1. НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ЖИДКОСТИ И ЭЛЕКТРОЛИТОВ

А. Введение

1. Гомеостаз жидкости и электролитов определяется соотношением их поступления и выведения.
2. Распределение воды в организме приведено в таблице 1-1. Электролитный состав и объём различных жидкостей организма даны в таблицах 1-2 и 1-3. В таблице 1-4 отражены суточные потери и потребность в воде и электролитах.
3. При патологических состояниях происходит нарушение регуляторных механизмов, усиливающееся вследствие дополнительного стресса от операции, потерь жидкости с рвотой и через дренажи, лимфореи при обширных ожогах, невозможности энтерального питания и т.д.

Б. Кислотно-основное равновесие

1. Нормальный баланс. Под кислотно-основным балансом понимают регуляцию концентрации ионов водорода (протоны, Н+) в жидкостях организма при помощи буферных систем (например, бикарбоната), лёгких и почек. Так как ионы водорода обладают высокой химической активностью, даже небольшое изменение их концентрации может привести к значительным нарушениям баланса.

а.              Концентрация ионов водорода и рН. Концентрация Н+ в жидкостях организма низка. Поэтому её удобнее выражать в виде показателя рН (обратный логарифм концентрации ионов водорода). рН внеклеточной жидкости поддерживается на уровне около 7,4. Хотя на практике внутриклеточный рН не может быть измерен непосредственно, видимо, он составляет от 6,8 до 7,0.
б.              Накопление и удаление Н\ При нормально протекающих метаболических процессах происходит накопление большого количества угольной кислоты (Н,,С03) и других (нелетучих) кислот, поступающих в жидкости организма; они должны быть нейтрализованы с помощью буферных систем и удалены.

1. Н2С03. Водородные ионы образуются при полном окислении глюкозы и жирных кислот до Н2С03. Эта кислота диссоциирует с образованием воды и двуокиси углерода, удаляемой через лёгкие.
2. Нелетучие кислоты образуются при неполном метаболизме глюкозы и жирных кислот до органических кислот (например, ацетоуксусной и р-оксимасляной), а также при распаде белков. Ежедневно образуется и экскретируется (преимущественно почками) примерно 1 мэкв нелетучих кислот на 1 кг массы тела.

в Уравнение Хёпдерсона-Хассельбалъха. Система бикарбонат-угольная кислота (НС03~/С02) — основной буферный компонент внеклеточной жидкости. Нарушения кислотно-основного равновесия часто характеризуются изменениями или бикарбонат- ного компонента (основного), или растворённой двуокиси углерода (кислого компонента) этой буферной пары. Классическое описание кислотно-основного состояния основано
Таблица 1-1 Распределение воды в организме

Содержание (в % массы тела”)
Общее содержание воды в организме	60
Вода внеклеточной жидкости	20
Вода плазмы крови	3-5
Вода интерстициальной жидкости	15-18
Вода внутриклеточной жидкости	40

уменьшается при увеличении содержания жира в организме

Жидкость	Na+	+ к	H+i	С1	нсо3	0 Рц	s(V”
Плазма	142	4,5		100	25	2	1
Желудочный сок
с высокой кислотностью	45	30	70	120	25
с низкой кислотностью	100	45	0,015	115	30
Кишечный сок	i 120	20		110	30
жёлчь	140	5			40
панкреатический сок	130	15			80
Внутриклеточная жидкость	10	150		5	10	100	20

Таблица 1-2. Электролитный состав жидкостей организма
Значения широко варьируют для жидкостей желудка и кишечника
Таблица 1-3. Объём жидкостей желудочно-кишечного тракта (ЖКТ)

Жидкость	Объём, продуцируемый в день (мл)
Слюна	1500
Желудочный секрет	2500
Жёлчь	500-1500
Панкреатический сок	700
Секрет тонкой кишки (succus entericus)	3000
Всего	8200-9200

Табл 1-4 Суточные потери и потребности (на кг массы тела) в воде (мл) и электролитах (мэкв)

