Клиническая картина холеры, вызываемой холерными виб­рионами классического биовара и холерными вибрионами биовара Эль-Тор, одинакова. Классическая и Эль-Тор холера различаются по частоте вибриононосительства, легких, сред­них и тяжелых форм заболеваний. В одном из сравнительных исследований было показано, что во время эпидемий холер­ные вибрионы классического биовара обнаруживались у 11% больных со значительным обезвоживанием, у 15% — с уме­ренным и у 15% — с легким обезвоживанием или его отсут­ствием. Вибрионы Эль-Тор выделялись соответственно у 2; 5 и 18% больных с аналогичными степенями обезвоживания. Носительство вибрионов классического биовара было выявле­но у 59% обследованных в очаге, тогда как носительство вибрионов Эль-Тор — у 75%. В другом исследовании соотно­шение случаев заболевания с легким обезвоживанием без необходимости госпитализировать больного и требующих гос­питализации вследствие значительного обезвоживания соста­вило при холере, вызванной классическим вибрионом,— 1:1, а при холере Эль-Тор —7:1 [Bart К. et al., 1970].
Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 5 дней, чаще всего он равен 2—3 сут. При провизорной гос­питализации в одной из стран мы установили, что у лиц пониженного питания, страдающих туберкулезом, гельминто- зами, хроническими энтероколитами и т.д., период инкуба­ции не превышал 2 сут. В наблюдениях O.Schiraldi и соавт. (1974) особенно короткая инкубация наблюдалась у больных холерой, которым в прошлом проводилась гастроэктомия (в среднем 24 ч), а также у лиц с ахлоргидрией (в среднем 37 ч). В случаях заражения добровольцев продолжительность инкубационного периода была обратно пропорциональна ко­личеству жизнеспособных вибрионов в заражающей дозе [Hornick R. et al., 1971]. Вместе с тем инкубационный период может достигать 9—10 дней [Felsenfeld О., 1966, 1967]. Удли­нение инкубационного периода происходит на фоне вакци­нального процесса и химиопрофилактики [Carpenter С. et al., 1966].
Клинические проявления холеры весьма варьируют —от субклинических вариантов течения, которые часто трудно разграничить с бессимптомным носительством, до тяжелей­ших состояний, протекающих с резким обезвоживанием и заканчивающихся смертью больного в 1—2-е сутки болезни. В нелеченых случаях, по данным J.Lindenbaum и соавт. (1967), летальность достигала 70%.
Для холеры характерно острое начало заболевания. Отчет­ливый продромальный период в последние эпидемии регис­трировался редко — у 12—17,5% больных [Джалилов К.Д., 1967; Wallace С. et al., 1966]. В Астраханском очаге заболевание на­чалось остро в 82% случаев. Постепенное развитие чаще отме­чалось при более легком течении болезни, тогда как 96% больных с дегидратацией IV степени заболели остро.
В продромальном периоде, который иногда продолжается 1 — 1,5 сут, больных беспокоят недомогание, головная боль, общая слабость (58%), головокружение (17%), легкий озноб (3%), повышение температуры тела до 37,1—38 °С (12%). В ряде случаев в продромальном периоде преобладали вегетативно­сосудистые расстройства, потливость, сердцебиение и похо­лодание конечностей, у отдельных больных наблюдались крат­ковременные обмороки.
Первым клинически выраженным признаком холеры обычно является понос, который начинается внезапно, преимуществен­но в ночные и утренние часы. Дефекация, как правило, без­болезненна, тенезмы отсутствуют, лишь изредка она сопро­вождается слабыми болями в животе и урчанием (11%).
В подавляющем большинстве случаев испражнения с само­го начала становятся водянистыми или приобретают характер­ный вид через 1—2 дефекации. Гораздо реже стул вначале остается каловым, содержит кусочки непереваренной пищи, затем становится кашицеообразным и, наконец, водянистым. Однако у 16% больных испражнения в течение всего заболе­вания сохраняли кашицеобразный характер. Во всех этих слу­чаях имела место дегидратация I—II степени.
Типичные холерные испражнения представляют собой во­дянистую, мутновато-белую жидкость с плавающими хлопья­ми, напоминают по внешнему виду рисовый отвар и имеют характерный запах, напоминающий запах свежей рыбы. По­добный характер стула в Астраханском очаге был зарегистри­рован у 39% больных. Близкие цифры приведены в работе H.Chatterjee и соавт. (1958), наблюдавших испражнения типа рисового отвара у 36,4% больных. В наших наблюдениях у 5,6% больных в испражнениях была значительная примесь слизи, у 2,6% — крови, а у 0,7% больных испражнения имели вид «мясных помоев». Патологические примеси чаще наблюдались при сочетании холеры с другими острыми кишечными ин­фекциями и паразитарными заболеваниями кишечника.
