Осложнения
Упоминавшиеся ранее такие осложнения, как острая почечная недостаточность, повторный коллапс и холерный тифоид, при своевременно и правильно проводимой терапии встречаются крайне редко. Однако и в настоящее время у больных холерой иногда развиваются пневмонии, отиты, рожистое воспаление, флегмоны, абсцессы и пролежни.
Пневмонии чаще осложняют течение холеры у детей раннего возраста и у стариков, при этом вероятность их развития повышается по мере увеличения сроков беспрерывного внутривенного вливания жидкости. Развитие пневмонии у больных холерой в значительной мере связано с гипостазом и нарушением циркуляции крови по легочным сосудам вследствие декомпенсированного ацидоза. Бактериальная инфекция, по- видимому, присоединяется вторично. Гипостазу способствует длительное пребывание больных в положении на спине без активных движений туловища, которое объясняется продолжительным беспрерывным вливанием солевых растворов. Для профилактики пневмоний в подобных случаях целесообразно вливать растворы поочередно в вены правой и левой руки с активными движениями свободной половины туловища, а еще лучше в подключичную вену, что позволяет больному вести относительно активный образ жизни.
Однако наиболее кардинальное решение проблемы — более широкое применение оральной регидратации с момента начала терапии, переход на раннее активное питье растворов при первой же возможности вместо внутривенного вливания. Пневмонии у детей 1-го года жизни могут наблюдаться и на фоне оральной регидратации, однако в этих случаях они регистрируются гораздо реже, чем у больных, которым растворы вводились внутривенно.
Диагностика пневмоний у больных холерой затруднительна, поскольку повышение температуры тела у них может быть незначительным или оно маскируется одновременно наблюдаемой пирогенной реакцией на вводимые растворы. Вследствие нередкой при холере одышки учащение дыхания также не всегда возможно установить. Появление кашля и отхаркивание мокроты наблюдаются, как правило, только после прекращения инфузионной терапии. Поэтому рентгенологическое исследование органов грудной клетки в подобных случаях является обязательным.
У лиц пожилого возраста острые пневмонии развивались редко, чаще у них наблюдалось обострение хронической пневмонии, обычно с нарастанием легочно-сердечной недостаточности.
Обострения других хронических заболеваний (хронического гепатохолецистита, хронического гастрита, хронического пиелонефрита и т.д.) также могут иметь место у больных холерой, особенно у лиц пожилого возраста. Однако далеко не всегда эти обострения следует рассматривать как прямое следствие холеры. Они обусловлены главным образом ослаблением сопротивляемости организма и значительными метаболическими перестройками.
Кроме указанных, у больных холерой возможны осложнения, связанные с применением массивных объемов солевых растворов. Они могут быть сгруппированы в две категории: 1) связанные с неправильной технологией приготовления, хранения и вливания раствора; 2) связанные с нерациональной дозировкой раствора или отдельных его ингредиентов.
К числу первых следует отнести пирогенные реакции. В большинстве случаев они проявляются ознобом и повышением температуры тела до 38—39 °С и лишь у отдельных больных выше. Наряду с повышением температуры тела отмечаются фазовые изменения окраски кожных покровов, особенно лица и конечностей, по-видимому, вызванные сменой вегетативных влияний на периферические сосуды. В момент озноба больной становится бледным, нарастает цианоз, вслед за этим появляются гиперемия лица и потливость. Больные, как правило, несколько возбуждены, нарастает тахикардия, скачко
образно повышается артериальное давление, чаще систолическое, усиливается одышка. Учащение судорожных сокращений скелетных мышц или возобновление их в части случаев, без сомнения, вызвано пирогенными реакциями.
Пирогенные реакции чаще наблюдаются вслед за периодом наиболее интенсивного вливания, обычно через 4—5 ч после регидратации, на 2—3-и сутки лечения они встречаются редко, а на 4—5-е сутки лишь в единичных случаях. Уже сам этот факт неоспоримо свидетельствует о том, что основные причины пирогенных реакций связаны с присутствием пирогенных веществ в растворе, во флаконе или в трансфузионной системе. Наряду с этим струйное вливание обезвоженным больным с гипотермией неподогретых растворов, даже если они апирогенны, может также вызывать температурные реакции.
