ПРИОБРЕТЁННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЦА


А.              Введение
  1. Статистика

а.              Ежегодно в США регистрируют примерно 3 млн больных с инфарктом миокарда. Ци этом летальность достигает 10-15%.
б.              На втором месте по частоте и летальности находятся приобретённые пороки сердца
  1. Жалобы

а.              Одышка — следствие застоя крови в лёгких, обусловленного повышенным давлением в левом предсердии.
б.              Периферические отёки обычно возникают при выраженной сердечной недостаточности по правожелудочковому типу.
в.              Боль в груди возникает при стенокардии, инфаркте миокарда, перикардите, расслаивающей аневризме аорты, инфаркте лёгкого и аортальном стенозе.
г.              Сердцебиение — при аритмиях.
д.              Кровохарканье — при митральном стенозе или инфаркте лёгкого.
е.              Кратковременные потери сознания (обмороки) — при митральном стенозе, скнвг аорты или блокадах проводящих путей сердца.
ж.              Быстрая утомляемость.
3 Физикальное обследование
а.              АД следует измерять на всех конечностях,
  1. Периферический пульс. Важное значение имеет наполнение и ритмичность пульса.
  1. Альтернирующий пульс — симптом левожелудочковой недостаточности.
  2. Малый и замедленный пульс — признак аортального стеноза.
  3. Усиленная пульсация (подскакивающий пульс) возникает при возрастающем серщя- ном выбросе или уменьшении периферического сопротивления сосудов (при асрг^ ной недостаточности, открытом артериальном протоке).

в.              Шейные вены. Величина ЦВД зависит от степени наполнения внутренней ярёмной вены.
г.              Сердце
  1. Осмотр и пальпация прекардиальной области.

(а)              Верхушечный толчок в норме определяют в V межреберье по среднеключичной линии. При гипертрофии левого желудочка верхушечный толчок усилен и смещён влево.
(б)              Гипертрофия правого желудочка приводит к заметному подъёму сердечного толчка.
  1. Аускультация. Важное значение имеют характер сердечных тонов, их ритмичность, шумы, ритм галопа.
  1. Подготовка к операции

а.              Лабораторные анализы: общий анализ крови, исследование кислотно-щелочного состояния автоматическим анализатором крови, протромбинового времени, подсчёт тромбоцитов, определение содержания креатинина и билирубина в сыворотке крови.
б.              Рентгенологическое исследование органов грудной клетки и ЭКГ.
в.              Катетеризация сердца — завершающий метод предоперационного обследования.
г.              Функциональные лёгочные пробы необходимы больным с заболеваниями лёгких.
д.              Введение антибиотиков до и после операции для профилактики сепсиса.
е.              Психологическая подготовка пациента к операции.
  1. От тактики послеоперационного ведения больного зависит успех любой операции на сердце.

а.              Интенсивная терапия.
б.              Лекарственные средства: препараты, улучшающие сократительную функцию миокарда, поддерживающие диурез в необходимом объёме, противоаритмические средства, препараты крови для коррекции анемии и коагулопатий (по показаниям).
  1. Остановка сердца

а.              Причины
  1. Гипоксия.
  2. Тромбоз коронарных сосудов.
  3. Нарушения электролитного баланса.
  4. Воздействие некоторых препаратов: анестетиков, антиаритмических лекарственных средств, сердечных гликозидов.
  5. Расстройства сердечной проводимости.
  6. Повышение тонуса парасимпатической нервной системы (влияние блуждающего нерва).

б.              Реанимационные мероприятия необходимо начать немедленно, поскольку обычно через 3-4 мин возникают необратимые повреждения головного мозга.
в.              Лечение
  1. Необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей с последующей ИВЛ. Для этого проводят интубацию трахеи.
  2. Массаж сердца. Обычно показан закрытый массаж сердца. Открытый массаж сердца проводят при тампонаде сердца, острой кровопотере, флотации грудины, открытой грудной клетке.
  3. Дефибрилляция
  4. Лекарственная терапия

(а)              Адреналин.
(б)              Хлорид кальция.
(в)              Гидрокарбонат натрия (для коррекции ацидоза).
(г)              Сосудосуживающие препараты (для поддержания АД).
(д)              Атропин (для устранения брадикардии).
  1. Возмещение ОЦК.
  1. Экстракорпоральное кровообращение обеспечивает бескровное операционное пот и неработающее сердце при условии, что во время операции все органы получают оксигенированную кровь.