Бесцветный характер холерного стула ранее связывали со спазмом сфинктера Одди. W.Greenough (1965), применив на­грузку бромсульфофталеином, доказал, что спазма желчных путей в остром периоде заболевания не наблюдается и жел­чные пигменты могут свободно выделяться с испражнениями. Отсутствие окраски стула, по-видимому, связано со значи­тельным разведением желчных пигментов большим объемом теряемой жидкости с быстрым пассажем химуса по кишечни­ку. Однако при холере даже водянистые испражнения далеко не всегда бывают бесцветными. Стул может иметь зеленова­тый, желтоватый или даже коричневый оттенок.
В типичных случаях холерные испражнения представляют собой транссудат, весьма бедный твердыми веществами (1— 2%), содержание белка в нем не более 0,1 г%. До 60—70% твердого остатка приходится на долю хлористого натрия. В ус­ловиях Индии и Бангладеш водянистый стул больных холерой был почти изотоничным плазме крови, однако содержание бикарбоната оказалось в 2 раза, а содержание калия — в 4 раза большим, чем в плазме [Watter R. et al., 1959].
В 1970 г. нами было установлено, что содержание элект­ролитов в стуле больных холерой на протяжении периода диареи значительно колеблется. В 1-е сутки при наибольшем объеме стула в испражнениях содержалось в среднем 15,38 ± 0,7 ммоль/л калия и 78,83 ± 6,12 ммоль/л натрия. Кро­ме того, в испражнениях содержатся соли углекислого аммо­ния и фосфорнокислого натрия, вследствие чего стул боль­ных холерой имеет щелочную реакцию.
После отстаивания или центрифугирования водянистых испражнений образуется скудный осадок, при микроскопии которого H.Chatterjee и соавт. (1958) обнаруживали лейкоцит ты в 30,2% случаев, эпителиальные клетки — в 5,6%, лейко­циты и эпителий одновременно — в 44,2%, макрофаги — в 2,8%, вибрионы — в 48,4% и эритроциты — в 13,4% случаев. При этом количество клеточных элементов не превышало содержания последних в кале здоровых людей.
Частота стула в 1-е сутки болезни бывает различной. По наблюдениям эпидемии 1970 г., у 15% больных стул был до 3 раз, у 37,1% —от 4 до 10 раз, а у 19,5% — более 10 раз в сутки. Хотя более частый стул способствует развитию более выраженного обезвоживания, однако у некоторых больных значительное обезвоживание развивается уже после 3—5 дефе­каций, так как при каждой дефекации может выделяться до 1 л водянистых испражнений. (Обычно объем стула холерного больного равен 400—600 мл.) Поэтому больные очень быстро чувствуют себя обессиленными. Рано появляются боли и судо­рожные подергивания в икроножных и жевательных мышцах, адинамия. Эти симптомы по мере разжижения стула становят­ся более выраженными. Мышечная слабость, которая возни­кает уже после первых порций водянистого стула, является одним из наиболее ранних симптомов холеры. Нередко сла­бость сопровождается головокружением и поташниванием или даже обмороками.
Вслед за жидким стулом у больных холерой появляется обильная повторная рвота. Такая последовательность симпто­мов составила 79%. Другие сочетания встречались гораздо реже. Так, у 14,8% больных рвота на протяжении всей болезни отсутствовала, у 3,3% она отмечалась без расстройства стула, а у 2,9% больных — предшествовала поносу.
Рвота, как правило, начинается внезапно. У 11,4% больных ей предшествовала тошнота, что, впрочем, чаще наблюдалось при хронических заболеваниях желудка и при более медлен­ном развитии заболевания. Вначале рвотные массы могут со­держать остатки пищи, примесь желчи, однако очень скоро они становятся водянистыми и также напоминают по виду рисовый отвар. У отдельных больных вследствие примеси кро­ви рвотные массы могут иметь розовый оттенок или даже принимают вид «мясных помоев».
С рвотой обычно теряется значительное количество электро­литов, прежде всего хлора. В наших наблюдениях в рвотных массах больных холерой содержалось калия 8,53 ±1,56 ммоль/л, на­трия — 61,87 ± 20,8 ммоль/л и хлора 140 ±9,22 ммоль/л. Сле­довательно, с каждым литром рвотных масс терялось около 5 г хлора. При микроскопии в рвотных массах удавалось обна­ружить отдельные эпителиальные клетки, лейкоциты, эрит­роциты и значительное количество вибрионов, хотя и не­сколько меньшее, чем в испражнениях.