	Потери					Потреб ности
	Моча	Неощущаемые		Испражнения	Всего
		Кожа	Лёгкие
Вода	1200-1500а	200-4003	500-7006	\00~200	2300-2600	35
Натрий	100в	40 мэкв/л пота			80-100	1
Калий	100г				80-100	1
Хлориды	150в	40 мэкв/л пота			100-150 1	1,5

а 25 мл/кг массы тела;
*10 мл/кг массы тела;
й Варьирует в зависимости от потребления и объёма мочи и пота. Регулируется системой «ренин-анготензин-аадосгерон»; ' Альдостерон увеличивает секрецию
на уравнении Хёндерсона-Хасселъбальха, рассматривающем соотношение трёх переменных — рН, парциального давления двуокиси углерода (рС02), концентрации бикарбоната плазмы ([НС03"]) — и .двух констант (рК и S) — следующим образом:
п|. _ пК , |п [нсо3-] рн - рК + lg-sT?co2’
ще рК — обратный логарифм константы диссоциации угольной кислоты (6,1). a S — константа растворимости двуокиси углерода в плазме (0,03 ммоль/л/мм рт.ст.). В норме [НСОэ~] плазмы составляет 24 ммоль/л, а рС02 артериальной крови 40 мм рт.ст.
Таким образом,
г.              Дыхательная регуляция рС02 артериальной крови. Лёгкие обладают способностью задерживать или активизировать выделение С02 и таким образом регулировать кислый компонент бикарбонатной буферной системы.
д.              Почечная регуляция содержания бикарбоната плазмы. Почки при секреции Н+ регулируют содержание бикарбоната плазмы за счёт образования нового бикарбоната. Этот процесс восполняет бикарбонат, используемый для нейтрализации кислот, образующихся при незавершённом метаболизме нейтральных пищевых продуктов и при метаболизме кислых продуктов. Существует два важных аспекта метаболизма Н+ в почках: реабсорбция ионов бикарбоната и секреция ионов водорода.

1. Реабсорбция ионов бикарбоната. Примерно 4300 мэкв бикарбоната фильтруется ежедневно через клубочки, бикарбонат практически полностью реабсорбиру- ется в проксимальных канальцах почек. Оставшееся минимальное количество бикарбоната реабсорбируется в дистальных канальцах и собирательных трубочках. Проксимальная канальцевая реабсорбция бикарбоната осуществляется косвенно за счёт следующего процесса.

(а)              Отфильтрованный бикарбонат и секретируемый Н+ в просвете канальца образуют угольную кислоту. Реабсорбция Na+сопряжена с секрецией Н+, что поддерживает состояние электронейтральности.
(б)              Карбоангидраза щёточной каёмки клеток проксимальных канальцев катализирует превращение угольной кислоты в двуокись углерода и воду. Двуокись углерода диффундирует в цитоплазму клеток проксимальных канальцев, где внутриклеточная карбоангид- раза катализирует её регидратацию в угольную кислоту.
(в)              Бикарбонат, образующийся при диссоциации угольной кислоты, пассивно реабсорбируется в кровь вместе с эквимолярным количеством Na*, активно транспортирующегося в кровь. Ион водорода, образующийся при диссоциации угольной кислоты внутриклеточ- но, служит источником дополнительных водородных ионов, подлежащих секреции.
(г)              Вход Na+ в клетку канальца происходит двояко: при пассивной диффузии СГ внутрь клетки из просвета канальца и при обмене Н+ на Na+, Конечный результат диффузии СГ в клетку и Na+ -H* обмена — реабсорбция NaCI или бикарбоната натрия соответственно.

2. Добавление нового бикарбоната. В дополнение к сохраняемому бикарбонату почки добавляют к плазме новый бикарбонат посредством секреции Н+.

(а)              Добавление нового бикарбоната касается не столько бикарбоната, реабсорбирующего- ся в проксимальных канальцах, сколько бикарбоната, накапливающегося внутри клеток дистальных канальцев путём гидратации двуокиси углерода и последующей диссоциации угольной кислоты.
(б)              Участие почек в образовании нового бикарбоната сопровождается экскрецией эквивалентного количества кислоты в мочу в виде титруемой кислоты, иона аммония или их обоих.