В ряде случаев любое повышение температуры тела у больного холерой врачи ошибочно принимают за пирогенные реакции на вливание. Подобные взгляды могут иметь крайне неблагоприятные последствия, если не учитывать, что повышение температуры тела нередко является первым и важным признаком таких осложнений, как пневмония, тромбофлебиты, перитониты, инфаркт миокарда, которые могут решать судьбу больного уже в периоде реконвалесценции. Некоторые метаболические нарушения, возникающие при интенсивной терапии раствором «Трисоль», прежде всего гипернатриемия и алкалоз, также могут вызывать кратковременное повышение температуры тела. Согревание самого больного, которое должно проводиться с первых минут лечения, и вливание жидкости, равномерно подогретой до 38—40 °С в значительной мере предотвращают пирогенные реакции.
В случае возникновения постинфузионных пирогенных реакций целесообразно проконтролировать качество раствора и время его изготовления. Иногда помогает смена инфузионной системы, особенно в случаях, когда больному проводится вливание в течение нескольких суток. Необходимо проверить, достаточно ли подогревается жидкость перед вливанием.
Для борьбы с уже возникшими реакциями, если они сильно выражены, показана десенсибилизирующая терапия, заключающаяся во внутривенном вливании 30—60 мг преднизо- лона, введении димедрола, пипольфена или супрастина.
Другое возможное осложнение — флебиты и тромбофлебиты. В основном это тромбофлебиты поверхностных кубитальных вен и вен голени. В литературе описываются тромбозы подключичных и яремных вен, которые наблюдались при продолжительном использовании их для инфузии.
Гораздо чаще отмечались лишь начальные признаки поражения поверхностных венозных сосудов, не приводившие, благодаря своевременной профилактике, к выраженному тромбофлебиту и сопровождавшиеся лишь уплотнением вен. Основными клиническими проявлениями флебитов и тромбофлебитов были локальная гиперемия, отечность, болезненность по ходу вены, нередко повышение температуры тела до 38—39 °С и увеличение регионарных лимфатических узлов. Как правило, в случае поражения поверхностных сосудов отмечалось покраснение кожи по ходу сосуда, в последующем он долго оставался уплотненным, болезненным, малоподвижным.
Основной причиной тромбофлебитов в периоде интенсивной терапии является образование пролежня внутренней оболочки вены, вызванное длительным сдавлением ее инъекционной иглой или катетером и нарушением микроциркуляции.
Для профилактики тромбофлебитов необходимо пользоваться в случаях длительных инфузий (более суток) сосудистыми катетерами. Другие профилактические мероприятия менее эффективны и их следует применять при отсутствии катетера. Прежде всего целесообразно через 1—2 сут терапии производить вливание в другой венозный сосуд, лучше на противоположной верхней или нижней конечности с последующими активными движениями свободной руки или ноги. Полезно также 2—3 раза в сутки вводить через инъекционную иглу небольшие дозы гепарина (5000 ЕД на 10 мл раствора).
Поскольку тромбофлебиты чаще всего развиваются к моменту окончания терапии, они, как правило, не мешают проведению вливания. Только у 3 больных нам пришлось проводить внутривенную инфузию, несмотря на то что на противоположной руке или голени наблюдались тромбофлебиты поверхностных вен. Вливание жидкости в подобных случаях не должно приостанавливаться, так как оно является одним из основных условий успешной терапии тромбофлебита, поскольку способствует гемодилюции и улучшает регионарный кровоток.
При развившемся тромбофлебите проводится обычная комплексная терапия. При тромбозе более крупных венозных сосудов (бедренных, подвздошных, подключичных) показана более интенсивная терапия с обязательным назначением антикоагулянтов.
Интраперитонеальная инфузия жидкостей может привести к инфицированию полости брюшины. При пункции возможно повреждение кишечника, печени или крупного сосуда.
Осложнения, связанные с передозировкой раствора «Трисоль», избытком или недостаточностью отдельных его компонентов, при наличии специального сестринского, а нередко и врачебного поста являются недопустимыми. Мы упоминаем здесь о них потому, что они все еще имеют место. Чаще всего это арифметические ошибки, повторные записи одних и тех же показателей, измерение объема испражнений «на глаз». Вместе с тем ошибки могут объясняться и объективными трудностями, вызванными несовершенством методик и учета потерь. Это относится к измерению жидкости, теряемой при перспирациях и находящейся в просвете кишечника. Отклонение от истинных потерь будет минимальным, если наряду с использованием коэффициентов принимаются во внимание клинические и лабораторные данные.
Избыточное количество введенной жидкости вызывает гипергидратацию, которая, так же как и дегидратация, может быть компенсированной и декомпенсированной. Следует различать внеклеточную, клеточную и общую гипергидратацию. Избыточное вливание раствора «Трисоль» чаще всего приводит к компенсированной внеклеточной гипергидратации.
