Клинические формы холеры
Клиническая картина тяжелого течения холеры отличается своеобразием и характеризуется ясно очерченной симптоматикой. Это своеобразие прежде всего связано с выделением большого объема водянистых испражнений и рвотных масс и быстро развивающимся в связи с этим обезвоживанием. При этом в ряде работ все больше исследователей используют собственные клинические классификации [Мусабаев И.К., 1967, 1969; Сеппи И.В., 1972; Бочоришвили В.Г., 1972; Левитов Т.А., 1972; Лобан К.М., 1970-1973; Thomas J., 1971, и др.].
Отсутствие единства мнений в отношении патогенеза заболевания являлось одной из причин расхождений в трактовке клинических форм и особенностей течения холеры. Клинические классификации отечественных исследователей, основанные на опыте борьбы с холерой в период V и VI пандемий, носили в основном описательный характер [Афанасьев М.И., Вакс П.Б., 1903; Златогоров С.К., 1914; Розенберг Н.К., 1938; Ивашенцев Г.А., 1951, и др.]. В эти классификации включались такие формы, как «холерина», «холерный понос», «холерный тифоид», «алгид», диагностика которых базировалась лишь на появлении отдельных клинических признаков, не отражавших сути патогенетического процесса. При этом допускалось последовательное и постепенное развитие заболевания по отдельньм периодам. Несмотря на эмпирический характер, эти классификации были просты и соответствовали диагностическим и терапевтическим возможностям того времени.
Наиболее широкое распространение в нашей стране имела классификация Г.П. Руднева, впервые предложенная в 1945 г. и практически не менявшаяся до 1970 г. Эта классификация построена на описании клинических симптомов, особенно детально разработанных для алгидного периода, и признает самостоятельность каждой из клинических форм холеры. Согласно публикации 1970 г., выделялись следующие клинические формы типичной холеры: холерный энтерит, холерный гастроэнтерит, алгидный период, имеющий реактивную фазу с выздоровлением и асфиксическую фазу, за которой следует холерная кома с летальным исходом. Кроме того, указывалось на возможность «легкого атипичного течения» и появления «тяжелейших скоротечных вариантов — молниеносная и сухая холеры».
Обращает на себя внимание устаревшее и неверное представление в классификации современных концепций патогенеза холеры. Как известно, энтерит и гастроэнтерит не признаются в настоящее время в качестве морфологического субстрата холеры, и изменения, происходящие под действием холерного вибриона или его токсинов в слизистой оболочке кишечника и желудка, не рассматриваются большинством исследователей как воспалительные [Авцын А.П. и др., 1975; Шалыгина Н.Б. и др., 1975; Покровский В.И. и др., 1978; Holmgren J., 1992]. Данная классификация не имеет патогенетического стержня и прежде всего не учитывает ведущей роли обезвоживания при холере. При проведении регидратацион- ной терапии, эффективность которой в настоящее время практически исключила летальные исходы, крайне редко встречаются указанные автором асфиксическая фаза, реактивная фаза и холерная кома. Выделение последней, которое также рекомендуется К.М.Лобаном (1970), является спорным, поскольку, как отмечал сам Г.П.Руднев (1966), а также другие инфекционисты [Розенберг Н.К., 1938; Данилевич М.Г., 1940; Покровский В.И., 1977], сознание у больных холерой в ал- гидном периоде сохранено, и лишь перед самой смертью возможно кратковременное его расстройство, не доходящее до коматозного.
В период VII пандемии неудовлетворенность существующими клиническими описаниями привела целый ряд исследователей к необходимости использования собственных классификаций [Мусабаев И.К., 1967, 1969; Бочоришвили В.Г. и др., 1972; Левитов Т.Д., 1972; Лобан К.М., 1970-1973; Сеп- пи И.В., 1972; Виноградов-Волжинский Д.В., Левитов Т.Д., 1975, и др.]. Тот факт, что за столь короткий промежуток времени выдвинуто около 10 клинических классификаций, свидетельствует о том, что ни одна из них не в состоянии удовлетворить запросы практического здравоохранения, и проблема создания такой классификации оставалась нерешенной. Общий недостаток предложенных классификаций заключается в том, что они не отражают патогенетической сущности холеры — обезвоживания — и не дают в связи с этим в руки врача конкретного руководства к действию. Основанные на принципе деления холеры по тяжести течения, а у И.К. Му- сабаева, кроме того, по клиническим формам и периодам, они позволяют в достаточной мере точно судить о тяжести течения лишь ретроспективно, главным образом к моменту выписки больного из стационара.
В зарубежной литературе уделяется мало внимания классификации, и врачам рекомендуют при диагностике холеры не выделять клинические формы, а при описании клинической картины указывать лишь на типичную холеру с обезвоживанием организма и случаи более легкого течения [Wallace С. 1966; Carpenter С., 1968; Pierce N.F., Mondai А., 1974; Molla А.’ 1989]. Это и неудивительно, так как в период крупных эпидемий в странах Азии и Африки госпитализируются и кратковременно наблюдаются в стационаре только больные, находящиеся в состоянии обезвоживания. J.Thomas (1971) выделял при тяжелых формах холеры период дегидратации и период алгида, коллапса, асфиксии и параличей. В большинстве других публикаций указывалось лишь на тяжелое и легкое течение [Cash R. et al., 1973; Pierce N.F., Mondai A., 1974], а в болгарской инструкции 1973 г. по борьбе с холерой описывалось еще и среднетяжелое течение. Вместе с тем во многих отечественных и зарубежных работах подчеркивалось, что для тяжелого течения холеры характерно обезвоживание, некоторые авторы при этом также выделяли острую сердечно-сосудистую недостаточность, именуя ее то шоковым состоянием [Iswandari J. et al., 1973], то гиповолемическим шоком [Никифоров В.Н., Коротеев А.В., 1975; Бунин К.В., Соринсон С.Н., 1983; Cash R. et al., 1973], то кардиоваскулярным коллапсом [Uylangco С., Soriano V., 1974]. При этом Д.В.Виноградов- Волжинский и Т.А.Левитов (1975) считают, что «основным показателем, определяющим тяжесть течения заболевания, является показатель пульса: пульс не изменен — легкая форма, пульс ослаблен — среднетяжелая форма, нет пульса — форма тяжелая и очень тяжелая»[1].