1. Образование и секреция титруемой кислоты. Обмен Hf на Naf превращав двухосновный фосфат или сульфат натрия в фильтрате в одноосновный фосфат или сульфат натрия, экскретирующийся с мочой в виде титруемой кислоты. Вследствие этого Н+, секретируемый в дистальные канальцы, может реагировать с фосфатом, а не с бикарбонатом.
2. Образование и секреция аммиака. В отличие от фосфата, аммиак попадает в просвет канальца не за счёт фильтрации, а за счёт образования в канальцах и секреции. Фактически весь аммиак, проникающий в просвет канальцев, немедленно соединяется с Н+с образованием иона аммония, не обладающего способностью к диффузии вследствие его нерастворимости в жирах. В результате экскреция иона аммония почками приводит к добавлению бикарбоната к плазме.

е.              Концепция компенсации. Компенсацию можно определить как физиологический ответ на изменение или респираторного, или метаболического (почечного) компонента в кислотно-основном равновесии для восстановления нормальной величины рН. Физиологическая компенсация обычно бывает неполной. В уравнении Хёндерсона-Хассельболъха изменения в числителе (метаболический компонент) связаны с вторичными изменениями в знаменателе {респираторный компонент), что восстанавливает логарифм отношения в пределах 24:1,2 (т.е. 20:1); в результате рН поддерживается в пределах нормы. И наоборот, изменения респираторного компонента сочетаются с компенсаторными изменениями метаболического компонента, что также поддерживает рН в пределах нормы.

2. Респираторный ацидоз

а.              Респираторный ацидоз — состояние, сопровождающееся повышением рС00 крови (более 40 мм рт.ст.) и снижением рН крови.
б.              Этиология. Респираторный ацидоз связан со снижением способности выделять двуокись углерода через лёгкие. Причины: любые нарушения, угнетающие функцию лёгких.

1. Первичное поражение лёгких (альвеолярно-капиллярная дисфункция) может привести к задержке С02 (обычно в качестве позднего проявления).
2. Нервно-мышечные поражения. Любая патология дыхательной мускулатуры, приводящая к ухудшению вентиляции {например, перелом рёбер), может вызывать задержку С02.
3. Патология ЦНС. Любое повреждение ствола мозга может приводить к снижению вентиляционной способности и задержке С00.
4. Гиповентиляция, обусловленная приёмом лекарственных средств. Любой препарат, вызывающий выраженное угнетение ЦНС или функции мыши, может приводить к респираторному ацидозу.

в.              Клиническая картина

1. Расстройства ЦНС. Так как приток крови к мозгу зависит от рСО„ крови, респираторный ацидоз приводит к увеличению притока крови к мозгу и повышению давления спинномозговой жидкости (СМЖ).
2. Сердечные нарушения, возникающие при респираторном ацидозе, приводят к уменьшению притока крови к жизненно важным органам.

г.              Диагноз

1. Острый респираторный ацидоз. Острая задержка двуокиси углерода приводит к повышению рС0о крови с минимальным изменением содержания бикарбоната в плазме. При повышении рСО„ на каждые 10 мм рт.ст. концентрация бикарбоната плазмы возрастает примерно на”1 мэкв/л, а рН крови снижается примерно на 0,08. При остром респираторном ацидозе содержание электролитов сыворотки близко к норме.

(2) Хронический респираторный ацидоз. Через 2-5 дней наступает почечная компенсация; это означает, что уровень бикарбоната плазмы равномерно повышается. Анализ газового состава артериальной крови показывает, что при повышении рС02 на каждые 10 мм рт.ст. содержание бикарбоната плазмы возрастает на 3-4 мэкв/л, а рН крови уменьшается на 0,03. д. Лечение

1. Лечение основного заболевания. Следует провести коррекцию мышечной дисфункции или заболевания лёгких (если они стали причиной респираторного ацидоза). В случае лекарственно-обусловленной гиповентиляции следует немедленно начать дезинтоксикационную терапию.
2. Дыхательная терапия. рС02, превышающее 60 мм рт.ст., может послужить показанием к проведению ИВЛ при неэффективности других методов оксигеноте- рапии (особенно при выраженном угнетении ЦНС или дыхательной мускулатуры).