а.              Гипотермия.
б.              Последствия экстракорпорального кровообращения.
  1. Активация различных гуморальных систем, в т.ч. гемокоагуляции, фибринолити- ческой, комплемента, калликреин-кининовой.
  2. Освобождение вазоактивных веществ (например, адреналина, норадреналина, гистамина, брадикинина).
  3. Задержка в организме НС03 и воды.
  4. Механическое повреждение элементов крови, приводящее к гемолизу эритроцитов и разрушению тромбоцитов.
  5. Дыхательная недостаточность, обычно разрешающаяся самопроизвольно.
  1. Протезы клапанов сердца делят на три основные категории: из биологических тканей, механические и аллотрансплантаты клапанов человека (гомоклапаны).

а.              Клапаны из биологических тканей. Преимущественно применяют гетеротрансплантаты (например, свиные). Недостатки: ограниченный ресурс работы (в течение 10 лет недостаточность клапанов возникает у 10-30% оперированныгх).
б.              Механические клапаны имеют длительный ресурс работы, однако нэаckодиm постоянная терапия антикоагулянтами.
в.              Гомоклапаны (хранят в жидком азоте) не требуют применения антикоагулянтов и обладают наиболее длительным ресурсом. Чаще используют при протезировании аортального клапана.
Б. Пороки аортального клапана J. Аортальный стеноз
а.              Этиология
  1. Врождённая аномалия с последующим стенозом. Аномальные (двустворчатые) клапаны аорты обыгчно кальцифицируются к 20-30 годам жизни, а основные симптомы заболевания появляются к 50-60 годам.
  2. Приобретённый стеноз возникает вследствие прогрессирующей дегенерации и кальциноза створок клапана.
  3. Больные с ревматическим миокардитом редко страдают изолированным стенозом, чаще стеноз аортального клапана сочетается с его недостаточностью.

б.              Гемодинамические нарушения
  1. При выраженном аортальном стенозе в результате утолщения и кальциноза створок отверстие клапана становится меньше 0,5-0,7 см2 (в норме его площадь сосЕе- ляет примерно 2,5-3,5 см2).
  2. По мере прогрессировав стеноза аорты возрастает давление в левом желудочке, что ведёт к его гипертрофии без сопутствующего увеличения объёма шти и (в конечном итоге) к декомпенсации сердечной деятельности.

в.              Клинические проявления
  1. Боли в области сердца, обмороки и одышка — классические симптомы аортального стеноза.
  2. Эти симптомы обынно возникают на поздней стадии заболевания и сввдетельству- ют о декомпенсации сердечной деятельности.
  3. Средняя продолжительность жизни после появления симптомов — 4 года.

г.              Диагностика
  1. Физикальное обследование: аускультативно — классический систолический шум с эпицентром во втором межреберье справа; проводится в сонные артерии.

(а)              При пальпации области верхушечного толчка часто выявляют систолическое дрожание.
(б)              Отмечают малый и замедленный пульс в сочетании со снижением АД.
  1. Рентгенография: расширение тени сердца влево и удлинение дуги левого желудочка с закруглением верхушки сердца. Талия сердца хорошо выражена. В косых проекциях — расширение восходящей части аорты. Иногда виден кальцифицированный аортальный клапан.
  2. ЭКГ свидетельствует о перегрузке и гипертрофии левого желудочка, а затем и левого предсердия.

(а)              Сегмент S-T смещается вниз.
(б)              Отрицательный зубец Т (коронарная недостаточность).
(в)              Возможны признаки нарушения ритма: от удлинения интервала P-Q до полной атриовентрикулярной блокады.
  1. Фонокардиограмма соответствует данным аускультации.

(а)              Систолический шум ромбовидной или веретенообразной формы на верхушке сердца и в проекции аортального клапана.
(б)              Ослабление или отсутствие II тона на аорте (при обызвествлении клапана).
  1. Катетеризация левых отделов сердца необходима для определения градиента давления между левым желудочком и аортой.