Рвота у больных холерой, как правило, бывает обильной, нередко извергается «фонтаном», очень скоро она становится беспрерывной. Рвота усиливает жажду, больной просит пить, однако выпитая жидкость вскоре вновь извергается, не прич нося облегчения, причем в большем объеме, чем больной выпил. Потеря жидкости с рвотой тяжелее переносится больны­ми и быстрее приводит к декомпенсированному эксикозу чем понос. В 1-е сутки болезни у 25,2% больных рвота была чаще 10 раз, и во всех этих случаях наблюдалась дегидратация III—IV степени. В то же время у 18% больных даже при обез­воживании III—IV степени (алгид) рвоты не было.
Принято считать, что боли в животе не характерны для холеры, однако в наших наблюдениях самостоятельные боли в животе отмечались у 41,3% больных, и выявлялась болез­ненность при пальпации у 36,9%. С.Wallace и соавт. (1966) также отмечали умеренные боли в животе у 38—40% больных, а по данным М. Шарипова и соавт. (1969), неприятные ощу­щения в животе и боли в эпигастральной области наблюда­лись с первых часов заболевания у 20,5% больных. Локализа­ция болей различна. При пальпации болезненность чаще от­мечалась в эпигастральной и умбиликальной областях (табл. 81).

Таблица 81 Характер и локализация болей в животе у больных холерой (%) Локализация болей Слабые само­стоятельные боли в животе Боли, возни­кающие при пальпации В области эпигастрия 10,4 11,5 В умбиликальной области 9,7 9,0 В подвздошных областях 4,2 8,3 Разлитые боли 14,1 8,1 Боли неопределенной локализации 2,9 — Общая частота 41,3' 36,9

Самостоятельные боли у больных холерой были неинтен­сивными, обычно носили ноющий характер и не усиливались во время дефекации. Напряжение мышц живота — редкий симптом при холере, однако у лиц астенического телосложе­ния, особенно при выраженном обезвоживании, он может быть вызван судорогами прямых мышц живота. По-видимому, судорожное сокращение мышц передней брюшной стенки и является основной причиной болевых ощущений у больных с декомпенсированным обезвоживанием (43%). Метеоризм и парез кишечника — вторая причина болей в животе. Среди больных с дегидратацией IV степени стойкий метеоризм от­мечен в 22,3% случаев.
Живот у больных холерой, как правило, втянут, для худых субъектов характерна так называемая «ладьевидная» его кон­фигурация. Вздутие живота отмечено у 7,5% больных. В значи­тельной степени оно было связано с угнетением двигательной активности кишечника уже в раннем периоде заболевания.
При прогрессировании обезвоживания симптомы пораже­ния желудочно-кишечного тракта отступают на второй план. В результате потери большого количества жидкости (8—10% мас­сы тела и более) и солей с испражнениями и рвотными массами быстро развивается декомпенсированное обезвожива­ние с вторичным нарушением деятельности основных систем орга­низма. К этому времени рвота и понос становятся менее ча­стыми или даже могут прекратиться вовсе, и на первый план выступает клиническая симптоматика, связанная с тяжелыми нарушениями метаболизма (декомпенсированное обезвожива­ние, или дегидратация IV степени, алгид). Подобное состоя­ние обычно развивается столь стремительно, что предшеству­ющие стадии обезвоживания при этом могут и не улавливать­ся. У 26,4% больных дегидратация IV степени развилась в течение первых 6 ч заболевания. Чаще она наступала в интер­вале между 8-м и 12-м часами болезни (у 32,2%). Наиболее характерными для холеры симптомами дегидратации являют­ся жажда, сухость кожных покровов и слизистых оболочек, изменение облика больного, снижение тургора кожи, цианоз, осиплость голоса вплоть до афонии, судороги, гемодинами­ческие нарушения, гипотермия, одышка, алгид, анурия.
Понижение температуры тела ниже 36 °С наблюдается при тяжелых формах холеры. Благодаря постоянству гипотермии терминальная форма холеры (обезвоживание IV степени по нашей классификации) получила название алгидной (а^биБ — холодный). По мнению 0.№1т (1972), низкая температура тела у поступившего больного всегда должна расцениваться как неблагоприятный прогностический признак. В наших на­блюдениях гипотермия зарегистрирована у 25,1% больных. При этом у некоторых из них в первые часы заболевания отмеча­лась субфебрильная температура, которая по мере нарастания эксикоза снижалась, достигая в отдельных случаях 34 °С.