3. Респираторный алкалоз

а.              Определение. Респираторный алкалоз характеризуется снижением рС02 крови и увеличением рН.
б.              Этиология. Респираторный алкалоз обусловлен избыточной элиминацией СО„ через лёгкие. Причины: любые нарушения, приводящие к неадекватному возрастанию объёма вентиляции.

1. Возбуждение (истерическая гипервентиляция) — наиболее частая причина респираторного алкалоза.
2. Интоксикация салицилатами вызывает перевозбуждение дыхательного центра, что приводит к респираторному алкалозу. Это состояние может быть единственным нарушением кислотно-основного равновесия у взрослых с интоксикацией салицилатами, хотя возможно развитие метаболического ацидоза, усугубляющего гипервентиляцию.
3. Гипоксия. Любое нарушение, сочетающееся со снижением парциального давления кислорода (р02) крови, может привести к увеличению объёма вентиляции и респираторному алкалозу.
4. Патология органов грудной клетки. Любое воспалительное или объёмное поражение лёгкого может сочетаться с первичной стимуляцией частоты дыхания и приводить к низким значениям рСО„. Примеры таких состояний:

(а)              обтурация бронхов, ателектаз;
(б)              пневмония,
(в)              астма,
(г)              фиброз лёгкого.

5. Патология ЦНС. Нарушения ЦНС, способные приводить к неадекватной стимуляции дыхания:

(а)              инсульт,
(б)              опухоль,
(в)              инфекция,
(г)              травма.

6. Грамотрицательная септицемия. Раннее проявление грамотрицательной септицемии — первичная стимуляция дыхания, сопровождающаяся респираторным алкалозом.
7. Печёночная недостаточность. Наиболее частое нарушение кислотно-основного равновесия при заболеваниях печени — первичный респираторный алкалоз за счёт прямого влияния на ЦНС.
   

(8) Беременность. Увеличение частоты дыхания типично для беременности.
в.              Клиническая картина. Острый алкалоз может вести к нарушениям функции ряда органов.

1. Нарушения ЦНС. Появляется чувство беспокойства, прогрессирующее до шра- женной заторможенности (вплоть до лрекомы).
2. Нервно-мышечные расстройства. Острый алкалоз может привести к судорожному напряжению мышц.
3. Сердечные нарушения. При лёгком алкалозе может произойти стимуляция сердечного выброса; при увеличении рН крови свыше 7,7 происходит угнетение сердечной деятельности.

г.              Диагноз

1. Острый респираторный алкалоз. Увеличение объёма вентиляции приводит к потере СО, через лёгкие, что в свою очередь ведёт к повышению рН крови. При остром снижении рСО, крови на каждые 10 мм рт.ст. уровень бикарбоната плазмы снижается на 2 мэкв/л, а рН крови возрастает на 0,08. Содержание хлоридов сыворотки также повышается.
2. Хронический респираторный алкалоз. В течение нескольких часов от начала острого снижения рСО„ артериальной крови уменьшается почечная секреция Н+, что приводит к уменьшению концентрации бикарбоната плазмы. При хроническом снижении рС02 крови на каждые 10 мм рт.ст. содержание бикарбоната плазмы уменьшается на 5-6 мэкв/л, а рН крови возрастает только на 0,02. Одновременно повышается концентрация хлоридов в сыворотке.

д.              Лечение. Главная цель — коррекция основного заболевания. При тяжёлом респираторном алкалозе (рН gt;7,6) может возникнуть необходимость в применении обогашрн- ных СОп дыхательных смесей или в управляемом дыхании.

4. Метаболический ацидоз

а.              Определение. Метаболический ацидоз характеризуется снижением рН крови и уменьшением концентрации бикарбоната плазмы. Это состояние может быть обусловлено одним из двух основных механизмов: потерей бикарбоната или накоплением других кислот, кроме угольной {например, молочной).
б.              Этиология. Причины метаболического ацидоза можно разделить на сопровождающиеся нормальной анионной разницей и сочетающиеся с повышенной анионной разницей. Анионная разница отражает концентрацию анионов, присутствующих в сыворотке, но обычно не определяющихся, включая отрицательно заряженные белки плазмы (в основном, альбумины), фосфаты, сульфаты и органические кислоты (например, молочную кислоту). Увеличение анионной разницы отражает возрастание содержания одного из названных компонентов (обычно органических кислот). Если при снижении как концентрации бикарбоната плазмы, так и рН сыворотки нет изменений анионной разницы, следует предположить первичную потерю бикарбоната или увеличение содержания неорганических кислот.