Состояние компенсации в значительной степени определяется функциональной способностью почек. Если ишемия почек не была длительной, то уже через несколько часов интенсивной терапии почки способны выводить значительные количества жидкости и солей. Снижение функциональной активности канальцев и прежде всего угнетение реабсорбции натрия, которое характерно для периода корригирующей терапии, способствует повышенному выделению жидкости. В подобных случаях благоприятного течения заболевания, чаще наблюдаемого при обезвоживании II—III степени у лиц молодого возраста без сопутствующих заболеваний, избыточное количество раствора «Трисоль» (до 2—3 л) создает лишь кратковременную гипергидратацию преимущественно сосудистого русла. Такая гипергидратация устраняется временным ограничением вливания без дополнительного медикаментозного вмешательства.
При нарушении выделительной функции почек, что обычно наблюдается в случаях запоздалой и неадекватной терапии, у детей и престарелых лиц с сопутствующей патологией симптомы внеклеточной гипергидратации могут сохраняться длительно, а нередко развивается и гипергидратация клеток.
Общая гипергидратация развивается преимущественно у детей грудного возраста, у которых компенсаторные возможности организма ограничены, а регуляция водно-солевого обмена неустойчива. Такая гипергидратация чаще наблюдается при вливании гипотонических растворов, тогда как чрезмерное или слишком быстрое введение раствора «Трисоль» из-за избытка натрия приводит к ассоциированному нарушению водно-солевого равновесия. При этом гиперосмия плазмы и гипергидратация внеклеточного сектора сочетается с обезвоживанием клеток и выходом из них калия.
Общая гипергидратация клинически проявляется головными болями, головокружениями и нередко психическими расстройствами. У детей отмечается усиление судорог, а иногда развивается коматозное состояние, что может быть следствием отека и набухания головного мозга. Рвота при этом усиливается. Подкожные отеки развиваются редко и только у больных с сопутствующей сердечно-сосудистой недостаточностью. Чаще общая гипергидратация проявляется отеком легких, гидротораксом или асцитом.
Увеличение объема сосудистой жидкости приводит к повышению артериального давления. Пульс полный, замедлен, отмечается набухание подкожных вен шеи. При нарастании отека мозга одышка сменяется замедлением дыхания, которое становится аритмичным, прерывистым. При развившейся общей декомпенсированной гипергидратации прогноз крайне неблагоприятный.
Для борьбы с этим осложнением необходимо форсировать диурез. Это мероприятие дает эффект лишь при сохранившейся выделительной функции почек. Предпочтение отдается осмотическим диуретикам. Мочевина наиболее показана при наводнении клеток. Учитывая увеличение всех водных пространств, полезно одновременное или последовательное назначение ее с маннитолом или сорбитолом. Для выведения воды из клеток у взрослых применяют 40—50% растворы глюкозы по 150—300 мл. В далеко зашедших случаях, особенно при одновременной почечной недостаточности, наилучшие результаты дают методы внепочечного очищения, прежде всего применение диализа.
Вместе с тем столь выраженных степеней водной интоксикации мы не встречали. В большинстве случаев при передозировке жидкости приходится наблюдать гиперволемию (объем циркулирующей плазмы увеличивается до 55 мл/кг) и разжижение крови. При продолжительном струйном вливании отмечается полнокровие легочных сосудов, которое рентгенологически может проявляться усилением легочного рисунка, а иногда прикорневыми неинтенсивными затемнениями. Такие начальные стадии отека легких обычно не сопровождаются клинической симптоматикой. Гораздо реже развивается типичная картина отека легких.
Нарушения электролитного обмена в процессе интенсивной терапии раствором «Трисоль» объясняются рядом уже указанных недостатков этого раствора, а также особенностями водно-солевого баланса у больных холерой в условиях нашей страны. Среди этих осложнений наиболее часто встречаются гипернатриемия, гипокалиемия, метаболический и респираторный алкалоз.
Повышение содержания натрия в плазме более 170 ммоль/л при одновременном увеличении концентрации в эритроцитах сверх 25 ммоль/л в течение 1—3 сут отмечено нами у 16% больных с обезвоживанием III—IV степени. Из литературы известно, что гипернатриемию можно диагностировать во всех случаях, когда содержание натрия в плазме превышает 150 ммоль/л. Однако клинические проявления у взрослых наблюдаются, как правило, при больших концентрациях натрия в плазме (свыше 165—170 ммоль/л). Гипернатриемия проявляется повышенной жаждой, беспокойством больных, чувством страха, мышечными судорогами, повышением температуры тела. Вследствие одновременной гиперволемии отмечаются значительные колебания частоты пульса и артериального давления. Вторичное обезвоживание клеток и поступление в них натрия приводят к нарушению функции и повреждению структуры жизненно важных органов, особенно головного мозга и миокарда. Гипернатриемия особенно опасна в детском возрасте, так как может вызывать поражение ЦНС в виде геморрагических энцефалопатий, интракраниальных и субдуральных кровоизлияний.