В то же время температура тела, определяемая в полости рта и прямой кишке, не только не снижается, а, напротив, остается повышенной даже при тяжелом эксикозе. Так, БТаАГап и 8.8ахепа (1970) находили повышение ректальной температу­ры у 78,9% больных. Однако в последние эпидемии все чаще обнаруживается и повышение аксиллярной температуры тела у больных холерой. По данньм ряда исследователей, такое повышение имеет место у 20—25% больных холерой [Упбеп- Ьаит Т ег а1., 1966; Voiculescu М., 1970]. По нашим данным, субфебрильная температура до лечения была у 18,9% боль­ных, а у отдельных из них она повышалась до 39 °С.
Кожные покровы в начале болезни при нарастающем эк­сикозе вследствие нарушенного кровоснабжения и гипоксии становятся цианотичными. Наблюдается различная распрост­раненность цианоза — от чаще всего наблюдаемого цианоза носогубного треугольника (25,3%) до общей синюшности кожных покровов (4,2%). Акроцианоз отмечался у 17,5% боль­ных.
В тяжелых случаях кожные покровы приобретают фиолето­во-серый цвет. Кожные покровы холодные на ощупь, покры­ты липким потом. Кожа теряет эластичность, тургор ее сни­жается (30%).
Слизистые оболочки становятся сухими, что особенно за­метно на конъюнктивах, которые делаются тусклыми, с вы­раженной сосудистой инъекцией. Яркая гиперемия конъюнк­тив и инъекция склер во время эпидемии холеры в Западной Африке были обнаружены у 7% больных и получили название симптома «красных глаз» [Sirol J. et al., 1971]. Язык сухой, обложен. Голос постепенно становится слабым, сиплым (12%), затем больной говорит лишь шепотом, позже развивается афония (8%). В основе ослабления голоса лежит не только сухость слизистых оболочек и слабое движение губ и языка, но также судорожное сокращение голосовых связок.
Судорожные сокращения мышц наиболее выражены у боль­ных при дегидратации III—IV степени, хотя они нередко бывают и при меньшей степени эксикоза. Общая частота су­дорог составила 30% (табл. 82). Легкие судорожные подергива­ния икроножных и жевательных мышц могут появляться еще в продромальном периоде. По мере развития обезвоживания судорожные приступы становятся более продолжительными, генерализованными и носят тонический характер.

Таблица 82 Частота и локализация судорог у больных холерой при разных степенях дегидратации (%) Локализация судорог Всего В том числе при степенях дегидратации I II III IV Кистей 4,6 0,4 7,3 12,9 10,8 Стоп 4,0 — 5,9 16,1 9,2 Конечностей 19,0 — 14,1 52,6 65,8 Генерализованные 2,9 — — 1,6 14,2 Общая частота 30,5 0,4 27,3 83,2 100,0

Несмотря на обезвоживание и дефицит электролитов, де­ятельность сердечно-сосудистой системы длительное время остается достаточно интенсивной, микроциркуляция сохраня­ется адекватной. Характерны учащение пульса и снижение артериального давления, наблюдавшиеся у 1/₃ больных. Осо­бенно часто снижается систолическое давление. Отмечается тахикардия, звучность тонов сердца в остром периоде сохра­няется не более чем у 40% больных. Венозное давление сни­жено. Дальнейшее нарастание обезвоживания, сгущение кро­ви, гипокалиемия и ацидоз приводят к развитию гиповолеми- ческого шока, полной несостоятельности гемодинамики с необратимыми изменениями в жизненно важных органах.
Патофизиологической основой нарушения дыхания при холере является главным образом циркуляторная гипоксия, развивающаяся вторично в результате сгущения крови и гемо­динамических повреждений. Клинически это проявляется ком­пенсаторным учащением дыхания, нарушением его глубины, ритма и обычно свойственно III и IV степеням дегидратации.
Гиповолемия, сгущение крови, кислородная недостаточ­ность и потеря электролитов являются основными причинами нарушения деятельности почек. Из-за недостаточного крово­снабжения резко падает клубочковая фильтрация. Острая по­чечная недостаточность наблюдается у 15% больных холерой и проявляется продолжительным периодом олигурии или даже анурии. Уремическое состояние, а тем более уремическая кома при своевременной госпитализации и интенсивной терапии встречаются крайне редко, что совпадает с наблюдениями
D. Nalin (1972), R.Cash и соавт. (1973).
Указанная симптоматика встречалась с различной частотой при разных степенях дегидратации. При I степени дегидрата­ции многие симптомы не выражены и клиника холеры неред­ко носит абортивный характер, тогда как при III—IV степени обезвоживания эти симптомы проявляются более ярко, реги­стрируются в различном сочетании и в ряде случаев вызывают вторичные изменения жизненно важных органов. Ниже опи­саны клиническая симптоматика, лабораторные изменения и течение заболевания при различных степенях дегидратации.