(а)              Левая вентрикулография позволяет выявить недостаточность митрального клапана (сопутствующие поражения других клапанов сердца встречают у 25% больных).
(б)              Аорто- и коронарография необходимы для дифференциальной диагностики с ишемической болезнью сердца (ИБС) и аневризмой восходящего отдела аорты.
  1. Эхокардиоскопия

(а)              Определение размеров камер сердца и толщины их стенок. При аортальном стенозе возникают гипертрофия и дилатация левого желудочка, затем левого предсердия.
(б)              Наблюдение за работой клапана аорты даёт представление о величине расхождения створок, их подвижности, наличии кальцинатов, площади проходного отверстия, наличии турбулентных патологических потоков (в частности, систолического).
д.              Лечение
  1. Хирургическое лечение рекомендовано больным, предъявляющим жалобы на одыш

ку, сильные боли, обмороки. Показания к операции: градиент давления между левым желудочком и аортой более 50 мм рт.ст. либо площадь аортального отверстия менее 0,7 см2.
  1. Оперативное лечение: иссечение изменённого клапана и его замена искусственным.
  1. Аортальная недостаточность

а.              Этиология. Миксоматозная дегенерация, расслаивающая аневризма аорты, синдром Марфана (дилатация кольца аортального клапана), бактериальный эндокардит, ревматическое поражение клапана (фиброз и укорочение створок) — наиболее распространённые причины аортальной недостаточности.
б.              Гемодинамические нарушения (рис. 7-2). Аортальная недостаточность приводит к значительной объёмной нагрузке левого желудочка и его ранней дилатации, что может сопровождаться застойными явлениями в лёгких и вторичной митральной недостаточностью.
7-2. Аортальная недостаточность
7-2. Аортальная недостаточность [из: В.Н. Медведев и др. Клиника, диагностика и хирургичес
ис
кое лечение паракав сердца]
в.              Клинические проявления
  1. Сердцебиение, желудочковые аритмии и одышка при физической нагрузке — ранние симптомы заболевания.
  2. В дальнейшем развивается сердечная недостаточность.

г.              Диагностика
  1. Физикальное обследование

(а)              Характерный диастолический шум выслушивают по левому краю грудины с эпицентром у III ребра. Шум проводится в ярёмную ямку, на сосуды шеи и в левую подмышечную область. Длительность шума во время диастолы соaгвег- ствует тяжести аортальной недостаточности.
(б)              Амплитуда пульсового давления обычно увеличивается. Характерен высокий и быстрый {подскакивающий) пульс.
(в) Диастолическое АД низкое, нередко равно нулю.              -т
  1. Рентгенологическое исследование грудной клетки: увеличение сердца за сч

расширения левого желудочка. Восходящая часть аорты расширена.              ме
  1. Катетеризация сердца с аортографией. Катетером Суона-Ганца можно из рить давление в лёгочных капиллярах и по нему судить о давлении в левом пр сердии. Катетеризация слева позволяет измерить давление в аорте и левом Ж А дочке. Повышение конечно-диастолического давления в левом ^У^^ро- 15 мм рт.ст. и больше говорит о недостаточности левого желудочка. Контрас вание левого желудочка даёт возможность обнаружить регургитацию Т^'^ц.
  2. Эхокардиоскопия. Полость левого желудочка и восходящая часть аорты РА g рены. Миокард гипертрофирован. Створки аортального клапана не смыкаю

Рис. 7-3. Митральный стеноз. ДР — градиент давления между предсердием и желудочком
Рис. 7-3. Митральный стеноз. ДР — градиент давления между предсердием и желудочком [из: ВН Медведев и др. Клиника, диагностика и хирургическое лечение пороков сердца)
допплеровском режиме — диастолический турбулентный патологический ток крови из аорты в левый желудочек,
д.              Лечение
  1. Хирургическое лечение рекомендуют при заметной декомпенсации сердечной деятельности, о чём свидетельствует повышение диастолического давления в левом желудочке до 15 мм рт.ст. и выше.
  2. Оптимальный метод лечения — протезирование клапана.