1. Метаболический ацидоз с увеличенной анионной разницей

(а)              Кетоацидоз — состояние, возникающее при увеличении образования кетоновых тел (кетокислот), приводящее к нейтрализации бикарбоната и последующему метаболическому ацидозу. Кетоацидоз развивается как осложнение сахарного диабета, длительного голодания и чрезмерного употребления алкоголя.
(б)              Молочнокислый ацидоз. Снижение доставки кислорода к тканям приводит к увеличению образования лзктата с развитием тяжёлого метаболического ацидоза. Молочнокислый ацидоз — характерный признак многих состояний,
сочетающихся с ухудшением кровоснабжения тканей (например, при шоке и сепсисе).
(в)              Почечная недостаточность. Накопление различных органических и неорганических анионов, обусловленное снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ) при тяжёлой почечной недостаточности, приводит к увеличению анионной разницы.
(г)              Интоксикация. Различные химические вещества способствуют накоплению органических кислот (например, молочной). К таким веществам относят сали- цилаты, метанол, этиленгликоль и др.

2. Метаболический ацидоз с нормальной анионной разницей (гиперхлоре- мический метаболический ацидоз)

(а)              Потеря бикарбоната почками происходит при многих состояниях.

1. Проксимальный канальцевый ацидоз характеризуется сниженной канальцевой реабсорбцией бикарбоната, приводящей к чрезмерной экскреции бикарбоната с мочой. Причины: цистиноз, системная красная волчанка (СКВ), множественная миелома, отравление солями тяжёлых металлов, болезнь Уйлсо- на и нефротический синдром.

(и)              Дистальный канальцевый ацидоз характеризуется сниженной способностью канальцев к секреции Н+ и неспособностью накапливать новый бикарбонат. Причины: отравления солями тяжёлых металлов, приём амфотерицина В, СКВ, синдром Шёгрена и другие состояния, сопровождающиеся гиперглобулинемией.
(Hi) Гиперкалиемический почечный канальцевый ацидоз. Гиперкалиемия, в частности, сочетающаяся с гипоренинемическим гипоальдостеронизмом, характеризуется снижением экскреции аммиака, уменьшением образования бикарбоната и неспособностью нейтрализовать нелетучие кислоты. Ацидоз (снижение бикарбоната плазмы) обусловлен уменьшением образования аммиака и снижением способности к экскреции Н* и накоплению нового бикарбоната.
(iv) Потеря органических анионов. При диабетическом кетоацидозе потеря кето- нов с мочой ведёт к уменьшению метаболических предшественников бикарбоната, т.к. метаболизм кетонов в печени происходит с использованием Н" в различных окислительно-восстановительных реакциях цикла трикарбоновых кислот.

5. Ингибирование карбоангидразы. Диакарб (диуретик) и мафенид (сульфаниламидный антибактериальный препарат, применяемый местно при лечении ожогов) ингибируют карбоангидразу и уменьшают проксимальную канальцевую реабсорбцию бикарбоната.

(б)              Потеря бикарбоната через ЖКТ может возникать при диарее, наружном свище поджелудочной железы, уретеросигмоидостомии.
(в)              Неорганические кислоты. Гиперхлоремический метаболический ацидоз развивается при назначении соляной кислоты или любых её метаболических предшественников, включая хлорид аммония, гидрохлорид аргинина, хлорид кальция (только при пероральном приёме).
в.              Клиническая картина метаболического ацидоза обычно связана с основным заболеванием. При рН крови менее 7,2 может уменьшаться величина сердечного выброса. Ацидоз может сопровождаться резистентностью к сосудосуживающему действию катехоламинов, приводящей к развитию гипотензии. При увеличении частоты дыхания в ответ на снижение рН сыворотки может развиться дыхание Куссмауля.
г.              Диагноз

1. Исследование электролитов сыворотки. Выявляют снижение концентрации бикарбоната и непостоянные величины содержания хлоридов (в зависимости от того, сочетается ли ацидоз с нормальной или увеличенной анионной разницей).

