Нейрохирургия изучает хирургические методы лечения болезней нервной системы. За последние два десятилетия эта область успешно развивалась: широкое распространение получили МРТ и КТ, позволяющие визуализировать структуры головного и спинного мозга. Появились новые инструменты — операционный микроскоп, лазер, ультразвуковой аспиратор. Цель нейрохирургического вмешательства — восстановление нарушенных неврологических функций и профилактика новых нарушений.
А.              Анатомия. Головной мозг составляет всего 2% массы тела, однако дм жизнеобеспечения головного мозга необходимо 18% сердечного выброса и 20% кислорода, потребляемого организмом. Нормальное церебральное кровоснабжение составляет 50 мл/100 г мозговой ткани/мин.

1. Артериальную систему разделяют на передний и задний отделы {см. рис. 8-10). Круг Ушиш- са (вимизиев круг) расположен на основании мозга, сформирован ветвями внутренней сонной и базилярной артерий, охватывает ствол мозга. При окклюзии какой-либо мозговой артерии ишемизированная область может кровоснабжаться из другой артерии круга Уймиса посредством перераспределения крови.

а.              Передний отдел круга Уймиса сформирован ветвями внутренней сонной артерии (a.carotis interna).

1. Средние мозговые артерии (aa. cerebri mediae)
2. Передние мозговые артерии (aa.cerebri anterior)
3. Передняя соединительная артерия (a.communicans anterior) соединяет правую и левую передние мозговые артерии, замыкая круг спереди.

Лобная, теменная, височная доли (lobifrontalis,parietalis ettemporalis) и серое вещество (substantia grisea) мозга кровоснабжаются из переднего отдела круга Уймиса.
б.              Задний отдел круга Уиллиса формируется из двух позвоночных артерий (aa.vertebrales).

1. Базилярная артерия (a.basilaris) формируется слиянием позвоночных артерий в области каудального края моста. Базилярная артерия через свои ветви кровоснабжает мост (pons), мозжечок (cerebellum), таламус (thalamus) и далее, разделяясь на задние мозговые артерии (aa.cerebriposterior),питает затылочные доли (lobi occipitales).
2. Задняя соединительная артерия (a.communicansposterior) соединяет заднюю и среднюю мозговые артерии, замыкая круг сзади.

2. Венозная система мозга разделена на 2 части.

а.              Поверхностные мозговые вены (w.cerebrisuperficiales), забирая кровь от коры и подкоркового белого вещества, впадают в верхний сагиттальный (sinus sagittalis superior) или другой синус (поперечный, каменистый или пещеристый — sinus transversus, petrosus et cavernosus) уже на основании мозга.
б.              Глубокие мозговые вены (w.cerebriprofundae) собирают кровь от глубоколежащих структур (ядер). Это парные внутренняя мозговая вена и базальная вена Розенталя (v. basalis Rosenthali). Перед вступлением в прямой синус (sinus rectus) из них формируется большая вена Галёна (v.cerebri magna — Galeni)

50. Венозная кровь оттекает от мозга через внутреннюю ярёмную вену (v.jugularis interna).

2. Для оценки метаболизма головного мозга кровь берут из луковицы ярёмной вены {bulbus venaejugularis).

3. Артериальное кровоснабжение спинного мозга. Передняя спинномозговая (a.spinalis anterior) и парная задняя спинномозговая артерии (a.spinalisposterior), формирующие сегментарные корешковые артерии, — источники кровоснабжения спинного мозга. Сегментарные корешковые артерии сопровождают передние и задние пути и, сливаясь со спинномозговыми артериями, формируют артериальный круг.

а.              Артерия Лазорта — сегментарная артерия на уровне С5~Сб. В грудном и поясничном отделах описана аналогичная артерия — артерия поясничного утолщения, или артерия Адамкёвича. У 18-20% людей встречается дополнительная радикуло-медуллярная артерия Депрож-Готтерона, кровоснабжающая каудальные отделы спинного мозга.
б.              Травматическое или хирургическое повреждение этих артерий вызывает инфаркт спинного мозга.

4. Венозная система спинного мозга повторяет артериальное кровоснабжение.