В.              Митральный порок сердца
1. Митральный стеноз
а.              Этиология. Фактически основная причина — ревматизм, хотя лишь у 50% больных в анамнезе есть указания на ревматические заболевания. Врождённая патология (как причина выраженного митрального стеноза у взрослых) очень редка.
б.              Патогенез (рис. 7-3)
  1. Со времени первой ревматической атаки до начальных проявлений митрального стеноза может пройти от 10 до 25 лет.
  2. Утолщение створок клапана, склеивание их по комиссурам, укорочение хорд — основа патологоанатомических нарушений при митральном стенозе.
  3. В норме площадь митрального отверстия равна 4~6 см2. При умеренном митральном стенозе она равна 2-2,5 см2; при значительном стенозе — 1,5-2 см2, в некоторых случаях — до 1-1,5 см2.
  4. Гемодинамические нарушения

(а)              Повышение давления в левом предсердии.
(б)              Лёгочная гипертензия.
(в)              Фибрилляция предсердий.
(г)              Снижение сердечного выброса.
(д)              Повышение давления в лёгочных капиллярах.
в.              Клинические проявления
  1. Одышка — наиболее важный симптом, указывает на застойные явления в лёгких, возникающие вследствие подъёма давления в левом предсердии.
  2. Другие проявления:

(а)              пароксизмальная ночная одышка и ортопноэ,
(б)              кашель и кровохарканье,
(в)              отёк лёгких,
(г)              мерцательная аритмия,
(д)              тромбоэмболия различный артерий.
  1. Длительная лёгочная гипертензия может стать причиной правожелудочковой недостаточности и относительной недостаточности трикуспидального клапана.

г.              Диагностика
  1. Аускультативная классическая триада признаков: пресистолический п$м на верхушке, тон (щелчок) открытия митрального клапана, усиление первого тона.
  2. Рентгенологическое исследование. Сосудистый рисунок верхних лёгочный: полей усилен. В косык проекциях обнаруживают увеличение левого предсердия. Дуга лёгочной артерии и её ветви расширены; при значительной лёгочной шгер- тензии повышена прозрачность лёгочного рисунка на периферии.
  3. Электрокардиограмма может быпь нормальной или отражать признаки ппр- трофии левого предсердия (P-mitrale) и правого желудочка, отклонение элаыри- ческой оси сердца вправо. На поздних стадиях заболевания возникает мервдвельг ная аритмия.
  4. Катетеризация сердца. Определяют площадь митрального отверстия, градиент диастолического давления между левым желудочком и левым предсердием, давление в лёгочной артерии. Вышвляют сочетанные пороки и ИБС.
  5. Эхокардиоскопия (двухмерная, допплеровская и в М-режиме) — алыерна- тивный метод диагностики митрального стеноза. Можно выявить:

(а)              снижение скорости прикрытия передней створки митрального клапана;
(б)              уменьшение амплитуды открытия передней створки;
(в)              увеличение размеров левого предсердия и правого желудочка;
(г)              уменьшение площади проходного отверстия митрального клапана;
(д)              степень кальциноза.
д.              Лечение. Оперативное лечение показано всем больным с симптомами стеноза. Выбор операции зависит от выраженности этих симптомов.
  1. Закрытая или открытая митральная комиссуротомия показана больным со сращением створок клапана и минимальным кальцинозом.
  2. Пересадка митрального клапана необходима больным с тяжёлым поражением хорд и папиллярных мышц.
  3. После пересадки механических клапанов необходима постоянная терапия еню- коагулянтами для предупреждения тромбоэмболии.
  1. Митральная недостаточность (рис. 7-4).

а.              Этиология. Митральная недостаточность обычно возникает при ревматизме. Друпе , причины:
  1. миксоматозная дегенерация,
  2. дисфункция папиллярных мышц или их разрыв,
  3. бактериальный эндокардит.