(2) Анализ газового состава артериальной крови. Возникает уменьшение Hit центрации бикарбоната с компенсаторным снижением рС02 крови. При чистом метаболическом ацидозе рСО, должно быть равно концентрации бикарбоната, умноженной на 1,5 плюс 8±2 (в мм рт.ст.). Отклонение от этого предсказываемого для чистого метаболического ацидоза значения предполагает наличие респираторной дисфункции (значение рСО. ниже предсказываемого предполагает первичный респираторный алкалоз; показатель рС0о выше ожидаемого свидетельствует
о              нарушении функции дыхания центрального генеза, приводящего к задержке СО,),
д.              Лечение. При метаболическом ацидозе с рН крови ниже 7,2 можно проводить лэчэ- ние основаниями для увеличения рН (предпочтительно введение растворов бикарбоната натрия).

1. Расчёт. Необходимое количество бикарбоната можно вычислить на основании предположения, что бикарбонат содержится в объёме, составляющем примерно 50% массы тела. Таким образом, количество бикарбоната натрия, необходимого для повышения концентрации бикарбоната плазмы от б мэкв/л до 13 мэкв/л, рассчитывают так: 7 мэкв/л х 0,5 х масса тела в кг. Эта величина приблизительна, при лечении больного желательно проводить определение содержания бикарбоната плазмы и рН крови. Другой метод расчёта:

BE х масса тела              .              „              ,
2—              = количество мл 5% раствора NaHC03,
где BE — (от англ. Base Excess) дефицит (избыток) оснований Обязательно проводят мероприятия по борьбе с гиперкалиемией.

2. Недооценка потребностей в бикарбонате возможна, если при лечении сохраняются потери бикарбоната (проксимальный канальцевый ацидоз) или если образование органической кислоты происходит достаточно быстро с потреблением вводимого бикарбоната в буферных реакциях (молочнокислый ацидоз). При проксимальном канальцевом ацидозе потребность в бикарбонате составляет 2-4 мг/кг/сут.

5. Метаболический алкалоз

а.              Определение. Метаболический алкалоз — состояние, сопровождающееся повышением рН крови и увеличением концентрации бикарбоната плазмы.
б.              Этиология. Увеличение содержания бикарбоната плазмы возможно при усиленном образовании бикарбоната (в желудке или в почках) со снижением почечной экскреции и/или поступлении бикарбоната или других оснований извне. Метаболический алкалоз зависит как от факторов, вызывающих алкалоз (фаза генерации), так и от факторов, поддерживающих алкалоз (поддерживающая фаза).

1. Рвота. Потеря соляной кислоты через желудок вызывает увеличение концентрации бикарбоната плазмы, т.к. источник Н+ желудочного секрета — дегидратация угольной кислоты в париетальных клетках. Сопутствующее снижение объёма внеклеточной жидкости вследствие рвоты, а также дефицит хлоридов уменьшают СКФ и повышают скорость проксимальной канальцевой реабсорбции натрия и бикарбоната, что поддерживает метаболический алкалоз. Из-за почечныгх потерь калия развивается гипокалиемия, способная усугубить повышенную проксимальную канальцевую реабсорбцию бикарбоната.
2. Диуретики. Подавление реабсорбции хлоридов проксимальнее дистальных канальцев приводит к увеличению скорости секреции Н+ в дистальных канальцах и собирательных трубочках. Усиленная секреция Н+ приводит к накоплению бикарбоната. Сокращение ОЦК, обусловленное дефицитом натрия вследствие приёма
   мочегонных средств, приводит к снижению СКФ, стимулирует проксимальную канальцевую реабсорбцию бикарбоната и поддерживает состояние метаболического алкалоза.
3. Действие мннералокортикоидов на дистальные извитые канальцы и собирательные трубочки стимулирует секрецию ионов водорода, что ведёт к увеличению бикарбоната плазмы. Возникающая вследствие этого гипокалиемия приводит к стимуляции проксимальной канальцевой секреции Н+. Сочетание этих процессов поддерживает увеличение содержания бикарбоната плазмы.
4. Применение оснований в виде бикарбоната натрия (например, при кардиореанимации) или в виде органических ионов (например, лактата, цитрата и ацетата, превращающихся в бикарбонат в печени) приводит к повышению уровня бикарбоната плазмы.
5. Быстрая коррекция гиперкапнии. Вслед за длительным респираторным ацидозом компенсаторно повышается образование бикарбоната почками за счёт стимуляции секреции Н+. Если затем (за счёт механической вентиляции) рС02 артериальной крови резко снижается, развивается преходящее состояние гипербикарбонатемии и повышается рН крови (состояние, обозначаемое как пост- гиперкапнический метаболический алкалоз).

