А.              Обзор

1. Инсульт — широко применяемый термин, характеризующий категорию острых нарушений функции цереброваскулярной системы.
2. В 80% случаев инсультам (параличам или другим нарушениям) предшествуют ишемические атаки. Эпизоды ишемических атак редко предшествуют эмболии мозговых сосудов или внутримозговому кровоизлиянию, но очень часто — развитию тромботического инсульта.

Б. Подгруппы
Тромботический инсульт
а.              Обзор
Атероматозное сужение, окклюзия или гипертрофия средней оболочки артерий, кровоснабжающих мозг, ведёт к нарушению мозгового кровотока, в результате
чего развивается инфаркт. Характерно волнообразное течение (от нескольких минут до нескольких дней).
ПНМК предшествуют развитию полного инсульта. У больных с ПНМК выявляют неврологические нарушения от преходящей слепоты до гемиплегии. Характерны внезапное начало и непродолжительное течение — от нескольких минут до нескольких часов, но не более суток.
б.              Лакунарный инфаркт
В результате дегенеративных возрастных изменений происходит окклюзия глубоких мелких сосудов.
Места излюбленной локализации — внутренняя капсула, таламус, мост и белое вещество.
Симптомы лакунарного инфаркта — нарушения чувствительности и двигательной фунщии, дизартрия (неразборчивая речь), атаксия, экстрапирамидный синдром.
в.              Тромбоз в бассейне сонной артерии
Бифуркация внутренней сонной артерии. Тромбоз этой области обусловлен атеросклеротическими дегенеративными изменениями, травмой или фибрез- но-мышечной дисплазией. Клиническая картина: преходящая слепота, головная боль, дисфункция поражённого полушария.
Окклюзия бассейна внутренней сонной артерии отличается от окклюзии бифуркации отсутствием офтальмологических симптомов.
Окклюзия передней мозговой артерии. Клиническая картина: парез и потеря чувствительности по корковому типу в контралатеральной нижней конечности.
Окклюзия средней мозговой артерии
(а)              Причиной окклюзии гораздо чаще бывают эмболы, чем стеноз.
(б)              Окклюзия верхней ветви артерии. Клиническая картина: гемипарез и гемигипестезия, поражающие в большей степени лицо и верхние конечности. При поражении доминантного полушария наблюдают моторную афазию (афазию Брока).
(в)              Окклюзия нижней ветви артерии
Окклюзия сосуда доминантного полушария приводит к развитию афазии Вёрнике (рецептивной афазии), гомонимной гемианопсии или верхней квадрантной анопсии.
(и)              Окклюзия сосуда недоминантного полушария приводит к развитию конструктивной апраксии, дезориентации в пространстве, гомонимной гемианопсии или верхней квадрантной анопсии.
г.              Окклюзия источников вертебро базилярного кровоснабжения
Окклюзия позвоночной артерии приводит к развитию ствсисвых инфарктов с атаксией, снижением болевой и температурной чувствительности, контралатеральным синдромом Хдрнера и осиплостью голоса. Вызывает также мозжечковые инфаркты.
Окклюзия базилярной артерии приводит к развитию инфаркта моста, несовместима с жизнью.
Окклюзия конечных ветвей базилярной артерии
(а)              Инфаркты среднего мозга и таламуса. Клиническая картина: нарушения зрачковых, глазодвигательных и двигательных рефлексов.
(б)              Окклюзия задней мозговой артерии приводит к развитию гемианопсии, алексии без аграфии и иногда — к гемианестезии и атаксии.

2. Эмболический инсульт. Окклюзия артерии амбалами приводит к развитию инфаркта.

а.              Этиология
80% эмболов сердечного происхождения. Образованию эмболов способствуют различные заболевания сердца: трепетание предсердий, ревматизм, инфаркт миокарда, пролапс митрального клапана и подострый бактериальный эндокардит.
Атеросклеротические бляшки в проксимальных отделах сосудов — ещё один источник эмболов, называемых в таких случаях артерио-артериальными эмболами.
б.              Симптомы зависят от нарушения функций ишемизированного участка мозга.