Рис. 7-4. Недостаточность митрального клапана
Рис. 7-4. Недостаточность митрального клапана [из: В.Н. Медведев и др. Клиника, диагностика и хирургическое лечение пороков сердца]
б.              Патогенез. Митральная недостаточность, как и митральный стеноз, обычно возникает . при ревматизме. Почему в одних случаях возникает недостаточность, а в других —
стеноз, неясно.
Гемодинамические нарушения
(а)              Увеличение систолического давления в левом предсердии.
(б)              Достаточно позднее возникновение изменений в лёгочных сосудах, повышение лёгочно-капиллярного сопротивления.
(в)              Увеличение ударного объёма левого желудочка.
в.              Клинические признаки
  1. Между первыми проявлениями митральной недостаточности и развитием выраженной симптоматики может пройти несколько лет.
  2. В большинстве случаев симптомы (одышка при физической нагрузке, утомляемость, сердцебиение) возникают только при декомпенсации.

г.              Диагностика
  1. Физикальное обследование. Аускультативно выявляют систолический шум на верхушке сердца, проводящийся в подмышечную область. Длительность шума в систолу прямо пропорциональна стадии заболевания. Первый тон ослаблен, верхушечный толчок усилен. Также может возникать мерцание предсердий.
  2. Рентгенологическое исследование. Выявляют расширение левого желудочка и предсердия, признаки лёгочной гипертензии: выбухание II дуги, венозный застой в лёгких, увеличение правого желудочка. Между Ш и IV дугой возникает симптом коромысла.
  3. ЭКГ. В 50% случаев — признаки гипертрофии левых желудочка и предсердия. У пожилых больных при выраженной регургитации возникает мерцательная аритмия.

  1. Катетеризация сердца необходима для оценки функции левого желудочка, определения степени недостаточности митрального клапана, давления в лёгочной артерии, а также для выявления сочетанных пороков и коронарной недостаточности.
  2. Эхокардиоскопия. Обнаруживают патологические потоки в области митрального клапана, неплотное смыкание его створок, увеличение площади проходного отверстия. Полости левых предсердия и желудочка бывают увеличены.

д.              Лечение
  1. Медикаментозное лечение занимает важное место в лечении стабильной митральной недостаточности и в подготовке к операции. Назначают сердечные гликозвды, диуретики,вазодилататоры.
  2. Показания к операции

(а)              Прогрессирующая сердечная недостаточность.
(б)              Прогрессирующая дилатация левых полостей сердца.
(в)              Остро возникшая митральная недостаточность {например, при разрыве хорд).
(г)              Поражение других клапанов сердца.
  1. Восстановление митрального клапана с помощью аннулопластики стало популярно сравнительно недавно. Тем не менее, пересадка митрального клапана остаётся операцией выбора.

Пороки трёхстворчатого клапана, клапана лёгочной артерии и сочетанные пороки сердца
  1. Стеноз и недостаточность трёхстворчатого клапана

а.              Этиология
  1. Стеноз трёхстворчатого клапана чаще всего возникает при ревматическом миокардите. Обычно он сочетается с митральным пороком. Изолированный трикуспи- дальный порок встречают редко.
  2. Функциональная недостаточность трёхстворчатого клапана — результат дилаи- ции правого желудочка. Она возникает вторично при лёгочной гипертензии и правожелудочковой недостаточности. Функциональная недостаточность возникает чаще, чем органические поражения клапана.
  3. Трикуспидальная недостаточность иногда возникает при карпиноицном синдроме, после закрытой травмы сердца, при бактериальном эндокардите.

б.              Патогенез
  1. Патогенез трикуспидального порока (как и митрального) связан с ревматическим эндокардитом.
  2. Повышение давления в правом предсердии при трикуспидальном стенозе приводит к возникновению периферических отёков, расширению вен шеи, гепатомегалии и асциту.

в.              Клинические проявления
  1. Обычно умеренную трикуспидальную недостаточность больные переносят хорошо.
  2. Клиническая картина (отёки,, гепатомегалия, асцит) возникает при выраженной правожелудочковой недостаточности.

г.              Диагностика
  1. Физикальное исследование

(а)              Трикуспидальная недостаточность сопровождается систолическим шумом у нижнего края грудины.
  1. Трикуспидальный стеноз — диастолическим шумом в той же области.