Дегидратация I степени встречалась в наших наблюдениях наиболее часто (56%) и предполагает исходную потерю жид­кости в пределах 3% массы тела. Она регистрировалась глав­ным образом в середине и в конце эпидемической вспышки.
Продромальный период был выражен у 23,7% больных. При этом за 1—2 сут до появления поноса и рвоты больные отме­чали недомогание, головокружение, слабость, а иногда лег­кую тошноту и повышение температуры тела до 37,5—38 °С.
В большинстве случаев первым симптомом заболевания было появление разжиженного стула, который у 69,2% больных становился водянистым, а у остальных оставался кашицеоб­разным или даже оформленным. Примесь слизи и крови, как правило, наблюдалась у лиц с сопутствующими кишечными инфекциями или другими заболеваниями желудочно-кишеч­ного тракта (язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, геморрой и др.). У Уз больных стул был не чаще 3 раз в сутки. Однако даже в тех случаях, когда он был более частым (до 10 раз в сутки), испражнения были необильными. Ощущение нарастающей слабости и адинамии после дефекации этим больным несвойственно. В диагностическом плане необходи­мо отметить, что у 5,4% больных ни анамнестически, ни объективно не удалось отметить изменений консистенции ис­пражнений. Заболевание в этих случаях проявлялось повтор­ной рвотой.
Рвота имела место у 42,5% больных при дегидратации I степени, и только у 30% из них она повторялась более 3 раз. Потери жидкости с испражнениями и рвотными массами составляли не более 3% массы тела больного, поэтому основ­ные симптомы обезвоживания не были выражены, однако многие больные жаловались на жажду, пили охотно и много, несмотря на повторную рвоту.
Кожные покровы оставались влажными, обычной окраски. Цианоз губ был лишь у 5% больных. В ²/₃ случаев отмечалась сухость слизистой оболочки рта, больных беспокоила жажда, язык был обложен. Гипотермии при дегидратации I степени не наблюдалось. Напротив, у 19% больных при поступлении в стационар температура тела была повышена до 37,1—38 °С.
В половине случаев больные жаловались на слабость, кото­рая ощущалась лишь в первые сутки, у 15% наблюдалось головокружение. Учащение, лабильность пульса и гипотония, отмечавшиеся у отдельных больных, по-видимому, были свя­заны с сопутствующими функциональными изменениями сер­дечно-сосудистой и вегетативной нервной системы.
Слабые самостоятельные боли в животе были у 37% боль­ных, несколько чаще они возникали при пальпации. Иногда больные жаловались лишь на неприятные ощущения и чувство тяжести в подложечной области. Самостоятельные боли, как правило, носили разлитой характер, при пальпации болезнен­ность выявлялась преимущественно в эпигастральной и умби- ликальной областях. Урчание в животе наблюдалось у ^!/з боль­ных.
При своевременном проведении водно-солевой терапии обезвоживание не прогрессирует. Слабость, головокружение исчезают уже в 1-е сутки лечения. Несколько позже восста­навливается деятельность желудочно-кишечного тракта. Стул становился каловым в первые 2 сут, однако окончательная нормализация его наступала в среднем через 58 ч терапии (на 3-и сутки). Рвота прекращалась еще раньше — в среднем через 17 ч лечения. На 3—4-е сутки язык обычно очищался, к этому же времени полностью восстанавливался аппетит.
Больная И., 18 лет, заболела остро среди ночи, когда почув­ствовала «распирание» в животе. Стул был обильный, водянистый, светло-коричневый, 5 раз в течение 4 ч. Появились слабость, недо­могание, чувство давления в подложечной области и однократная рвота пищей.
Госпитализирована через 8 ч после начала заболевания. Состоя­ние при поступлении удовлетворительное. Температура тела 37,2 °С. Кожные покровы бледны. Тургор кожи сохранен. Язык сухой, обло­жен. Пульс 82 удара в 1 мин, ритмичен, удовлетворительного напол­нения, АД 110/80 мм рт.ст. Число дыханий — 22 в 1 мин. Живот мягкий, при пальпации урчание и болезненность в илеоцекальной области. При поступлении отмечена однократная рвота. Из рвотных масс и испражнений, взятых на исследование до начала антибиоти- котерапии, выделен вибрион Эль-Тор серотипа «Инаба».