в.              Над клиническими признаками метаболического алкалоза, как правило, превалирует
клиническая картина основного заболевания. Возможны судороги.
г.              Диагноз

1. Электролиты сыворотки крови. Выявляют повышение содержания бикарбоната и снижение концентрации хлоридов. Часто обнаруживают гипокалиемию.
2. Газы артериальной крови. Выявляют повышение содержания бикарбоната и разные величины рС02. Так как повышение рС02 происходит при респираторных расстройствах, возможно развитие гипоксии. Таким образом, при повышении уровня бикарбоната плазмы в типичных случаях компенсаторной задержки С02 не происходит.
3. Исследование мочи. Если нет сокращения объёма внеклеточной жидкости (например, вследствие избытка мннералокортикоидов) или происходит ингибирование почечной реабсорбции хлоридов и натрия (например, вследствие приёма мочегонных), то содержание хлоридов мочи увеличивается. Если же дополнительно сокращается объём внеклеточной жидкости (например, в результате рвоты), концентрация хлоридов мочи обычно бывает очень низкой. В редких случаях выраженная гипокалиемия (концентрация калия в сыворотке lt;2 мэкв/л) сопровождается потерей хлоридов с мочой.

д.              Лечение. Купирование основного заболевания, а также увеличение объёма внеклеточной жидкости с помощью растворов, содержащих хлорид натрия.

1. Метаболический алкалоз, обусловленный чрезмерным выбросом или введением минералокортикоидов, существенно зависит от падения содержания калия. Применение хлорида калия помогает купировать это нарушение.
2. У лиц с гиперкапническим метаболическим алкалозом разумное применение диа- карба или других ингибиторов проксимальной канальцевой реабсорбции бикарбоната — хорошее дополнение к лечению.

Нарушения баланса жидкости и электролитов I Обмен воды
а.              Распределение воды в организме, Общее количество — 60% массы тела.

1. 2/3 внутриклеточная жидкость
   
2. 1/3 — внеклеточная жидкость

(а)              75% внеклеточной жидкости — интерстициальная жидкость
(б)              25% внеклеточной жидкости — плазма крови

6. Нормальная физиология

1. Регуляция потребления воды. При потере воды возникает жажда. Нервный

центр, контролирующий секрецию антидиуретического гормона (АДГ), расположен вблизи от гипоталамического центра жажды и отвечает на повышение т.н.
тонуса жидкостей организма.
(а)              Тонус (напряжение) отражает проникновение веды через биомембраны, обусловленное осмотически активными частицами, такими как глюкоза и натрий. Мочевина фактически не влияет на тонус, т.к. легко проходит через все мембраны и не вызывает осмотического проникновения воды.
(б)              Осмоляльность — математическая функция числа частиц (в т.ч. ионов) в растворе (вне зависимости от воздействий на движение воды).

2. Регуляция выделения воды

(а)              Проксимальная канальцевая реабсорбция. Из 200 л воды/сут, фильтрующейся в клубочках, 125 л реабсорбируется в проксимальных канальцах почек,
(б)              Осмотический градиент в мозговом слое почек. Клубочковый фильтрат, не реабсорбированный в проксимальных канальцах, поступает в петлю Хёнле, где активная реабсорбция натрия без реабсорбции воды приводит к разведению мочи и увеличению концентрации растворённых веществ в интерстиции мозгового слоя.
(в)              Транспорт в собирательных трубочках. Вода, достигшая собирательных трубочек, реабсорбируется под влиянием АДГ (увеличивает проницаемость трубочек для воды) и экскретируется при его отсутствии (снижение проницаемости трубочек). Таким образом, АДГ влияет на осмоляльность мочи, составляющую 500-1200 моем/кг.
в.              Патология обмена воды приводит к изменению содержания внеклеточной жидкости.

