А.              Заболеваемость. В США ежегодно регистрируют около 420000 новых случаев. Эта цифра — показатель обращений за лечебной помощью, реальные же показатели значительно выше. В 1976 году было зарегистрировано 7 560000 повреждений головы. 1255000 из них классифицированы как обширные повреждения, включающие сотрясение головного мозга, внутричерепные кровотечения, травматические раны, контузии и удары головы. В России повреждения головного мозга ежегодно происходят более чем у 1 млн 200 тыс. человек. Б. Классификация травматических повреждений головного мозга

1. Сотрясение головного мозга (commotio cerebri) — мгновенный срыв функций головного мозга, следующий за травмой головы с кратковременной потерей сознания. Патоморфологические изменения могут быть выявлены лишь на клеточном и субклеточном уровнях.

а.              Клиническая картина. После восстановления сознания больные жалуются на головную боль, головокружение, тошноту, нередко рвоту, шум в ушах, потливость, нарушения сна. Жизненно важные функции без существенных отклонений. В неврологическом статусе можно выявить микросимптомы. Общее состояние обычно улучшается в течение первой, реже — второй недели после травмы.
б.              Диагноз ставят на основании клиники. Повреждения костей черепа нет. Давление ликвора и его состав без изменений. При КТ и МРТ не обнаруживают отклонений в состоянии вещества мозга и ликворных пространств.
в.              Лечение симптоматическое.

2. Ушиб головного мозга (contusio cerebri) характеризуется очаговыми макроструктурными повреждениями мозгового вещества различной степени (геморрагии, деструкция), возможны субарахноидальное кровоизлияние, переломы костей свода и основания черепа.

а.              Клиническая картина. Выделяют 3 степени тяжести ушиба головного мозга.

1. Ушиб мозга лёгкой степени проявляется потерей сознания после травмы (от нескольких до десятков минут). После восстановления сознания типичны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту, рвоту (иногда повторную). Обычно отмечают ретро-, кон- и антероградную амнезию. Жизненно важные функции обычно без выраженных нарушений. Неврологическая симптоматика мягкая (клониче- ский нистагм, лёгкая анизокория, признаки пирамидной недостаточности, менинге- альные симптомы и др.), регрессирующая преимущественно на 2-3 нед после травмы. Возможны переломы костей свода черепа и субарахноидальное кровоизлияние.
2. Ушиб мозга средней степени приводит к потере сознания продолжительностью от нескольких десятков минут до нескольких часов после травмы. Характерны выраженная амнезия, сильная головная боль, многократная рвота. Встречаются нарушения психики. Возможны преходящие расстройства жизненно важных функций (брадикардия или тахикардия, повышение АД, тахипнбэ без нарушения ритма дыхания). Выраженные оболочечные симптомы и амнезия на значительный промежуток времени. Отчётливая очаговая полушарная симптоматика (парез, паралич, афазия и т.д.). Нередко выявляют переломы костей свода и основания черепа, а также субарахноидальное кровоизлияние.
3. Ушиб мозга тяжёлой степени протекает с потерей сознания продолжительностью от нескольких часов до нескольких недель, тяжёлыми нарушениями жизненно важных функций. Доминирует стволовая неврологическая симптоматика (расстройства дыхательной деятельности и системной гемодинамики). Очаговые

• симптомы регрессируют медленно, часты грубые остаточные явления. Характерны переломы костей свода и основания черепа, а также массивное субарахнои- дальное кровоизлияние.

б.              Диагностика. Верификация очагов ушиба проводится с помощью КТ и МРТ.
в.              Лечение. Нормализация сердечной деятельности, центральных и периферических нарушений дыхания, мозгового кровообращения (сермион, ноотропил, реопелиглю- кин, трентал). Применяют средства метаболической защиты (церебролизин, аминалон, пикамилон, энцефабол и др.), антипротеолитические и дегидратационные препараты.

3. Сдавление головного мозга (compressio cerebri) — прогрессирующий патологичес- " кий процесс в полости черепа, возникающий в результате травмы. При любом морфологическом субстрате (эпидуральная, субдуральная или внутримозговая гематомы, очаг размозжения мозга, гидрома) может произойти истощение компенсаторных механизмов. Тогда сдавление вызывает компрессию, дислокацию, вклинение ствола мозга и развитие угрожающего жизни состояния. Вдавленные переломы свода черепа — причина локальной компрессии мозга.