Анализ крови при поступлении: НЬ 127 г/л, эр. 3,90*10¹²/л, л. 5,4* 10⁹/л, э. 1%, н.: п. 4%, с. 66%, лимф. 27%, мон. 2%, СОЭ 5 мм/ч. В анализе мочи: относительная плотность — 1,013, лейкоциты и клетки плоского эпителия — единичные в поле зрения.
Проведено внутривенное вливание раствора «Трисоль» в объеме 2 л. В дальнейшем больная получала перорально солевые растворы и тетрациклин по 300 мг 4 раза в день в течение 5 сут. Слабость исчезла уже в 1-е сутки лечения. Аппетит восстановился на 4-е сутки. По­вторной рвоты в стационаре не было. Температура тела была нор­мальной. Испражнения стали кашицеобразными на 2-е и оформлен­ными на 4-е сутки лечения. Вибрионовыделение прекратилось на 2-е сутки. Выписана в удовлетворительном состоянии на 14-й день бо­лезни.
У больных холерой при дегидратации I степени чаще, чем при других степенях обезвоживания, имело место постепен­ное начало заболевания с выраженным продромальным пери­одом.
Больной Б., 36 лет, чувствовал слабость, недомогание, ломо­ту в суставах и легкую тошноту в течение 2 сут. К вечеру 2-го дня температура тела повысилась до 37,3 °С. Стул был оформлен. Обра­тился в медпункт, где был поставлен диагноз «грипп». На утро 3-го дня болезни появилось урчание в животе и дважды был кашицеоб­разный стул. Через 2 ч стул стал водянистым, повторился 4 раза. Рвоты не было. Алиментарные погрешности больной отрицает. Пил сырую воду из озера, из которого выделялся холерный вибрион.
Госпитализирован на 4-е сутки заболевания с жалобами на сла­бость и разлитые боли в животе. Температура тела при поступлении 36,5 °С. Кожные покровы обычной окраски. Тургор кожи сохранен. Язык сухой, обложен. Пульс 78 ударов в 1 мин, удовлетворительного наполнения. АД 120/80 мм рт.ст. В легких везикулярное дыхание, единичные сухие хрипы. Одышки нет.
Живот умеренно вздут, мягкий, при пальпации болезненный в умбиликальной области. Стул водянистый, желтого цвета, необиль­ный. Из первых же порций его выделен вибрион Эль-Тор серотипа «Инаба».
Анализ крови: НЬ 156 г/л, эр. 4,20* 10¹² г/л, л. 7,4- 10⁹/л, э. 1%, н.: п. 3%, с. 62%, лимф. 30%, мон. 4%, СОЭ 8 мм/ч. Анализ мочи: отно­сительная плотность 1,025, лейкоцитов 5—6 клеток, плоского эпите­лия 3—5 в поле зрения.
Внутривенное вливание жидкости не проводилось. Получал перо­рально солевые растворы и тетрациклин по 300 мг 4 раза в течение 5 сут.
На 2-е сутки испражнения оставались жидкими, однако в них появилась примесь каловых масс, на 3-и сутки они были кашицеоб­разными. В последующем в течение 32 ч стула не было, на 5-е сутки он стал оформленным. При контрольных исследованиях испражне­ний и желчи вибрион не обнаружен. Выписан на 19-й день болезни в удовлетворительном состоянии.
Отличительной особенностью двух этих случаев явилось повышение температуры тела до субфебрильных цифр, кото­рое принято считать нетипичным для холеры. В первом при­мере это повышение имело место уже на фоне выраженного заболевания, тогда как во втором — лишь в продромальном периоде.
Дегидратация II степени регистрировалась у 18,8% больных. При данной форме холеры исходные потери жидкости дости­гают 4—6% массы тела. Заболевание начиналось, как правило, остро (81,7%) с появления жидкого стула, который очень быстро становился водянистым и в 50% случаев напоминал рисовый отвар.
Частота дефекаций сама по себе не определяет выражен­ность обезвоживания. У 55% больных дегидратация 11 степени развивалась после 4—10 дефекаций, у 19% частота стула до поступления в стационар достигала 15—20 раз в сутки. Однако у ^]/₄ больных стул был не чаще 3 раз в сутки, а у 19,1% он оставался кашицеобразным. Обезвоживание у этих больных объяснялось большим объемом потерь при каждой дефека­ции, а также рано присоединяющейся обильной и повторной рвотой.
