Перитонит — воспаление брюшины, сопровождающееся как местными, так и общими симптомами. А Частота

1. Первичные перитониты встречаются редка, приблизительна в 1%.
2. Вторичные перитониты — осложнение острых хирургических заболеваний и травм органов брюшной полости.

gt; Б. Прогноз
1. Летальность при тяжёлых формах гнойного перитонита составляет 25—30%, а при развитии полиорганной недостаточности — 85-90%.

2. В прогностическом отношении хирурги вернулись к позициям, которые ещё в 1926 г сформулировал СИ. Спасокукоцкий. «При перитонитах операция в первые часы даёт до 90% выздоровлений, в первый день — 50%, позже третьего дня — всего 10%*.

В Этиология. Основная причина развития перитонита — инфекция.

1. Микробный (бактериальный) перитонит.

а.              Неспецифический, вызванный микрофлорой ЖКТ. Число бактерий в 1 мл кишечного содержимого колеблется от 106 до 10й.

1. Наибольшее практическое значение имеют штаммы следующих микроорганизмов,

(а)              Аэробы
              (i) Грамотрицательные
                               Кишечная палочка (Escherichia coti)
4              Синетайная палечка (Pseudomonas aeruginosa)
Протей (Proteus)
Клебсиеллы (Klebsiella)
Энтеробактер (Enterobacter)
Акинетобактер (Acinetobacter)
Цитробактер (Citrobacter)

2. Грамположнтельные

Стафилококки (Staphylococcus)
Стрептококки (Streptococcus)
(б)              Анаэробы

1. Грамотрнцательные Бактероиды (Bacteroides)

Фузобактерии (Fusobacterium)
Вейлонеллы (Veillonella)

2. Грамположнтельные Клостридии (Clostridium)1 Эубактерии (Eubacterium)

Лакто5апиллы (Lactobacillaceae)
Пепгaстрепгaкокки (Peptostreptococcus)
Пептококки (Peptococcus)

2. Микробиологическая диагностика анаэробной микрофлоры чрезвычайно сложна, требует специальной сложной и дорогостоящей аппаратуры.

(а)              Газожидкостная хроматография позволяет определить в перитонеальном экссудате типичные метаболиты анаэробов — летучие жирные кислоты (грa- пионовая, масляная, валериановая).
(б)              Бактериоскопия нативного мазка перитонеального экссудата позволяет выделить микроорганизмы не более чем в 40% случаев.

3. Источник происхождения и микробиологические особенности. Перитониты делят на три группы (согласно локализации процесса).

(а)              Локализация воспалительного очага в органах верхнего отдела пищеварительного аппарата (желудок, двенадцатиперстная кишка, жёлчные пути, поджелудочная железа). Вероятность участия анаэробных бактерий в воспалении невелика (10-15%) и целиком зависит от длительности процесса.
(б)              Воспалительный очаг в органах среднего отдела пищеварительного аппарата (тонкая кишка). Участие анаэробов достигает 50-60% и возрастает по мере приближения к илеоцекальному углу.
(в)              Воспалительный очаг в органах нижнего отдела пищеварительного аппарата (илеоцекальный угол, толстая кишка). Как правило, присоединяется анаэробный компонент микрофлоры.
б.              Специфический, вызванный микрофлорой, не имеющей отношения к ЖКТ

1. Гонококки {Neisseria gonorrhoeae)
2. Пневмококки {Streptococcuspneumoniae)
3. Гемолитический стрептококк (Streptococcuspyogenes, Streptococcus viridans)
4. Микобактерии туберкулёза {Mycobacterium tuberculosis)

Посев содержимого брюшной полости на микрофлору и определение её чувствительности к антибиотикам обязательны для рационального выбора антимикробных средств.

2. Асептический (абактериальный, токсико-химический) перитонит.

а.              Воздействие на брюшину агрессивных агентов неинфекционного характера

1. Кровь.
2. Жёлчь.