а.              Передние продольные венозные стволы, состоящие из переднемедиальных и переднелатеральных вен, дренируют соответствующие области спинного мозга. Они собираются в 6-11 корешковых вен, составляющих эпидуральное сплетение.
б.              Задние продольные венозные стволы, состоящие из одной заднемедиальной и двух заднелатеральных вен, собирают кровь от задних канатиков, задних рогов и белого вещества боковых канатиков. Стволы собираются в 5-10 корешковых вен, образующих эпидуральное сплетение.
в.              Позвоночное венозное сплетение (plexus venosus vertebralis) находится между стенками позвоночного канала и твёрдой оболочкой спинного мозга.

1. Сплетение состоит из двух и более передних и задних продольных вен, соединённых между

собой на разных уровнях.

2. На уровне каждого межпозвонкового отверстия имеется анастомоз между эпидуральным сплетением и межрёберными, грудными венами и венами живота.
3. Ни один из данных анастомозов не имеет клапанов, поэтому кровь из сплетения может свободно поступать в системный кровоток и наоборот.

5. Спинномозговая жидкость (СМЖ, liquor cerebrospinal)

а.              После мозговой ткани и крови СМЖ — третья основная составляющая интракраниального л,содержимого.
б.              Общий объём СМЖ в норме составляет 150 мл, из них 25 мл содержится в желудочках мозга. Скорость образования СМЖ — 0,35 мл/мин. Около 80% ликвора образует сосудистое сплетение, остальные 10-20% — интерстициальное пространство мозга.
в.              Спинномозговая жидкость покидает желудочки мозга (ventriculi cerebri). Из боковых СМЖ поступает в Ш и IV желудочки, далее через отверстия Лютка и Мажандй — в большую цистерну (cisterna magna, cerebellomedullaris).

1. Жидкость может циркулировать по субарахноидальному пространству или проникать через

арахноидальные ворсинки в верхний сагиттальный синус и венозные сосуды твёрдой мозговой оболочки.

2. Арахноидальные ворсинки (выросты мягкой мозговой оболочки) действуют как односторонние клапаны, позволяя СМЖ проникать в венозный синус; они открываются под давлением 5 мм рт.ст.
3. Некоторое количество СМЖ всасывается оболочками спинного мозга.

6. Функциональная анатомия нервной системы

а.              Локальные повреждения действуют местно на неврологические функции при помощи следующих механизмов.

1. Местная деструкция мозговой ткани.
2. Сдавление и деформация ткани мозга с нарушением функций из-за натяжения аксонов с их последующим повреждением.
3. Местный кровоток. При его ослаблении возникает либо ишемия, либо венозный застой.

4. Электролитная и метаболическая активность мозга. Изменения активности в коре мозга влекут за собой образование эпилептического очага.

б.              Локализация повреждения — важный фактор, влияющий на состояние больного.

1. Ствол мозга. Даже при малейшем его повреждении возникают тяжёлые последствия, т.к. здесь расположены жизненно важные центры (дыхательный, сосудодвигательный).
2. Лобная (немая) область. Повреждения этой доли (вплоть до иссечения полюса) могут не привести к существенным неврологическим нарушениям. Но не следует думать о малой функциональной значимости в,сей лобной доли. Повреждение передней центральной извилины, также относящейся к лобной доле, вызовет грубейшие двигательные нарушения.

Б. Патогенез )
1. Отёк мозга. На различные повреждения мозг реагирует развитием отёка. Различают острый и хронический отёк мозга. Острый отёк вызывает большие нарушения неврологических функций, чем хронический. Степень развивающихся неврологических нарушений прямо пропорциональна скорости развития отёка мозга.
а.              Виды отёка мозга

1. Отёк сосудистого происхождения (вазогенный)

(а)              Вазогенный отёк (также называемый экстрацеллюлярным отёком белого вещества) — результат повреждения гематоэнцефалического барьера и выхода плазмы во внеклеточное пространство.
(б)              Это наиболее часто встречающийся тип отёка, наблюдаемый клинически. Развивается вокруг опухолей, абсцессов, мест хирургических вмешательств, участков ишемии или травмы.