Рвота наступала непроизвольно, рвотные массы очень ско­ро становились водянистыми и часто напоминали по виду рисовый отвар; она наблюдалась у 68,2% больных, у которых отмечена дегидратация II степени, и в половине случаев была не чаще 3 раз в сутки. У остальных больных рвота была более частой, изнурительной, а у 11% больных повторялась более 10 раз в сутки.
Часто обезвоживание развивалось столь стремительно, что его начальные стадии уловить было невозможно, и больные поступали в клинику уже с дегидратацией II степени. Они жаловались на резкую слабость, головокружение, сухость во рту, жажду, предлагаемую жидкость выпивали с жадностью, при этом чувство жажды не исчезало, в единичных случаях после повторной дефекации и рвоты развивалось обморочное состояние (5%).
Кожные покровы, как правило, были бледны, лицо по­крыто потом, у 25% больных отмечались цианоз губ и акро- цианоз. Цианоз был не столь интенсивным, как при более тяжелом эксикозе, никогда не носил генерализованного ха­рактера; фиолетового или серо-синюшного оттенка при этом не наблюдалось. Цианоз был нестойким.
Судороги также наблюдались далеко не у всех больных (см. табл. 82). Судорожные подергивания чаще были кратковремен­ными, без заметного тонического напряжения, и уже через
2— 3 ч после проведения водно-солевой терапии они исчезали. Эти качественные особенности судорожного синдрома, харак­терные для дегидратации II степени, могут оказать существен­ную помощь при постановке диагноза. Судороги наблюдались, главным образом, в области икроножных мышц и гораздо реже охватывали кисти и стопы. У некоторых больных наблю­дались кратковременные судорожные подергивания и чувство стягивания жевательных мышц. Судороги мышц туловища при начальных степенях дегидратации не встречались.
Температура тела при II степени дегидратации не снижа­ется. Напротив, несмотря на начальные циркуляторные нару­шения, у 24,5% она была субфебрильной, а у отдельных боль­ных повышалась до 39 °С. Повышение температуры обычно удавалось обнаружить при раннем поступлении больных в стационар и преимущественно в тех случаях, где рвоты не было или она была нечастой.
Слизистые оболочки полости рта сухие. Язык, как прави­ло, обложен. Из-за сухости слизистых оболочек гортани и глотки голос у больных ослабленный, у некоторых из них (7%) осипший. Тургор кожи у 10—15% больных может быть снижен, чаще раннее снижение тургора наблюдается у пре­старелых лиц. Следует учитывать и степень выраженности это­го симптома. При дегидратации II степени образованная кож­ная складка расправляется лишь несколько более замедленно, чем в норме. Однако она никогда не сохраняется на длитель­ный промежуток времени, как это наблюдается при более тяжелом эксикозе, отсутствуют приобретенная морщинистость и складчатость кожи рук, лица, живота.
Принято считать, что лишь при алгиде облик больного существенно изменяется, однако у астеников, престарелых, а также у детей даже при II степени дегидратации скулы, под­бородок и нос выделяются на лице и как бы подчеркнуты. Мимика больных бедна. Под глазами легкие тени, которые, однако, еще не принимают характер «темных очков». Раннее появление этих симптомов мы наблюдали у 15—20% больных с дегидратацией II степени, особенно часто у истощенных лиц в условиях зарубежных стран.
Пульс у половины больных был учащен до 100 ударов в 1 мин. Гипотония наблюдалась у 27% больных, однако систо­лическое давление не опускалось ниже 60, а диастолическое — 40 мм рт. ст. Кратковременное учащение дыхания до 30 в 1 мин встречалось редко. Функция почек нарушалась несуще­ственно, однако олигурия имела место у 21,4% больных, а у некоторых из них в течение первых 6—8 ч пребывания в ста­ционаре мочи вовсе не было.
У 40% больных наблюдались слабые самостоятельные боли в животе, или эти боли возникали при пальпации, однако вследствие нарастающей слабости и появления симптомов эксикоза эти жалобы отходили на второй план, и больные вспоминали о болях в животе лишь после наводящих вопросов. Дефекация же, как правило, была безболезненной.
В процессе водно-солевой и антибактериальной терапии отмечалось быстрое обратное развитие начальных симптомов обезвоживания и солевого дефицита. Судороги отмечались только в первые 2—3 ч лечения, цианоз после проведения регидратации исчезал, кожные покровы лица становились розовыми. Тургор в тех нечастых случаях, когда он был сни­жен, восстанавливался через 3—4 ч терапии. Гипотония исче­зала уже через 20—30 мин вливания, однако лабильность показателей гемодинамики еще имела место в первые 12 ч лечения.