Угнетение двигательной активности миокарда и повреждение его при гипернатриемии, сочетающейся с гипокалиемией, описаны С.С.Миловидовой и соавт. (1969). Такие нарушения называются электролитной кардиопатией. В наших наблюдениях также была отмечена прямая корреляция между выраженностью относительной гипернатриемии и функциональной способностью сердечно-сосудистой системы. Даже на 2—3-и сутки лечения, когда обезвоживание уже было устранено, у больных с относительной гипернатриемией отмечалась повышенная лабильность пульса с тенденцией к тахикардии. Нередко они жаловались на удушье, боли в области сердца, сердцебиения. Артериальное давление также значительно менялось, иногда в течение 1—2 ч на 20—30 мм рт. ст. У пожилых лиц развивалась острая сердечно-сосудистая недостаточность по типу коллапса.
При наличии синдрома гипернатриемии рекомендуется вливание 5% раствора глюкозы с добавлением хлорида калия (до 5 г/л). Целесообразно назначение осмотических диуретиков. Радикальным средством профилактики гипернатриемии при интенсивной терапии холеры является применение растворов «Квартасоль», «Хлосоль», которые содержат меньше натрия и больше калия.
Гипокалиемия при лечении раствором «Трисоль» в наших наблюдениях встречалась более часто, чем гипернатриемия. Как правило, гипокалиемия развивается в периоде корригирующей терапии; наименьший уровень калия плазмы отмечается на 5-е сутки лечения. Концентрация калия в плазме нередко была ниже 3 ммоль/л и сочеталась с некоторым снижением его содержания и в эритроцитах (до 60 ммоль/л).
Клинически гипокалиемия проявлялась мышечной слабостью, апатией, ослаблением рефлекса. Еще в 1947 г. Huang и Мао сообщили о преходящих параличах скелетных мышц у выздоравливающих больных холерой. Эти параличи исчезали после лечения калием. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы проявляются слабостью миокарда, увеличением размеров сердца, тахикардией, снижением артериального давления, нарушениями сердечного ритма. Развитие недостаточности кровообращения и отек легких у больных холерой также могут вызываться недостаточностью миокарда вследствие дефицита калия.
Продолжительная гипокалиемия оказывает неблагоприятное влияние на функцию почек и нередко вызывает дегенеративные изменения эпителия дистальных канальцев [Benyajati С. et al., 1960]. Недостаточность реабсорбции воды и солей, которая была установлена в нашей клинике, по-видимому, связана с гипокалиемией. Однако чаще всего гипокалиемия проявляется угнетением двигательной активности желудочно-кишечного тракта, которое у 7 больных привело к развитию паретической кишечной непроходимости. Парез кишечника при гипокалиемии описан многими исследователями [Керпель- Фрониус Э., 1964; Боголюбов В.М., 1968; Watten R. et al. 1959].
Исследования электролитного баланса, проводимые в Астраханском очаге, позволили установить, что парез кишечника при холере следует рассматривать не только как результат дефицита калия. По-видимому, в основе его лежат нарушения обмена и других ионов, а также соотношений между ними. В частности, было установлено, что у больных с парезом кишечника одновременно снижено содержание натрия в плазме и ее осмотическое давление. Отличительной особенностью паретической непроходимости у больных холерой является продолжающееся выделение водянистых испражнений, которое усиливается при глубокой пальпации живота или при движении больного. Наиболее эффективным методом лечения этого осложнения является назначение дополнительно к раствору «Трисоль» солей калия под контролем электролитного состава крови.
Больная Г., 61 год, поступила в состоянии декомпенсирован- ного обезвоживания через 12 ч после начала заболевания. Содержание калия в плазме при поступлении 4,3 ммоль/л, калия в эритроцитах—89 ммоль/л, натрия в плазме — 109 ммоль/л, натрия в эритроцитах— 13,2 ммоль/л. После проведения регидратации раствором «Трисоль» состояние больной улучшилось, пульс был удовлетворительного наполнения, 100 в 1 мин, АД 110/60 мм рт. ст. В дальнейшем отмечено урежение пульса до 66—70 в 1 мин, анурия продолжалась в течение 7 ч, вследствие чего для предотвращения гиперка- лиемии проводилось капельное вливание раствора не содержащего солей калия. В 1-е сутки лечения с испражнениями и рвотными массами выделилось 7,5 л жидкости. Через 1 сут лечения развилась гипокалиемия: концентрация калия плазмы равнялась 2,7; калия эритроцитов—67; натрия плазмы—120 и натрия эритроцитов — 24,4; хлора крови — 55 (все показатели в ммоль/л).