3. Желудочный сок.
4. Хилёзная жидкость.
5. Панкреатический сок.
6. Моча.

б. Асептический некроз внутренних органов.
Асептический перитонит уже в течение нескольких часов становится микробным вследствие проникновения инфекции из просвета кишечника.

3. Особые формы перитонита

а.              Канцероматозный (при запущенных стадиях опухолей органов брюшной полости).
б.              Паразитарный.
в.              Ревматоидный.
г.              Гранулёматозный (в результате высыхания поверхности брюшины в ходе операции, воздействия талька с перчаток хирурга, нитей перевязочного или частиц шовного материала).

4. Характер проникновения микрофлоры в брюшную полость

а.              Первичный перитонит, при котором инфекция попадает:

1. гематогенным путём,
2. лимфогенным путём,
3. через маточные трубы (per continuitatem).

б.              Вторичный перитонит, обусловленный проникновением микрофлоры вследствие развития острых хирургических заболеваний или травм органов брюшной полости.

1. Инфекционно воспалительный перитонит

(а)              Аппендикулярный.
(б)              При воспалителъныIх заболеваниях печени и внепечёночнык жёлчнык путей.
(в)              При острой непроходимости кишечника.
(г)              При тромбоэмболии мезентериальных сосудов.
(д)              При остром панкреатите.
(е)              Гинекологический.

2. Перфоративный перитонит

(а)              Язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, а равным образом язвы и всего остального кишечника (тифозного, дизентерийного, туберкулёзного, онкологического и любого другого происхождения).
(б)              Пролежни при обтурационной непроходимости кишечника, при инородных телах ЖКТ.
(в)              Странгуляционные борозды при странгуляционной непроходимости кишечника, грыжевых ущемлениях.
(г)              Участки некроза кишок вследствие тромбоэмболии мезентериальных сосудов.

3. Травматический перитонит при открыпых и закрыпых повреждениях органов брюшной полости.
4. Послеоперационный перитонит возникает вследствие:

(а)              несостоятельности швов анастомозов после операций на органах брюшной полости,
(б)              инфицирования брюшной полости во время операции,
(в)              дефектов наложения лигатур на большие участки сальника и брыжейки с последующим некрозом тканей дистальнее лигатуры,
(г)              механического повреждения брюшины, её высыхания;
(д)              кровоизлияния в свободную брюшную полость при недостаточно надёжном гемостазе.
Г. Патогенез. Начавшись как местный процесс, перитонит быстро превращается в опас ное dm жизни заболевание всего организма, приводящее к интоксикации, гипоксии, глубоким нарушениям метаболизма, иммунной защиты и полиорганной недостаточности.

1. Темп развития клинической картины перитонита определяется следующими моментами.

а.              Недостаточность механизмов защиты
б.              Высокая вирулентность инфекции
Сочетание кишечной палочки с продуктами распада НЬ (чрезвыиайно опасно вслэд- ствие резкого повышения вирулентности и агрессивности);
в.              Объём и скорость контаминации брюшнсй пслссти.

1. Если контаминация происходит медленно и инфицированный материал поступает в брюшную полость постепенно, то защитные силы успевают отграничить воспалительный процесс
2. При внезапном и быстром поступлении значительного количества инфицированного материала (перфорация полого органа, прорыв абсцесса и т.п.) защитные мва- низмы не успевают локализовать воспалительный процесс, что приводит к развитию распространённого диффузного перитонита.

г.              Неадекватное лечение

1. Приём слабительных средств и назначение клизм, стимулирующих периагальти- ку кишечника.
2. Разрушение отграничивающих спаек и сращений в процессе операции.
3. Вскрытие абсцесса в свободную брюшную полость.
4. Недостаточное дренирование.

2. Нарушения гемодинамики. У больных перитонитом изменения в состоянии центральной гемодинамики протекают фазно, характеризуясь последовательной сменой га- пер- и гиподинамического синдромов.