2. Цитотоксический отёк

(а)              Цитотоксический отёк происходит в сером веществе в результате метаболических нарушений астроглии, приводящих к внутриклеточному накоплению воды.
(б)              Гематоэнцефалический барьер остаётся неповреждённым.
(в)              Данный тип отёка возникает в результате ишемии и интоксикации.

3. Интерстициальный (гипоосмолярный) отёк

(а) Обусловлен снижением содержания белков плазмы крови.
(б) Наблюдают в околожелудочковых областях у больных с остро развившейся гидроцефалией.              л
б.              Механизмы нарушения функций мозга при отёке

1. Ишемия, как результат повышения внутримозгового давления и снижения церебрального перфузионного давления.
2. Уменьшение диффузии кислорода.
3. Перекисное окисление липидов в мембранах.

2 ВЧД
а.              Внутричерепное пространство составляет примерно 1900 мл и включает 3 компартмента.

1. Мозг занимает около 85% (5% — экстрацеллюлярная жидкость, 45% — глиальная ткань и 35% — нейроны).
2. Кровь — 7%.
3. СМЖ - 7%.

б.              Гипотеза Монрд-Кёлли. В норме ВЧД — сумма их давлений.

1. Для поддержания нормального ВЧД изменения одного компонента вызовут ком

пенсаторные изменения двух других.

2. Важна скорость роста увеличения объёма.

(а)              Медленно растущие опухоли (менингиома) могут значительно увеличиваться в объёме без каких-либо признаков изменения ВЧД и неврологических функций.
(б) Небольшое, но быстро растущее объёмное образование (острая эпидуральная или субдуральная гематома) вызывает значительное повышение ВЧД и грубую неврологическую симптоматику.
в.              Взаимосвязь между ВЧД и внутричерепным содержимым описывает экспоненциальная кривая (рис. 26-1) с начальным пологим и последующим крутым восходящим отрезком.

1. При увеличении объёма одного компонента объём других должен снижаться для поддержания нормального ВЧД.
2. После определённой точки (т.е. после конца пологого участка кривой) малейшее увеличение объёма вызывает резкое повышение ВЧД (представлено крутым отрезком кривой).
3. В основном равновесие поддерживается оттоком СМЖ. При дальнейшем повышении объёма буферные свойства СМЖ истощаются, давление поддерживается за счёт эластических свойств вещества мозга и кровеносных сосудов (крутой отрезок кривой).
4. Верхняя граница нормального показателя ВЧД составляет 15 мм рт.ст.

г.              Признаки и симптомы повышения ВЧД (внутричерепной гипертензии).

1. Головная боль распирающего характера, тошнота, рвота на высоте головной боли.
2. Брадикардия.
3. Диплопия в горизонтальной плоскости вследствие пареза отводящего нерва, чаще проявляется при быстро прогрессирующем повышении ВЧД.
4. Паралич взора вверх (синдром Парино).
5. Непродуктивные формы расстройства сознания (оглушение, сопор, кома).
6. Отёк дисков зрительных нервов выявляют не только при внутричерепной гипертензии, но и при других заболеваниях (туберкулёзный менингит, тромбоз мозговых синусов, тромбофлебит вен коры головного мозга и т.д.).
7. Выбухание родничков и расхождение швов (у новорождённых).

Компрессия и дислокация. При истощении всех защитных механизмов и продолжающемся повышении ВЧД мозг выбухает через ригидные внутричерепные образования — серп, намёт мозжечка, большое затылочное отверстие. При этом происходит сдавление вещества мозга, что проявляется клинически.
Рис. 26-1. Взаимосвязь давление-объём
              ВЧД остаётся в пределах нормы до достижения
Внутренний объём              критического объёма, выше которого давление
(головной мозг + кровь + СМЖ)              резко повышается
а.              Выбухание в направлении серпа — перемещение мозга из супратенториального пространства вниз и в противоположную сторону (во фронтальной плоскости).
б.              Выбухание в направлении намёта мозжечка (ункальное).