Через 42 ч больную стали беспокоить распирающие боли в животе, отмечалась повторная рвота. Живот был вздут, болезненный, отмечалось напряжение мышц живота, симптом Щеткина был отрицателен, аускультативно перистальтика не определялась. Диагностирован парез кишечника, развившийся вследствие гипокалиемии. Последовательное подкожное введение растворов прозерина, питуитрина, внутривенное вливание 10% раствора хлорида натрия по 20 мл 2 раза, а также гипертоническая клизма вызывали лишь временное прекращение болей и уменьшение вздутия. Несмотря на парез, продолжалось периодическое выделение водянистых испражнений — 5,3 л за 2-е сутки. Вновь было начато внутривенное вливание раствора «Трисоль». На 3-и сутки дополнительно было введено внутривенно 200 мл 3% раствора хлорида калия. Хлорид калия назначен также внутрь по 1 г 2 раза в день. Через 12—18 ч после вливания солей калия состояние больной улучшилось: уменьшились боли в животе, исчезло вздутие, хотя объем испражнений продолжал оставаться значительным — 4,5 л/сут. На 4-е сутки содержание калия в плазме составило 5, калия в эритроцитах — 88, натрия в плазме— 135 и натрия в эритроцитах — 17,7 ммоль/л.
В данном наблюдении восстановление электролитного баланса привело к ликвидации пареза кишечника и способствовало быстрому выздоровлению.
Алкалоз артериальной крови достаточно часто регистрируется в процессе интенсивной терапии раствором «Трисоль». Особенно часто это осложнение наблюдалось в 1-е сутки терапии, когда в 11% случаев pH превышал 7,50, а у отдельных больных даже достигал 7,60. Декомпенсированный алкалоз чаще всего был респираторным, т.е. отмечалась значительная гипокапния капиллярной крови. Реже у больных холерой алкалоз носил метаболический характер, однако и в этих случаях отмечалось сочетание его с гипокапнией.
Основными причинами алкалоза, по-видимому, являются избыточное содержание бикарбоната в растворе «Трисоль», нестойкость его в сосудистом русле, а также способность этого иона вызывать вторичную гипокапнию.
Следует учитывать, что алкалоз у больных холерой всегда сочетается с другими нарушениями электролитного баланса: гипокалиемией, гипохлоремией, гипернатриемией, которые сами по себе могут приводить к алкалозу. В этих случаях наблюдается порочный круг, при котором выяснить причинно- следственные связи без достаточного количества информации не представляется возможным.
Клинические проявления декомпенсированного алкалоза достаточно характерны — это значительное усиление одышки и изменения со стороны ЦНС в виде психических нарушений, двигательного возбуждения, появления конвульсий. В наблюдениях .МлпбепЬаит и соавт. (1966) у 2,7% больных холерой алкалоз от избытка бикарбоната приводил к развитию тетании, становились положительными рефлексы Труссо, Хвосте- ка, Луста, а нередко возникали генерализованные карпопедальные сокращения. Во время зарубежных экспедиций нам
приходилось наблюдать случаи передозировки !/б молярного раствора лактата натрия, который не разводили двойным объемом изотонического раствора хлорида натрия. Алкалоз у этих больных протекал крайне тяжело, отмечались эпилептиформные припадки, вследствие судорожного сокращения скелетной мускулатуры больные нередко принимали позу, напоминающую опистотонус у больных столбняком. Дыхание было прерывистым, частым, до 50 в 1 мин. Усиливалась рвота, которая нередко становилась беспрерывной, мучительной. Температура тела повышалась до 39 °С.
Исходя из сложного характера метаболических нарушений, всегда сопровождающих алкалоз при интенсивной терапии больных холерой, лечение этого осложнения может быть эффективным только при одновременном устранении и других электролитных нарушений. Поэтому при развитии деком- пенсированного алкалоза после вливания раствора «Трисоль» более целесообразно продолжать дальнейшую терапию растворами ацетата натрия («Ацесоль», «Хлосоль», «Дисоль»). При отсутствии таких растворов можно уменьшить концентрацию бикарбоната натрия до 2 г на 1 л раствора или временно отказаться от его использования.
Источник: Под ред. В. И. Покровского, «Холера в СССР в период VII паццемии» 2000