1. При дегидратации возникает недостаток воды в организме — гиповолемия.

(а)              Изотоническая дегидратация — пропорциональная потеря воды и солей, наиболее частый тип дисбаланса у хирургических пациентов. Причины.

1. Кровопотеря (наружная или внутренняя).

(и)              Потеря жидкостей ЖКТ при рвоте, по желудочному зонду, при выделении через свищ или при диарее.
(Hi) Потери в третье пространство[*]. Потери в третье пространство происходят при повреждении или воспалении, вызывающем отёк ткани и отделение жидкости, например, при ожогах, панкреатите, перитоните, непроходимости кишечника, ретроперитонеальных хирургических операциях, целлюлите.
(б)              Гипернатриемическая дегидратация [см. I В 2 в (2)]
(в)              Гипонатриемическая дегидратация [см. I В 2 б (3) (а)]

2. При гипергидратации возникает избыток воды в организме — гиперволемия.

(а)              Гипернатриемическая гипергидратация [см. I В 2 в (3)]
(б)              Гипонатриемическая гипергидратация [см. I В 2 б (3) (б)]

2. Обмен натрия

а.              Нормальная физиология. Натрий — основной осмотический компонент внеклеточной жидкости, содержащей примерно 3000 мэкв натрия. Содержание натрия во внеклеточной жидкости определяет объём этого пространства и его «наполнение», или
эффективный объём системного кровотока. Изменение экскреции натрия менее чем на 1% может вызвать значительное изменение объёма внеклеточной жидкости.

1. Регулирование почками. Примерно 30000 мэкв натрия /день фильтруется через клубочки. Если потребление натрия составляет приблизительно 200-300 мэкв/день, то для поддержания гомеостаза натрия весь натрий клубочкового фильтрата должен быиь реаб- сорбирован. Хотя только 10-15% клубочкового фильтрата реабсорбируется в дистальных канальцах и собирательных трубочках, именно от этого процесса зависит конечное содержание натрия в моче.
2. Гормональная регуляция. Альдостерон стимулирует реабсорбцию натрия. Высвобождение альдостерона надпочечниками регулирует система ренин-ангиотензин.

(а)              Ренин катализирует превращение ангиотензиногена в декапептид ангиотензин I (в плазме). Ангиотензин I конвертируется в октапептид ангиотензин II (в лёгких и почках) ангиотензин-превращающим ферментом. Ангиотензин II — вазоконстриктор, а также мощный стимулятор высвобождения альдостерона из надпочечников.
(б)              Ренин секретируют клетки околоклубочкового комплекса, расположенного между афферентной и эфферентной артериолами клубочков. Секрецию ренина стимулируют ухудшение кровоснабжения почек, адренергическая стимуляция и циркулирующие катехоламины.
б.              Гипонатриемия. Гипонатриемией обозначают концентрацию натрия в сыворотке ниже 135 мэкв/л.

1. Гипертоническая гипонатриемия — накопление большого количества осмотически активный веществ во внеклеточной жидкости (гиперосмолярность внеклеточной жидкости). Вода из внутриклеточной жидкости переходит во внеклеточную. Осмоляльность плазмы нормальная или повышенная.
2. Нормотоническая гипонатриемия (псевдонатриемия) возникает при переходе воды из внутриклеточной жидкости во внеклеточную. Переход обусловлен наличием осмотически активный компонентов внеклеточного пространства (например, глюкозы). Концентрация натрия в сыворотке уменьшается, но осмоляльность внеклеточной жидкости остается нормальной или даже выше нормы.
3. Гипотоническая гипонатриемия возникает при снижении экскреции воды почками или возрастании потребления воды. Приводит к увеличению объёма внутриклеточной жидкости. Клинически начинает проявляться при снижении концентрации