(в)              Наблюдают усиленную пульсацию шейных вен.
(г)              При трикуспидальной недостаточности возможна пульсация печени.
  1. Рентгенологическое исследование грудной клетки свидетельствует об увеличении правых отделов сердца. То же отражает и ЭКГ.
  2. Катетеризация сердца — наиболее точный метод диагностики трикуспидально- го порока. Она позволяет обнаружить сопутствующие поражения аортального или митрального клапана.

д.              Лечение
  1. Изолированный порок трикуспидального клапана (особенно трикуспидальную недостаточность) больные хорошо переносят без хирургического вмешательства.
  2. При сочетании незначительной или умеренной трикуспидальной недостаточности с митральным пороком мнения о необходимости вмешательства на трёхстворчатом клапане различны.
  3. При выраженной трикуспидальной недостаточности, сочетанной с митральным поро- \ ком, методом выбора может быть как пластика трикуспидального клапана, так и его

протезирование.
  1. Комиссуротомия или пересадка клапана — хирургические методы лечения выраженного трикуспидального стеноза.
  2. Иссечение клапана показано при трикуспидальной недостаточности, обусловленной эндокардитом.
  1. Пороки клапана лёгочной артерии

а.              Патогенез. Приобретённые поражения лёгочного клапана — редкая патология. Тем не менее, при карциноидном синдроме возможен его стеноз.
б.              Лечение. Хирургическое восстановление или пересадка клапана в зависимости от степени его дисфункции.
  1. Сочетанные поражения клапанов

а.              Патогенез. При активном ревматическом процессе возможно поражение нескольких клапанов. Обычно доминирует симптоматика, обусловленная наиболее поражённым клапаном.
б.              Лечение: пластика или пересадка всех клапанов с выраженной функциональной недостаточностью.
Д Ишемическая болезнь сердца
  1. Этиология и статистические данные

а.              Атеросклероз приводит к уменьшению просвета коронарных сосудов. Иногда коронарная недостаточность обусловлена васкулитом, коллагенозом, проникающей радиацией или травмой.
б.              ИБС — основная причина смертности.
в.              ИБС поражает мужчин в 4 раза чаще, чем женщин (заболеваемость среди женщин неуклонно растёт).
г.              Факторы риска
  1. Гипертензия.
  2. Курение.
  3. Гиперхолестеринемия.
  4. Наследственные факторы.
  5. Диабет.
  6. Ожирение.
  1. Нарушения кровотока в коронарных артериях могут привести к уменьшению растяжимости желудочков, ослаблению силы сердечных сокращений, инфаркту миокарда.
  2. Клинические проявления

а.              Стенокардия
  1. Характерные особенности

(а)              Связь с физической нагрузкой — важный клинический признак стенокардии.
(б)              У некоторый: больных возникают преимущественно ночные приступы стенокардии.
  1. Симптомы. Боль при ИБС часто можно купировать, снизив потребность миокарда в кислороде (остановиться, присесть).

(а)              Часто стенокардия сопровождается тупой болью за грудиной или в области сердца, но может быть и чувство сдавления или жжения по
всей груди. Некоторые больные предъявляют жалобы на внезапно появляющуюся сильную одышку.
(б)              Характерна иррадиация боли в левую руку и левую лопатку, реже — в эпигастральную область, правую руку, нижнюю челюсть или горло.
(в)              При каждом приступе стенокардии у определённого больного повторяется один и тот же симптом. Обыино боль нарастает в течение 2-3 мин и длится около 15 мин Длительность приступа более 30 мин позволяет предположить инфаркт миокарда Внезапное начало болей в грудной клетке (без предварительной физической или эмоциональной нагрузки) не характерно для стенокардии.
  1. Типы стенокардии

(а)              Нестабильная стенокардия. Отрицательную динамику течения приступов стенокардии (впервые возникшую стенокардию напряжения, усиление тяжести и продолжительности приступов, впервые возникшую стенокардию покоя) расценивают как нестабильную стенокардию. Опасен прогрессирующий характер нестабильной стенокардии.
  1. Нестабильная стенокардия протекает намного тяжелее стабильной и может быть предвестником инфаркта миокарда.