Рвота продолжалась с перерывами в среднем 22,5 ч. На 2-е сутки лечения однократная рвота отмечалась только у 10% больных. Общий объем рвотных масс в стационаре не превы­шал 1 — 1,5 л. Испражнения становились каловыми в 1—3-и сутки и оформленными в среднем через 69,5 ч лечения. В 1-е сутки пребывания больных в стационаре стул у них оставался еще частьм (5—10 раз) и потери с испражнениями достигали 4—5 л, однако уже на 2-е сутки выделялось не более 2—3 л жидкости. Общие потери воды с испражнениями и рвотными массами у больных с дегидратацией II степени за время ле­чения составили в среднем 5—6 л и находились в прямой зависимости от эффективности терапии. Всем больным в пер­вые часы лечения внутривенно вводили растворы, в дальней­шем при отсутствии рвоты жидкость также вводилась перо­рально.
Таким образом, у больных холерой при дегидратации II степени могут наблюдаться отдельные симптомы эксикоза: жажда, судороги, цианоз, снижение тургора кожи, олигурия и др., однако все они слабо выражены и носят локальный характер.
Лабораторные данные при дегидратации I—II степени до­полняют клиническую симптоматику и помогают установле­нию диагноза. Изменения состава периферической крови у больных холерой при дегидратации I и II степени были весь­ма умеренны и чаще наблюдались при II степени (табл. 83).
Для показателей красной крови в острый период заболева­ния было свойственно уменьшение числа эритроцитов и со­держания гемоглобина при сохранении неизменного цветово­го показателя. Обнаруженные изменения нельзя связывать лишь

Показатели периферической крови у больных холерой при дегидратации I и II степени (%) Дегидратация I степени Дегидратация II степени Признак и его характеристика при по­ступле­нии через 5— 10 дней лечения при по­ступле­нии через 5— 10 дней лечения Гемоглобин более 160 г/л 10,9 9,1 10,4 _ 1 Гемоглобин менее 140 г/л 54,5 31,8 58,3 41,4 Эритроцитов менее 4,00 • 1012/л 16,4 11,4 37,5 27,6 Лейкоцитов более 8,0 • 109/л 21,8 11,8 47,9 10,3 Лейкоцитов менее 5,0 ■ 109/л 25,5 11,4 18,8 20,7 Эозинофилов 4% и более 23,6 31,8 16,7 17,3 Анэозинофилия 18,2 — 33,3 20,7 Нейтрофилов палочкоядерных 5% и более 27,3 6,8 47,9 13,8 Нейтрофилов сегментоядерных 65% и более 32,7 9,1 45,8 10,3 Нейтрофилов сегментоядерных 50% и менее 14,5 9,1 10,4 17,2 Лимфоцитов 30% и более 32,7 43,2 27,1 55,2 Лимфоцитов 20% и менее 14,5 6,8 45,8 — Моноцитов 8% и более 12,7 13,6 6,2 10,3 Моноцитов 4% и менее 38,2 18,2 75,0 38,0 Формула не изменена 18,2 22,7 10,4 31,0 СОЭболее 15 мм/ч 10,9 11,4 33,3 13,8 1 Исследование не проводилось.

с особенностями краевой патологии в местах эпидемии холе­ры. Свидетельством этого является восстановление показате­лей красной крови у многих больных уже через 5—10 дней лечения, отсутствие ретикулоцитов, пойкилоцитов, а также сохранение нормальных значений цветового показателя, что обычно несвойственно анемиям. По мере прогрессирования обезвоживания у отдельных больных нам приходилось наблю­дать значительные сдвиги показателей красной крови, когда эритропения и низкое содержание гемоглобина сменялись значительным их повышением, нередко выше нормы. По на­шему мнению, уменьшение числа эритроцитов и концентра­ции гемоглобина в острый период заболевания может быть
вызвано перераспределением жидкости и компенсаторным наводнением сосудистого русла при начальном эксикозе.
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) возрастает при обеих формах, однако увеличение ее более выражено при дегидра­тации II степени (у ^]/з больных более 15 мм/ч). По мере выздоровления увеличивалось число больных с нормальной СОЭ.
Из приведенных в табл. 83 данных видно, что при дегид­ратации I степени лейкоцитоз и лейкопения встречались по­чти одинаково часто, тогда как при дегидратации II степени лейкоцитоз отмечался в 2,5 раза чаще. При этом наряду с процентным соотношением следует учитывать и интенсивность лейкоцитоза. При дегидратации I степени крайне редко при­ходилось наблюдать свыше 10,0* 10⁹/л лейкоцитов, тогда как при дегидратации II степени такой лейкоцитоз имел место почти в