а.              Кардиоваскулярный синдром, осложняющий течение перитонита, формируется, главным образом, из трёх одновременно протекающих процессов:

1. снижения сократительной функции миокарда,
2. нарушения сосудистого тонуса с развитием флебопаретического состояния и прпрэс- сивным снижением уровня ЦВД,
3. изменения ОЦК со стойким снижением плазменного и глобулярного объёмов.

б.              Нарушения микроциркуляции

1. На ранних сроках от начала заболевания — вазоконстрикция, повышение проницаемости сосудистой стенки для белка и воды!, снижение онкотического давления крови, развитие прекапиллярного отёка. Это нарушает снабжение тканей килородом и удаление из них метаболитов.
2. По мере прогрессирования процесса наступает расширение пре- и посжапилляров и венул, замедление кровотока в них и сброс артериальной крови в венозную си- тему через артериоло-венулярные шунты.

Скорость кровотока в тканях замедляется, в просвете мелких сосудов образуются агрегаты форменных элементов (сладж-синдром), отмечаются стаз и гемолиз эритроцитов.

3. Нарушение обменных процессов ведёт кразвитию тканевой гипоксии, ацидозу, повышению свёртываемости крови, возникновению ЛВС-синдрома с коагулопв- тией потребления.

3. Нарушения моторики ЖКТ

а.              Атония кишечника, возникающая в самом начале развития перитонита как защитная реакция на имеющийся в брюшной полости воспалительный очаг может сппхаб- ствовать отграничению воспалительного процесса.
б.              Под влиянием воздействия токсинов на нервно-мышечный аппарат кишки, нарушения кровообращения в её стенке, расстройств метаболизма в мышечных волокнах и нервных клетках кишки наступает стойкий парез ЖКТ (паралитическая непроходимость кишечника).
Выключение тонкой кишки из участия в межуточном обмене следует рассматривать как критическую точку в развитии перитонита, начиная с которой катастрофические нарушения обмена веществ выходят на первый план.
в.              Нарастающая ишемия в стенке кишки делает её проницаемой для микроорганизмов.

4. Нарушение иммунной защиты организма. По мере прогрессирования перитонита нарастает тяжёлая иммунодепрессия.
5. Гиповолемия. Потери крови и плазмы составляют от 20 до 50% ОЦК. Нарастание гиповолемии обеспечивают:

экссудация и транссудация: в просвет ЖКТ,
в свободную брюшную полость, в ткани всего организма.
потери жидкости:
рвота,
дыхание,
испарение с кожных покровов.
Гиповолемия сопровождается значительными расстройствами гемодинамики, водноэлектролитного баланса и кислотно-основного состояния.

6. Синдром полиорганной недостаточности. Гипоксия вызывает каскадное поражение функции лёгких, печени, почек, кишечника, сердца, мозга. В этих органах происходят снижение органного кровотока, повышение сосудистого сопротивления, развитие дистрофических и некробиотических процессов.

Д. Патологическая анатомия
Воспалительный процесс на брюшине заметен уже на ранних сроках.

1. Гиперемия. Брюшина представляется покрасневшей за счёт увеличения числа видимых на глаз расширенный сосудов
2. Уменьшение блеска, вплоть до полного его отсутствия. Благодаря набуханию тканей и тонкому слою фибринозного экссудата брюшина представляется тусклой (особенно при анаэробном перитоните).
3. Фибринозные наложения (от сравнительно легко удаляемых до более плотно связанных с глубжележащими тканями).

4 Жидкий экссудат

1. Первоначально, в течение короткого времени, измеряемого часами, он носит сероз

ный характер.