3. Внутримозговое кровоизлияние

а.              Этиология внутримозговых кровоизлияний — артериальная гипертензия (ведущая причина в 70% случаев), артерио-венозные мальформации, кровоточивость при диатезе, применение лекарственных препаратов (антикоагулянтов), травма. Локализация кровотечений по частоте: покрышка (50%), таламус (20%), мост (10%), мозжечок (10%), полушария (10%). Начало заболевания обычно постепенное.
б.              Симптомы зависят от локализации повреждения, ВЧД, наличия компрессии и вклинения мозга.

4. Субарахноидальное кровоизлияние

а.              Бывает вторичным при врождённых аномалиях {например, при артериальной аневризме или артерио-венозной мальформации).
б.              Начало острое: ригидность затылочных мышц, головная боль, рвота, помрачение сознания, эпилептиформный припадок.
в.              Неврологические нарушения зависят от локализации аневризмы или артерио-веноз- ной мальформации.
г.              Позднее развивается вазоспазм, приводящий к ишемии и усугублению неврологических нарушений.

5. Тяжёлая системная гипотензия вызывает уменьшение мозгового кровотока, приводя к ишемии и инфарктам зон контактного кровоснабжения (областей, кровоснабжаемых конечными ветвями одной или нескольких артерий).

В.              Диагностика
Сбор анамнеза и неврологическое обследование
КТ и МРТ проводят после первичного осмотра.
а.              При помощи КТ можно исключить или предположить следующие заболевания.
Инфаркт полушария.
Кровоизлияние в паренхиму мозга.
Субарахноидальное кровоизлияние.
Объёмное образование.
б.              Гематоэнцефалический барьер при КТ исследуют, используя двойную дозу контрастного вещества.
Ангиография. Проводят для уточнения патологии как можно раньше.
Г. Лечение
ПНМК. При отрицательных результатах КТ в случаях частых ПНМК больным назначают антикоагулянтную терапию. Вводят гепарин, декстран, реже назначают аспирин и дипиридамол per os.
Внутрипаренхиматозное кровоизлияние. Терапия направлена на предотвращение повышения ВЧД и отёка мозга. Хирургическое удаление гематомы показано при неэффективности консервативной терапии. В зависимости от размеров и локализации производят костно-пластическую трепанацию черепа с рассечением оболочек мозга, энцефалотомией и удалением гематомы или же накладывают только фрезевое отверстие с последующим удалением гематомы.
L
,              3.              Субарахноидальное              кровоизлияние.              Антифибринолитические              препараты              {напри
мер, аминокапроновая кислота) показаны при выявлении на КТ признаков субарахнои- дального кровоизлияния.
При выявлении стеноза или окклюзии сонной артерии, окклюзии средней мозговой артерии, снижения мозгового кровотока в вертебробазилярном бассейне для восстановления кровоснабжения показано хирургическое вмешательство.
Оперативные методы: эндартерэктомия или обходной анастомоз между экстракра- ниальной и интракраниальной артериями (рис. 27-7).
При аневризмах и артерио-венозных мальформациях показано хирургическое лечение — клипирование аневризмы и выключение мальформации.

Рис. 26-7. (А) Артериограмма головного мозга, вытвляющая обеднение артериального кровоснабжения в бассейне правой средней мозговой артерии (Б) Значительное улучшение кровоснабжения после проведения анастомоза между поверхностной височной артерией и средней мозговой артерией
24-4915
А. Обзор. Инфекционные заболевания ЦНС заслуживают внимания хирурга при наличии осложнений (нарастание объёма, гидроцефалия и остеомиелит).
Абсцессы мозга и субдуральная эмпиема вызывают нарастание объёма.
Остеомиелит черепа и позвоночника — причины хронического воспаления, абсцессов и инфицирования соседних тканей.
Б. Диагностика и лечение
Идентификация возбудителя
Антибактериальная терапия
Дренирование очага
Лечение осложнений (микотическая аневризма, субдуральный выпот, гидроцефалия и т.п.).