а.              Клиническая картина прогрессирующего сдавления мозга — нарастание общемозговой симптоматики, появление и/или нарастание очаговых полушарных и стволовых симптомов.
б.              Диагностика. Проводят эхоэнцефалоскопию, КТ, МРТ и каротидную ангиографию. Верификацию вдавленный переломов черепа проводят при помощи КТ или обзорной рентгенографии черепа.
в.              Лечение неотложное. Показана трепанация черепа для устранения причины сдавления головного мозга.
В.              Первичный осмотр и тактика

1. Неотложная помощь

а.              Порядок срочности

1. Обеспечение адекватной вентиляции
2. Контроль за кровопотерей
3. Обеспечение периферического кровообращения

б.              Восстановление ОЦК белковыми препаратами или препаратами крови проводят при угрозе развития отёка мозга.
в.              Иммобилизация шеи с помощью жесткого шейного (филадельфийского) воротника или другим способом.
Ассоциированные повреждения спинного мозга выявляют у 10% больных с тяжёлыми травмами головы, поэтому транспортировку всех больных производят с учётом возможного повреждения спинного мозга.

2. Первичное обследование

а.              Тип и размер повреждения

1. Закрытые травмы головы — повреждения головного мозга без ранения кожи головы.
2. Открытые травмы головы — травмы с повреждением мягких тканей. Проникающие травмы головы (ножевые, огнестрельные ранения и т.д.). Критерий проникающей травмы — повреждение мозговых оболочек.

б.              Локализация переломов. Определяют по следующим признакам.

1. Поперечные переломы основания черепа (базилярные переломы) часто вызывают появление экхимозов позади ушной раковины (признак Баттла),
2. Передние переломы основания черепа ведут к появлению периорбитальных экхи- мозов (симптом очков, глаза енота) и субконьюнктивальных геморрагии.
3. Гематотимпанум связан с переломами в области средней черепной ямки.

3. Анамнез. После оказания первой помощи, если состояние больного не очень тяжёлое, собирают анамнез.
4. Неврологический статус (см. II В).

Шкала комы Глазго универсальна при осмотре больного с повреждением головы (см. табл. 22-3).

5. Радиологическое исследование

а.              Больным с тяжёлыми повреждениями предпочтительнее выполнять КТ, чем рентгенографию черепа.

1. Диагностические находки

(а)              Гематомы (рис. 26-2 и 26-3) легко диагностируют по их повышенной плотности на КТ.

1. Эпидуралъные гематомы имеют выпуклую поверхность (рис. 26-2).

(И) Острые субдуральные гематомы имеют вогнутую поверхность.
(б)              Субарахноидальные кровоизлияния проявляются уплотнением всего субарахноидального пространства.
(в)              Кровоизлияние в белое вещество (мозолистое тело, внутреннюю капсулу, средний мозг) проявляется диффузным аксональным типом повреждения (рис. 26-4).
(г)              Отёк мозга диагностируют по изменению размеров желудочков и базальных субарахноидальных цистерн (рис. 26-5).


Рис. 26-2. На компьютерной томограмме черепа определяется эпидуральная гематома больших размеров в правой височно-теменной области. Острая эпидуральная гематома имеет выпуклую поверхность по отношению к мозговой ткани, тогда как острая субдуральная гематома имеет вогнутую поверхность. Хроническая субдуральная гематома может имитировать острую эпиду- ральную, но обладает меньшей плотностью

Рис. 26-4. На компьютерной томограмме Рис. 26~5. На компьютерной томограмме черепа видна кровь в области мозолис- черепа определяется диффузное набуха- того тела. Этот тип кровотечения в глубине ние правого полушария головного мозга:
белого вещества проявляется диффузным аксо- сглаживание контуров правого бокового желу- нальным (закрытым) повреждением              дочка, смещение средней линии

2. При выявлении таких находок больного немедленно берут в операционную для удаления гематомы или интенсивной терапии с постоянной регистрацией ВЧД.

б.              Рентгенография

1. Рентгенография шейного отдела позвоночника. Выполняют для исключения повреждения шейного отдела спинного мозга.
2. Рентгенография черепа. Применяют вместо КТ для выявления переломов черепа у больных с менее тяжёлыми повреждениями.

(а)              Воздух в полости черепа или нечёткое контурирование синусов — признак утечки СМЖ.
(б)              Если линия перелома проходит по борозде средних менингеальных сосудов, следует ожидать развития эпидуральной гематомы.
(в)              Переломы основания черепа плохо визуализируются на рентгеновских снимках и даже при КТ. Признак перелома основания черепа — затенение ячеек сосцевидного отростка или сфеноидального синуса.
Г. Лечение при повышении ВЧД

1. Поддержание адекватного МПД [см. I Б 4 б (3)] для предотвращения необратит мых ишемических повреждений мозга (вторичных при посттравматических повреждениях) — главная задача при лечении повышенного ВЧД. МПД поддерживают на уровне не ниже 50 мм рт.ст., манипулируя с показателями ВЧД и АД.
2. Показания к проведению постоянной регистрации ВЧД

а.              5 и менее баллов по шкале Глазго.
б.              Ассоциированные системные осложнения (например, тяжёлая гипотензия или гипоксия).

3. Внутричерепная гипертензия. Применяют несколько методов лечения в следующей последовательности.

а.              Поднятие головного конца кушетки. Происходит улучшение венозного оттока, вследствие чего ВЧД снижается.
б. Гипервентиляция. Сосуды мозга быстро реагируют на изменение рС02 артери- !              альной крови. Низкое рС02 вызывает вазоконстрикцию, высокое — вазодилатацию.
'              (1) рС02 не снижают ниже 25 мм рт.ст., т.к. дальнейшее снижение приводит к разви
тию респираторного алкалоза.

2. Если ВЧД с помощью гипервентиляции снижено недостаточно, прибегают кдру-1

(

гим методам терапии.
в.              Повышение осмолярности плазмы (до 300 мосмоль).

1. Ограничение жидкости

(а)              Больному вводят только 2/3 подсчитанного объёма жидкости (5% р-р глюкозы lt; в 0,45% р-ре NaCl) для повышения осмолярности плазмы и уменьшения выхода, жидкости из капилляров.
(б)              Этот метод используют для уменьшения отёка мозга, приводящего к снижению ВЧД.
»              (2) Гиперосмолярные препараты. Наиболее часто используемый диуретик —
?              маннитол,              сначала вводимый в/в быстро в дозе 1-1,5 г/кг с последующей инфу-
зией в дозе 0,05-0,15 г/кг. Эффект возникает через 15-20 мин после введения препарата. В/в струйно вводят каждые б ч. Поддерживающую дозу назначают при угрозе повышения ВЧД.              *
(а)              Маннитол — осмотический диуретик, способствующий выходу воды из интерстициального пространства мозга при неповреждённом гематоэнцефали- ческом барьере.
(б)              Повторное введение препарата приводит к дегидратации, гипернатриемии, гипер- осмолярности. У больных с гиповолемией маннитол может вызвать поражение канальцев почек.

3. Осмолярность плазмы и электролитный баланс оценивают каждые 6-8 ч.

г.              Салуретики. Фуросемид, как правило, вводят в/в. Эффект быстрый.
д.              Кортикостероиды

1. Стероиды! сами по себе не снижают ВЧД, но улучшают податливость мозга (т.е. сдвигают кривую давление-объем вправо) и предотвращают резкое повышение давления (рис. 26-6).
2. В некоторых клиниках используют стероидную терапию в ударных дозах. В/в вводят дексаметазон в дозе 1 мг/кг с последующим введением 0,5 мг/кг/сут препарата в 4 приёма.

е.              Барбитураты применяют при неэффективности описанных выше методов.

1. Начальная доза пентабарбитала, вводимая в/в, составляет 3 мг/кг, поддерживающая — 0,5-3 мг/кг/ч. Эффект наблюдают через несколько минут при достижении адекватной концентрации препарата в плазме (25-40 мг/л). Угнетение разрядов на ЭЭГ — признак насыщения плазмы препаратом.
2. Барбитураты вызывают угнетение миокарда, приводящее к гипотензии, поэтому для поддержания адекватного МПД необходимо применение сосудосуживающих препаратов, повышающих АД,.
3. Механизмы действия барбитуратов изучены недостаточно, но существует мнение, что препараты обладают следующими эффектами.

(а)              Снижение мозгового кровотока.
(б)              Снижение метаболической активности мозга.
(в)              Угнетение синаптической передачи.
ж.              Гипотермия — дополнение к другим видам терапии. Температуру тела снижают с нормальных величин до 32~34 "С. Замедление метаболических процессов при этом способствует снижению ВЧД.
Лечение при внутричерепных кровоизлияниях

1. Субарахноидальное кровоизлияние {haemorrhagia subarachnoidal) — наиболее часто встречающийся тип посттравматических внутричерепных кровотечений. Решающий диагностический критерий субарахноидального кровоизлияния — наличие крови в СМЖ. Обычно не требует проведения срочного хирургического вмешательства. Однако возможно развитие гидроцефалии, поэтому позднее повторно делают КТ.

Рис. 26-6. Изменения кривой давление-объём.
Кривая 1 — норма, представлена начальным пологим участком, далее резко повышающимся. Стероиды:, маннитол и снижение АД повышают податливость мозга, сдвигая кривую вправо (кривая 2). Увеличение АД повышает ригидность мозга
(к р ива я 3)
2 Эпидуральная гематома (haematoma epiduralis)
и.              Эпидуральные гематомы составляют около 20% внутричерепных гематом, бывают локализованы между костями черепа и твёрдой мозговой оболочкой. Наиболее частые причины — разрывы средней менингеальной артерии (a.meningea media), вен наружной поверхности твёрдой мозговой, либо синусов и вен, идущих к синусам.
б.              Первичное повреждение приводит к временной потере сознания с последующим светлым промежутком, во время которого больной полностью адекватен.
в.              При продолжающемся кровотечении ВЧД резко повышается, приводя к выбуханию крючка, вызывая потерю сознания, ипсилатеральное расширение зрачка и контралатеральную гемиплегию.
г.              Срочное хирургическое вмешательство (костно-пластическая трепанация и декомпрессия, т.е. удаление крови) помогает избежать серьёзных последствий.

3. Субдуральная гематома (haematoma subduralis)

а.              Субдуральные гематомы классифицируют, принимая во внимание временной промежуток с момента травмы до появления симптомов.

1. Острия (до 48 ч). Острые субдуральные гематомы составляют около 40% внутричерепных гематом.
2. Под острая (48 ч-12 дней).
3. Хроническая (более 12 дней).

б.              Причины — разрывы синусов твёрдой мозговой оболочки и коллекторных вен. Субдуральные гематомы билатеральны в 15% случаев.
?. Лечение при внутримозговых кровоизлияниях и контузиях мозга

1. Внутримозговые гематомы. Причины — разрывы мелких сосудов белого вещества при проникающих травмах или травмах, возникающих при воздействии сильного ускорения.
2. Контузии мозга. Травматическое повреждение, деструкция мозговой ткани.

а.              Часто встречают повреждение непосредственно в проекции воздействия травматического агента на мозг.
б.              Возможна и локализация размозжения по типу противоудара в базальных отделах лобных долей, полюсных и базальных отделах височных долей (например, при ударе по затылку). Они локализованы в области, отдалённой от области травмы. В этом случае мозг смещается в ликворном пространстве, основной удар приходится ни указанные участки. Такой механизм универсален, возможен при ударе любой локализации.

3. Хирургическая декомпрессия при внутримсзгсвых кровотечениях и контузиях мозги необходима при некупируемом повышении ВЧД (вызванном скоплением крови и вторичным отёком).

Ж. Терапия при повреждениях волосистой части головы

1. Скальп представлен 5 слоями S — кожи (skin)

С — плотная подкожная ткань (dense subcutaneous tissue)
А — апоневроз (aponeurosis)
L — субипоневротическия жировая клетчатка (loose areolar tissue)
Р — надкостница (pericranium)

2. Скальп — хорошо васкуляризированная структура, поэтому при его ранах следует ожидать большой кровопотери. Раны волосистой чисти головы очищают, санируют и ушивают как можно скорее.

3. Лечение переломов черепа

1. Классификация

а.              Линейный, звёздчатый или оскольчатый переломы (трещины) разделяют в зависимости эт конфигурации линии перелома.
б.              Компрессионный (вдавленный) перелом. При данном виде перелома участки свода смещаются внутрь.
в.              Перелом основания черепа

2. Оперативное вмешательство необходимо при компрессионных переломах и осколь- чатых переломах с подлежащим повреждением ткани мэзга.

а.              Компрессионные переломы часто приводят к разрывам твёрдой мозговой оболочки, иногда с повреждением мэзга. При таких переломах необходимо оперативнее лечение (ликвидация сдавления), т.к. егэ отсутствие мэжет привести к рубцеванию и формированию эпилептэгеннэгэ эчага.
б.              Смешанные оскольчатые переломы с подлежащим повреждением ткани мэзга требуют удаления всех костных этлэмкэв (включая погружённые в мэзгэвую ткань), обширней санации и закрытия. Неполное удаление костных этлэмкэв приводит к развитию абсцесса мозга.
И. Лечение при истечении спинномозговой жидкости

1. Диагностический признак утечки СМЖ при смешивании её с кровью — симптом кольца (эбэдка): при смачивании марли СМЖ, смешанной с крэвью, образуется светлое кольцо вокруг пятна крови.
2. Посттравматические спинномозговые фистулы. Консервативная терапия приводит к спонтанному закрытию большинства спинномозговых фистул. Приподнимают гэлэвнэй конец кровати для снижения ВЧД и утечки СМЖ.

а.              В некоторых случаях ставят дренаж в люмбальной области, позволяя СМЖ истекать через неге. Фистула при этэм закрывается.
б.              В экстренных ситуациях необходимо оперативнее закрытие фистулы.
в.              Необходимо назначение антибиотиков.