2. По мере прогрессирования процесса экссудат быстро начинает мутнеть вследствие примеси слущенных клеток, бактерий, сгустков фибрина, лейкоцитов и превращается в гнойный или гнилостный.
3. Примесь крови (чаще вследствие пропотевания её через сосудистую стенку) сообщает экссудату геморрагический характер.
4. Если причина перитонита — анаэробная микрофлора, то экссудат:

(а)              носит серозно-геморрагический или гнойный характер;
(б)              имеет коричневую, бурую, зелёную или грязно-серую окраску;
(в)              в нём присутствуют капли жира, пузырьки газа;
(г)              приобретает характерный гнилостныш запах.

5. Количество экссудата колеблется в широких пределах, от десятко

до нескольких литров.              МИЛ;,илитрл

5. Отёк и инфильтрация сальников, брыжеек, стенок кишок.

СнанФШ эти изменения наиболее выражены вблизи источника перито
л              *•"              Т'л. gt; о 3а ,Пе
они распространяются на большии или меньшии отделы брюшной 1              м
всю брюшину.              0лости или Л
Е. Классификация. Единой и общепринятой классификации перитонитов нет

1. По клиническому течению различают следующие формы перитонита

а.              Острый перитонит — наиболее частое и грозное заболевание.
б.              Хронический перитонит.

2. По характеру перитонеального экссудата различают перитониты

а.              Серозный.
б.              Фибринозный.
в.              Гнойный.
г.              Геморрагический.
д.              Каловый.
е.              Гнилостный.
ж.              Сочетания вышеперечисленных форм (например, серозно-фибринозный, фибоино»
гнойный и т.п.).              р              °'

3. По степени распространения поражения поверхности брюшины:

1. Отграниченный перитонит (абсцесс или инфильтрат). Типичные места локализации абсцессов показаны на рисунке 10-3.

(а)              Аппендикулярный;
(б)              Поддиафрагмальный;
Рис. 10-3. Типичные места до»* зации абсцессов брюшной по
ти 1 - правосторонний тоДДЮФ мальный абсцесс, 2 — левосгорА А поддиафрагмальный абсцесс, ~ А печёночный абсцесс, 4 -,а 0 вой подвздошной ямки, 5 -А 6сцесС, абсцесс, 6 - межкишечныи- А 7 - абсцесс у корня бР"жеА,0пе- видной кишки [из: В. К. Гост А'с^11. ративная гнойная хирургия».
«а, 1996]
(в)              Подпечёночный;
(г)              Тазовыш;
(д)              Межкишечныш.

2. Диффузный перитонит не имеет чётких границ и тенденций к отграничению

(а)              Местный — в непосредственной близости от источника инфекции. Занимает лишь одну анатомическую область живота. Склонен к распространению — генерализации.
(б)              Распространённый — занимает несколько анатомических областей живота.
(в)              Общий — тотальное поражение брюшины.

4. По фазам развития. Выделено три фазы.

1. Реактивная (первые 24 ч) — фаза гиперергической реакции организма на чрезвычайный раздражитель, вступивший в конфликт с брюшиной.
2. Токсическая (24-72 ч) — фаза нарастающей интоксикации. Соответствует понятию «эн- догоксиновыш шок».
3. Терминальная (свыше 72 ч) — фаза глубоких нарушений обменных процессов и жизненно важнык функций организма. Равнозначна понятию «септический шок».

5. Формулировка диагноза. Принимая во внимание разносторонние подходы к классификации перитонита, в клиническом диагнозе следует отражать его этиологию, распространённость процесса, характер экссудата, фазу заболевания, степень компенсации функциональных систем организма. Например:

а.              Острый гангренозный перфоративный аппендицит. Диффузный местный фибринозногнойный перитонит. Реактивно-токсическая стадия. Фаза компенсации.
б.              Проникающее огнестрельное пулевое ранение брюшной полости. Сквозная рана поперечно-ободочной кишки. Диффузный распространённый каловый перитонит с преобладанием анаэробного компонента микрофлоры. Реактивно-токсическая стадия. Фаза декомпенсации: травматический шок, паралитическая непроходимость кишечника, перитонеальный сепсис.