Подсчет количества теряемой при холере жидкости, вне определенной связи с патогенезом и клиникой, для определения объема регидратации был предложен при лечении детей N. Pierce и соавт. (1971). При этом выделялась слабая, умеренная и тяжелая дегидратация с соответствующим дефицитом жидкости около 5; 8 и 10—11% массы тела. Для слабой дегидратации, по мнению авторов, были характерны легкое снижение тургора кожи, тахикардия; для умеренной — отчетливое снижение тургора кожи, тахикардия, гипотония, а для тяжелой дегидратации дополнительно к этому — наличие цианоза, ступора или комы, ввалившиеся глаза или вдавленный родничок, состояние шока. Аналогичная схема оценки потребности в жидкости и состояния гидратации приводилась N. Hirschhorn и соавт. (1974); она рекомендовалась уже для всех больных холерой независимо от возраста и учитывала не только определенный процент потери жидкости от массы тела,
но и возможные колебания данного показателя. Эти исследователи не дали специальных определений отдельным степеням, а лишь указывали на возможность потери жидкости в пределах 0—5; 5—8 и 10—12% от массы тела. Обращают на себя внимание крайне скудное описание клинических симптомов при этих степенях, отсутствие указаний на данные анамнеза, изменения общепринятых лабораторных показателей и результатов специальных исследований. Совершенно неясно, какой степени считать дегидратацию при потери жидкости 8—10% от массы тела, т.е. больные с такой потерей жидкости составляют категорию, наиболее угрожаемую для декомпенсированного обезвоживания, развития острой гемодинамической недостаточности и нарушения гомеостаза. Следовательно, указанная классификация, хотя и предполагает приоритетный учет выраженности дегидратации, в представленном изложении является незавершенной и без учета клинических и лабораторных особенностей служит лишь ориентировочной схемой, имеющей вспомогательное значение при проведении водно-солевой терапии.
Таким образом, единой общепринятой классификации клинических форм холеры не существовало, несмотря на то что в условиях разгара VII пандемии холеры потребность в такой классификации была очевидной.
Проанализировав собственные клинические наблюдения за больными холерой как у нас в стране, так и в ряде других стран, используя результаты исследований по патогенезу и морфологии холеры, а также данные литературы, мы считаем, что ведущим звеном в патогенезе холеры является обезвоживание. Степень выраженности обезвоживания находит свое отражение в клинической симптоматике холеры, придавая специфические особенности данной инфекции. Именно обезвоживание определяет тяжесть клинического течения и прогноз холеры, поскольку подавляющее число летальных исходов было вызвано неспособностью устранить быстро развивающуюся дегидратацию. Только интенсивная водно-солевая терапия является единственно надежным и жизненно необходимым методом терапии тяжелых форм холеры.
Конечно, не следует отрицать и другие патогенетические моменты, которые могут влиять на клиническую симптоматику и которые могут быть не связаны с обезвоживанием (интоксикация, иммунные нарушения). Тем не менее, ведущей идеей клинико-патогенетической классификации холеры должна быть степень дегидратации. Именно степень дегидратации позволяет объединить клиническую симптоматику, данные патогенеза, биохимические сдвиги в организме и на этой основе сделать заключение о прогнозе и необходимой терапии. ,
Поскольку степень дегидратации можно установить уже при 18* 275
первом осмотре и уточнить через короткий промежуток времени данными экспресс-анализов, такая классификация является руководством к немедленному действию. Мы нисколько не отрицаем существование различных клинических особенностей и вариантов течения холеры. Они должны детально изучаться, и необходимо обращать внимание врачей на возможность таких форм. Однако нет необходимости отражать их в диагнозе.
Итак, ведущим звеном в патогенезе холеры является обезвоживание, которое определяет тяжесть клинического течения и прогноз, а степень обезвоживания определяет объем и темпы проводимой водно-солевой терапии. Поэтому мы предложили (1973) клинико-патогенетическую классификацию холеры, вошедшую в инструктивно-методические материалы. Согласно этой классификации, выделяют 4 степени обезвоживания: I, II, III и IV или декомпенсированное обезвоживание.
Клинические и патофизиологические особенности указанных степеней обезвоживания будут приведены ниже. Здесь же следует отметить, что понятие «дегидратация» не должно ассоциироваться только с потерей определенного количества жидкости. Каждая степень дегидратации имеет четкую клиническую симптоматику и определенные биохимические и физиологические сдвиги. В Астраханском очаге холеры указанные степени дегидратации регистрировались соответственно у 56; 18,8; 8,2 и 17% больных.
Источник: Под ред. В. И. Покровского, «Холера в СССР в период VII паццемии» 2000