(И) Стенокардия покоя возникает при уменьшении поступления кислорода к миgt; карду (а не при увеличении потребности миокарда в кислороде), что позволяет предположить коронарную окклюзию и возможное развитие инфаркта миокарда.
(б)              Вариантная стенокардия (Прйнцметала)
  1. Отличительный признак вариантной стенокардии — появление на ЭКГ входе приступа преходящего подъёма сегмента S-T. Подъём сегмента S-T отражает трансмуральную ишемию, возникшую вследствие внезапного уменьшения коронарного кровотока.

Ш) Причиной уменьшения кровотока может быть преходящий коронароспазм, чше в области атеросклеротического повреждения,
  1. У трети больных в течение ближайших 12 мес развивается крупноочаговым инфаркт миокарда.

(в)              Классификация стабильной стенокардия напряжения
I функциональный класс — приступы стенокардии возникают только при больших нагрузках.
II функциональный класс — приступы стенокардии возникают через 500 м быстрой ходьбы по ровному месту, при подъёме более чем на 2 этажа.
  1. функциональный класс — выраженное ограничение обыиной физической активности. Приступы возникают при размеренной ходьбе по ровному месту на расстояние 100-500 м, при подъёме на 1 этаж.
  2. функциональный класс — стенокардия возникает при небольших физических нагрузках, ходьбе на расстояние 50-100 м. Характерно возникновение приступов стенокардии в покое.

б.              Инфаркт миокарда возникает в результате длительного прекращения кровотока в сосуде, снабжающем кровью (а значит, и кислородом) определённый участок миокарда
Основные причины трансмурального инфаркта миокарда — тромбоз и коронароспазм.
Симптомы
(а)              В большинстве случаев больной жалуется на нестерпимые давящие боли в груди длительностью более 30 мин, не исчезающие после приёма нитроглицерина.
(б)              Боль часто возникает в состоянии покоя.
в.              Сердечнососудистая недостаточность.
г.              Внезапная смерть
  1. Диагностика

а.              Физикальное исследование. В момент приступа состояние больного бывает тревожным. В большинстве случаев увеличены АД и ЧСС. Больные испытывают сильную боль, страх смерти. Вслед за кратковременным подъёмом АД могут появиться тахикардия и артериальная гипотензия. Нередко возникают симптомы сердечной недостаточности (набухание шейных вен, хрипы над лёгкими и ритм галопа), а также систолический шум митральной регургитации.
б.              ЭКГ в покое у больных стенокардией, не перенёсших инфаркт миокарда, не выявляет изменений в 50% случаев. ЭКГ в момент болевого приступа более информативна. При инфаркте миокарда ЭКГ информативна в 85% случаев, в 15% случаев ЭКГ не даёт убедительных признаков наступившего инфаркта.
в.              Электрокардиография с нагрузкой при стенокардии увеличивает информативность и специфичность исследования. Нагрузочные тесты позволяют выявить толерантность к физической нагрузке, влияние упражнений на выраженность клинических симптомов, сердечный ритм и изменения АД
г.              Сцинтиграфия с нагрузкой в сочетании с записью ЭКГ. При внутривенном введении таллия (ЛТ1) часть его попадает в миокард. Распределение изотопа в миокарде зависит от кровоснабжения; лучшее кровоснабжение обеспечивает большее накопление ЛТЬ При ИБС участки миокарда, васкуляризированные поражёнными артериями, накапливают меньше изотопа, чем здоровые участки.
д.              Радиоизотопное сканирование миокарда. Некротизированный участок миокарда отличает повышенная тропность к ряду веществ. Наиболее часто для визуализации очага некроза используют изотоп технеция ("тТс).
е.              Радионуклидная вентрикулография с нагрузкой. Чувствительность теста для определения патологии венечных артерий достигает 90%.
ж.              Рентгеноконтрастная коронарография — самый чувствительный и специфичный тест в диагностике ИБС, позволяет проводить прямую визуализацию коронарных артерий. Обструкцию расценивают как физиологически значимую, когда диаметр сосуда на ангиограмме сужен до 50%.
  1. Риск. Исследование сопровождает риск смерти больного (примерно 0,2%).
  2. Применение. Катетеризацию следует использовать при малой информативности неинвазивных методов либо при определении показаний для хирургического лечения кардиологического больного.
  1. Лечение ИБС

а.              Медикаментозная терапия
  1. Используют следующие препараты: нитраты, (J-блокаторы, сердечные гликозиды, блокаторы кальциевых каналов.
  2. Необходимо исключить из рациона жирную пищу, бросить курить. Следует начать лечебные упражнения с дозированными физическими нагрузками.