1. Возникает в тех случаях, когда парагиппокампальная извилина и крючок одного или обоих полушарий выбухают через вырезку намёта. Это встречается при диффузном набухании супратенториальных областей или всего мозга, а также при дополнительном объёме в большом полушарии, особенно в височной доле.
2. Неврологические признаки

(а)              Прогрессирующее угнетение сознания.
(б)              Ипсилатеральное расширение зрачка в результате сдавления III пары черепных нервов.
(в)              Контралатеральный гемипарез в результате компрессии пирамидного пути, проходящего в ножках мозга.

3. В 50% случаев гемипарез бывает ипсилатеральный, а расширение зрачка ипсила- терально в 80% случаев. Расширение зрачка — более достоверный признак в определении локализации повреждения. В 20% случаев расширение зрачка возникает на стороне, противоположной стороне поражения, — ложный признак локализации (феномен Керноана-Волътмана).

г.              Выбухание через большое затылочное отверстие

1. Через большое отверстие выбухают миндалины мозжечка.
2. Стволовая компрессия может вызвать рефлекс Кушинга (артериальная гипертензия, брадикардия, апноэ) и привести к летальному исходу.

4. Мозговой кровоток и мозговое перфузионное давление

а.              Обзор

1. Мозговой кровоток составляет примерно 50 мл/100 г ткани мозга/мнн, серое вещест

во имеет больший кровоток (75 мл/100 г/мин), чем белое вещество (25 мл/100 г/мин).

2. Кровоток прямо пропорционален АД и радиусу сосудов (закон Пуазёйля) и обратно пропорционален вязкости крови и длине кровеносных сосудов. Эти данные учитывают, когда необходимо улучшить мозговой кровоток (увеличивая диаметр сосудов и снижая вязкость крови).

б.              Ауторегуляция мозгового перфузионного давления сохраняется в норме при медленных изменениях систолического АД в пределах от 65 до 160 мм рт.ст. При большой разнице между систолическим и диастолическим АД (50-200 мм рт.ст.) мозговой кровоток остаётся неизменённым и поддерживается на уровне 50 мл/100 г ткани мозга /мин.

1. При церебральных повреждениях, субарахноидальных кровоизлияниях и опухолях головно

го мозга этот показатель изменяется либо местно, либо тотально.

2. При возможности постоянного наблюдения за ВЧД и наличии у больного артериального катетера ауторегуляцию изучают, увеличивая систолическое давление на 10-16 мм рт.ст. и наблюдая за изменениями ВЧД.

(а)              При нормальной ауторегуляции ВЧД не изменяется.
(б)              При нарушении ауторегуляции ВЧД изменяется параллельно с систолическим. Это происходит при параличе сосудистой регуляции в терминальных состояниях.

3. Мозговое перфузионное давление (МПД) составляет разницу между АД и ВЧД, т.е. МПД=АД-ВЧД. При падении МПД ниже 50 мм рт.ст. мозговой кровоток резко снижается. Поэтому при нейрохирургических вмешательствах необходимо поддержание МПД на уровне не ниже 50 мм рт.ст.

в.              В физиологии мозгового кровообращения выделяют следующие понятия.

1. Динамическая мозаичность кровоснабжения — неодинаковая интенсивность кровотока в различных участках мозговой ткани (в конкретный момент времени), прямо зависящая от функциональной активности головного мозга.

2. Церебро-васкулярная реактивность — способность мозговых сосудов быстро и адгк- ватно реагировать на изменения физической {например, повышение АД) и химической природы (например, увеличение содержания С02 в крови), постоянно возникающие в системе мозгового кровообращения.
3. Функциональная устойчивость мозгового кровоснабжения — соответствие интенсивности кровотоки функциональным потребностям мозговой ткани.
4. Функциональная гетерогенность. В один и тот же момент времени одни сосуды мозги могут находиться в состоянии физиологической констрикдии, а другие — в состоянии физиологической дилаIадии,
5. Линейная скорость мозгового кровотока (в магистральных артериях) измеряется в мм/с при помощи транскраниальной допплерографии.
6. Кровенаполнение (пульсовое кровенаполнение) оценивают при реоэнцзфалографии. Если проводить это исследование (а также транскраниальную допплерографию) на фоне нагрузок, можно оценить состояние системы регуляции мозгового кровоснабжения.