б.              Хирургическое лечение
  1. Аортокоронарное шунтирование. Хирургический метод лечения ИБС: наложение шунтов в обход поражённых участков коронарных артерий. В качестве шунта используют вену (v. saphena) или внутреннюю грудную артерию.
  2. Чрескожная внутрипросветная ангиопластика — альтернативный мекд лечения ИБС.

(а)              Показания
  1. Резистентная к медикаментозному лечению или нестабильная стенокардия,

(и)              Поражение основного ствола левой коронарной артерии, обструкция трёх основных коронарных артерий, проксимальное сужение передней ветви левой низо- дящей артерии.
(б)              Относительные противопоказания
  1. Стабильная стенокардия с поражением одной правой коронарной артерии или огибающей артерии,

(и)              Сердечно-сосудистая недостаточность, протекающая без приступов стею- кардии.
(Ш) Острый инфаркт миокарда, возникший менее 6 ч назад, лечат с пмщю антикaагулянтaв и чрескожной внутрипросветнaй ангиопластики, но в нзю- торых кардиологических центрах применяют и неотложное аcртaкaронар- ное шунтирование. в. Прогноз после аортокоронарного шунтирования
  1. Результаты операции во многом зависят от функционального состояния лавсго желудочка до операции.
  2. Операционная летальность больных со стабильной стенокардией составляет ци- близительно 1%. После операции состояние 85-95% больных существенно улучшается, причём 85% больных полностью избавляется от стенокардии.
  3. Хирургическое лечение существенно увеличивает выживаемость больных с поражением основного ствола левой коронарной артерии и сужением трёх коронарных артерий.
  4. В течение 10 лет после операции проходимость шунтов из внутренней гйдай артерии сохраняется у 90% больных, при использовании аутовенозных трансплантатов — у 50% больных. Получены обнадёживающие результаты при использов^ нии в качестве шунта желудочносальниковой артерии.
  1. Хирургическое лечение осложнений инфаркта миокарда. Инфаркт миокарда и большинство его осложнений лечат медикаментозно, но в некоторых случаях показано хирургическое лечение.

а.              Желудочковые аневризмы. Рубцовые изменения миокарда могут приводить к жшэ- зии или дискинезии стенки желудочка, что значительно уменьшает сердечный выброс
  1. Операции по поводу аневризм предпринимают при возникновении следующих осложнений.

(а)              Сердечно-сосудистая недостаточность.
(б)              Рецидивирующая пароксизмальная желудочковая тахикардия.
(в)              Тромбоэмболия ветвей аорты.
  1. Одновременно можно выполнить реваскуляризацию коронарных сосудов.

б.              Разрыв желудочка с тампонадой сердца— достаточно редкое осложнение в отделении кардиохирургии. Смертность без проведения экстренного оперативного лечения - 100%.
в.              Разрыв межжелудочковой перегородки также сопровождается высокой летальностью, но в распоряжении врача могут быть несколько часов или дней.
г.              Дисфункция или разрыв папиллярных мышц митрального клапана
  1. Обычно поражается задняя папиллярная мышца.
  2. Лечение: протезирование или пластика клапана.
  3. Выживаемость зависит от тяжести инфаркта миокарда.

Е. Опухоли сердца
  1. Виды опухолей

а.              Доброкачественные опухоли
  1. Миксомы составляют до 75-80% доброкачественных опухолей сердца. Миксома- тозный узел может быпь либо на ножке, либо на широком основании. Большинство миксом на ножке обнаруживают в левом предсердии.
  2. Другие доброкачественные опухоли: рабдомиомы (чаще в детском возрасте), фибромы и липомы.

б.              Злокачест

Источник: Лопухин Ю.М., Савельев В.С., «Хирургия» 1997

А так же в разделе «ПРИОБРЕТЁННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЦА »