Характеристика данных лабораторного исследования периферической крови больных ИБС в зависимости от показателей морфологического исследования биоптатов слизистой оболочки.
Изучение данных лабораторного исследования периферической крови пациентов контрольной группы в зависимости от показателей морфологического исследования биоптатов слизистой оболочки доказало, что прогрессирующая инфекция H. pylori и обусловленное ей активное воспаление в слизистой оболочке желудка и ДПК является системным воспалительным фактором, усиливающим иммуновоспалительную реакцию в системном кровотоке. Принимая во внимание тот факт, что у больных ИБС как морфологические, так и иммунологические показатели хеликобактериоза наиболее выражены, следует ожидать более сильных корреляционных зависимостей между гематологическими и морфологическими показателями у больных ИБС, что и подтвердили результаты проведённого корреляционного анализа, представленные в таблице 3.13.
Из гематологических показателей наибольшее количество корреляционных связей с морфологическими показателями выявлено по титру антител IgG к H. pylori, что является доказательством этиологической роли H. pylori в развитии воспалительного процесса и вызываемого им системного иммунологического ответа. Во всех отделах желудка и ДПК наблюдалась корреляционная зависимость между титром антител IgG к H. pylori и степенью обсеменения H. pylori, степенью инфильтрации нейтрофилами и инфильтрации мононуклеарными клетками слизистой оболочки. Кроме того, титр антител IgG к H. pylori имел корреляцию со стадией атрофии (г = 0,19; p = 0,03) и наличием гиперплазии (г = 0,23; p = 0,01) слизистой оболочки как антрального отдела желудка, так и луковицы ДПК (г = 0,26; p = 0,005 и r = 0,18; p = 0,02 соответственно). Наличие прямых корреляционных связей между степенью обсеменения H. pylori слизистой оболочки во всех отделах желудка и ДПК и уровнями лейкоцитов и СОЭ периферической крови, а так же корреляция уровня С-реактивного белка и степенью обсеменения H. pylori слизистой оболочки служит доказательством роли H. pylori в развитии системного воспалительного процесса. А корреляционная зависимость между лейкоцитами крови и степенью инфильтрации нейтрофилами и мононуклеарами слизистой оболочки во всех отделах желудка и ДПК подтверждают взаимообусловленность местного и системного воспаления. Кроме того, корреляционные зависимости между количеством моноцитов крови и степенью обсеменения H. pylori (r = 0,17; p = 0,03) и степенью инфильтрации нейтрофилами (г = 0,16; p = 0,04) слизистой оболочки фундального отдела желудка, как и корреляционные зависимости между количеством лейкоцитов крови и стадией атрофии (г = 0,17; p = 0,03) и желудочной метаплазии (г = 0,18; p = 0,02) слизистой оболочки ДПК являются дополнительным подтверждением участия прогрессирования хеликобактериоза в системном воспалении. Иммуноопосредованная системная воспалительная реакция у больных ИБС сопряжена с гиперпластическими изменениями в слизистой оболочке желудка, свидетельством чего является корреляционная зависимость между уровнем С-реактивного белка и наличием гиперплазии эпителия как антрального (г = 0,22; p = 0,03), так и фундального (г = 0,28; p = 0,006) отделов желудка.
Влияние прогрессирующего хеликобактериоза на атерогенные изменения липидного обмена подтверждается корреляционными зависимостями между уровнем триглицеридов крови и степенью обсеменения H. pylori (r = 0,29; p = 0,0008) и стадией желудочной метаплазии (r = 0,18; p = 0,03) слизистой оболочки луковицы ДПК. Об этом же свидетельствуют корреляционные связи между коэффициентом атерогенности липидов и степенью обсеменения H. pylori слизистой оболочки антрального отдела желудка (r = 0,22; p = 0,02) и степенью инфильтрации нейтрофилами слизистой оболочки луковицы ДПК (r = 0,21; p = 0,03).
Немаловажным фактом влияния инфекции H. pylori на обмен конечных продуктов аминокислот и энергообеспечение клеточного метаболизма является наличие корреляционных связей между уровнем креатинина крови и степенью обсеменения H. pylori слизистой оболочки во всех отделах желудка и ДПК.
Таким образом, прогрессирующая инфекция H. pylori у больных ИБС является фактором хронического системного атерогенного воспаления.
По результатам расчёта коэффициентов корреляции морфологических и гематологических показателей дополнительно был проведён сравнительный анализ данных лабораторного исследования периферической крови больных ИБС в зависимости от степени обсеменения H. pylori слизистой оболочки, степени инфильтрации нейтрофилами слизистой оболочки, степени инфильтрации мононуклеар- ными клетками слизистой оболочки и наличия гиперплазии эпителия по каждому из отделов желудка и ДПК.
Наличие и возрастание степени обсеменения H. pylori слизистой оболочки антрального отдела желудка (таблица 3.14) характеризовалось прямо пропорциональным увеличением в периферической крови количества лейкоцитов, моноцитов, СОЭ и ростом титра антител IgG к H. pylori.
У больных ИБС с наличием в антральном отделе желудка H. pylori по сравнению с пациентами, у которых отсутствует H. pylori отмечаются более высокие уровни триглицеридов, холестерина, ЛПНП и коэффициента атерогенности липидов. При этом следует отметить, что снижение уровней липопротеидов как ЛПВП, так и ЛПНП наблюдается пропорционально увеличению степени обсеменения H. pylori слизистой оболочки антрального отдела желудка.
Наличие H. pylori в антральном отделе желудка вне зависимости от степени обсеменения является фактором достоверного повышения уровня С-реактивного белка. Активность аминотрансфераз периферической крови является самостоятельным показателем, не зависящим от наличия H. pylori в антральном отделе желудка, однако возрастание их активности пропорционально увеличению степени обсеменения H. pylori слизистой оболочки антрального отдела желудка. Уровень мочевины крови, так же не зависящий от наличия H. pylori в антральном отделе, снижается по мере увеличения степени обсеменения H. pylori слизистой оболочки антрального отдела желудка.
В фундальном отделе желудка, так же как и в антральном, наличие и возрастание степени обсеменения H. pylori слизистой оболочки (таблица 3.15) характеризовалось прямо пропорциональным увеличением в периферической крови количества лейкоцитов, моноцитов, СОЭ и ростом титра антител IgG к H. pylori.
Однако при возрастании степени обсеменения H. pylori слизистой оболочки фун- дального отдела желудка наблюдалось недостоверное уменьшение числа нейтрофилов, сегментоядерных нейтрофилов и лимфоцитов в периферической крови.
Обсеменение H. pylori слизистой оболочки фундального отдела желудка не оказывало влияния на липидный спектр крови. Уровень С-реактивного белка не имел достоверных различий в зависимости от наличия/отсутствия H. pylori в фун- дальном отделе желудка и незначительно возрастал по мере увеличения степени обсеменения H. pylori слизистой оболочки. Активность аминотрансфераз периферической крови так же не зависела от наличия H. pylori в фундальном отделе желудка, однако повышение АсАТ было пропорционально увеличению степени обсеменения H. pylori слизистой оболочки фундального отдела желудка.
Изучение влияния степени обсеменения H. pylori слизистой оболочки луковицы ДПК на гематологические показатели у больных ИБС выявило характерные особенности (таблица 3.16). У больных при наличии H. pylori на слизистой оболочке ДПК в периферической крови были выше уровни лейкоцитов, СОЭ, антител IgG к H. pylori, ЛПВП, креатинина и АсАТ.
Однако при средней степени обсеменения H. pylori слизистой оболочки луковицы ДПК в периферической крови отмечены максимальные показатели лейкоцитов, нейтрофилов, базофилов, эозинофилов, сегментоядерных нейтрофилов, моноцитов, антител IgG к H. pylori, АсАТ и минимальные значения палочкоядерных нейтрофилов, лимфоцитов, мочевины.
Среди гематологических показателей прямая пропорциональность возрастанию степени обсеменения H. pylori слизистой оболочки луковицы ДПК отмечена по уровню СОЭ, триглицеридов, холестерина, ЛПВП, ЛПНП, коэффициента ате- рогенности липидов, С-реактивного белка и АлАТ.
Максимальные значения в периферической крови количества лимфоцитов, уровней триглицеридов, ЛПНП, коэффициента атерогенности липидов и С- реактивного белка зарегистрированы при сильной степени обсеменения H. pylori слизистой оболочки луковицы ДПК.
Таким образом, увеличение распространения и степени обсеменения H. pylori является фактором прогрессирования хронического системного атерогенного воспаления.
Сравнительный анализ гематологических показателей в зависимости от степени активности воспаления в слизистой оболочке антрального отдела желудка (таблица 3.17) выявил прямую зависимость между увеличением количества лейкоцитов крови, титра антител IgG к H. pylori, СОЭ и степени инфильтрации нейтрофилами слизистой оболочки антрального отдела желудка.
При увеличении степени инфильтрации нейтрофилами слизистой оболочки антрального отдела желудка в периферической крови отмечается снижение числа лимфоцитов с определением отрицательной корреляции (r = —0,17; p = 0,03). Наличие или отсутствие инфильтрации нейтрофилами слизистой оболочки антрального отдела желудка не оказывало влияния на липидный и белковый обмен, уровень С-реактивного белка и активность аминотрансфераз периферической крови. Однако при слабой степени инфильтрации нейтрофилами слизистой оболочки антрального отдела желудка в периферической крови отмечена наименьшая активность аминотрансфераз (как АсАТ, так и АлАТ), и минимальные уровни триглицеридов, ЛПНП и коэффициента атерогенности липидов.
У больных ИБС при наличии инфильтрации нейтрофилами слизистой оболочки фундального отдела желудка в периферической крови (таблица 3.18) больше количество лейкоцитов, нейтрофилов, базофилов (число которых коррелирует со степенью инфильтрации (г = 0,16; p = 0,04)), эозинофилов, сегментоядерных нейтрофилов, эритроцитов, уровни С-реактивного белка, мочевины и аминотрансфераз. При наличии инфильтрации нейтрофилами слизистой оболочки фундального отдела желудка в периферической крови количество лимфоцитов недостоверно ниже, а количество моноцитов крови увеличивается пропорционально степени инфильтрации нейтрофилами слизистой оболочки фундального отдела.
Активность воспаления слизистой оболочки фундального отдела достоверно зависит от уровня титра антител IgG к H. pylori и свидетельствует об этиологической роли H. pylori в прогрессировании воспалительной реакции в слизистой оболочке желудка. Необходимо обратить внимание на достоверное снижение уровня ЛПНП при увеличении степени инфильтрации нейтрофилами слизистой оболочки фундального отдела желудка. При сильной степени инфильтрации нейтрофилами слизистой оболочки фундального отдела желудка зарегистрированы наименьшие значения триглицеридов, холестерина, ЛПВП и ЛПНП.
Наличие нейтрофильной инфильтрации слизистой оболочки луковицы ДПК у больных ИБС (таблица 3.19) характеризовалось недостоверным увеличением количества лейкоцитов периферической крови (максимальным при средней степени инфильтрации нейтрофилами слизистой оболочки луковицы ДПК), повышением числа базофилов, эритроцитов и гемоглобина. Количество эозинофилов периферической крови возрастало пропорционально степени инфильтрации нейтрофилами слизистой оболочки луковицы ДПК, в то время как число палочкоядерных нейтрофилов и лимфоцитов крови было минимальным при сильной степени инфильтрации. Другие гематологические показатели воспалительного процесса не зависели от нейтрофильной инфильтрации слизистой оболочки луковицы ДПК и имели различные значения, не отражающие степень нейтрофильной инфильтрации. Однако, уровни титра антител IgG к H. pylori и С-реактивного белка, а так же активность аминотрансфераз крови (достоверно не отличающиеся при отсутствии нейтрофильной инфильтрации) были пропорциональны степени инфильтрации нейтрофилами слизистой оболочки луковицы ДПК. Следует отметить повышение уровней триглицеридов, холестерина, ЛПНП и коэффициента атеро- генности липидов у больных ИБС с активным воспалением слизистой оболочки луковицы ДПК.
Таким образом, активное воспаление слизистой оболочки во всех отделах желудка и ДПК, этиологическим фактором которого является инфекция H. pylori, ассоциировано с иммуновоспалительной реакцией в системном кровотоке и ате- рогенными метаболическими нарушениями липидного обмена.
Корреляционный анализ гематологических и морфологических показателей больных ИБС выявил зависимости между инфильтрацией мононуклеарными клетками (хроническим воспалением) слизистой оболочки во всех отделах желудка и ДПК и уровнями титра антител IgG к H. pylori, количества лейкоцитов крови и СОЭ. Для уточнения влияния хронического воспаления на показатели системного кровотока был проведён сравнительный анализ гематологических показателей в зависимости от степени инфильтрации мононуклеарными клетками слизистой оболочки в каждом отделе желудка и ДПК.
Из гематологических показателей наибольшее количество корреляционных связей с морфологическими показателями выявлено по титру антител IgG к H. pylori, что является доказательством этиологической роли H. pylori в развитии воспалительного процесса и вызываемого им системного иммунологического ответа. Во всех отделах желудка и ДПК наблюдалась корреляционная зависимость между титром антител IgG к H. pylori и степенью обсеменения H. pylori, степенью инфильтрации нейтрофилами и инфильтрации мононуклеарными клетками слизистой оболочки. Кроме того, титр антител IgG к H. pylori имел корреляцию со стадией атрофии (г = 0,19; p = 0,03) и наличием гиперплазии (г = 0,23; p = 0,01) слизистой оболочки как антрального отдела желудка, так и луковицы ДПК (г = 0,26; p = 0,005 и r = 0,18; p = 0,02 соответственно). Наличие прямых корреляционных связей между степенью обсеменения H. pylori слизистой оболочки во всех отделах желудка и ДПК и уровнями лейкоцитов и СОЭ периферической крови, а так же корреляция уровня С-реактивного белка и степенью обсеменения H. pylori слизистой оболочки служит доказательством роли H. pylori в развитии системного воспалительного процесса. А корреляционная зависимость между лейкоцитами крови и степенью инфильтрации нейтрофилами и мононуклеарами слизистой оболочки во всех отделах желудка и ДПК подтверждают взаимообусловленность местного и системного воспаления. Кроме того, корреляционные зависимости между количеством моноцитов крови и степенью обсеменения H. pylori (r = 0,17; p = 0,03) и степенью инфильтрации нейтрофилами (г = 0,16; p = 0,04) слизистой оболочки фундального отдела желудка, как и корреляционные зависимости между количеством лейкоцитов крови и стадией атрофии (г = 0,17; p = 0,03) и желудочной метаплазии (г = 0,18; p = 0,02) слизистой оболочки ДПК являются дополнительным подтверждением участия прогрессирования хеликобактериоза в системном воспалении. Иммуноопосредованная системная воспалительная реакция у больных ИБС сопряжена с гиперпластическими изменениями в слизистой оболочке желудка, свидетельством чего является корреляционная зависимость между уровнем С-реактивного белка и наличием гиперплазии эпителия как антрального (г = 0,22; p = 0,03), так и фундального (г = 0,28; p = 0,006) отделов желудка.
Влияние прогрессирующего хеликобактериоза на атерогенные изменения липидного обмена подтверждается корреляционными зависимостями между уровнем триглицеридов крови и степенью обсеменения H. pylori (r = 0,29; p = 0,0008) и стадией желудочной метаплазии (r = 0,18; p = 0,03) слизистой оболочки луковицы ДПК. Об этом же свидетельствуют корреляционные связи между коэффициентом атерогенности липидов и степенью обсеменения H. pylori слизистой оболочки антрального отдела желудка (r = 0,22; p = 0,02) и степенью инфильтрации нейтрофилами слизистой оболочки луковицы ДПК (r = 0,21; p = 0,03).
Немаловажным фактом влияния инфекции H. pylori на обмен конечных продуктов аминокислот и энергообеспечение клеточного метаболизма является наличие корреляционных связей между уровнем креатинина крови и степенью обсеменения H. pylori слизистой оболочки во всех отделах желудка и ДПК.
Таким образом, прогрессирующая инфекция H. pylori у больных ИБС является фактором хронического системного атерогенного воспаления.
Таблица 3.13. - Коэффициенты корреляции гематологических и морфологических показателей больных ИБС
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
По результатам расчёта коэффициентов корреляции морфологических и гематологических показателей дополнительно был проведён сравнительный анализ данных лабораторного исследования периферической крови больных ИБС в зависимости от степени обсеменения H. pylori слизистой оболочки, степени инфильтрации нейтрофилами слизистой оболочки, степени инфильтрации мононуклеар- ными клетками слизистой оболочки и наличия гиперплазии эпителия по каждому из отделов желудка и ДПК.
Наличие и возрастание степени обсеменения H. pylori слизистой оболочки антрального отдела желудка (таблица 3.14) характеризовалось прямо пропорциональным увеличением в периферической крови количества лейкоцитов, моноцитов, СОЭ и ростом титра антител IgG к H. pylori.
У больных ИБС с наличием в антральном отделе желудка H. pylori по сравнению с пациентами, у которых отсутствует H. pylori отмечаются более высокие уровни триглицеридов, холестерина, ЛПНП и коэффициента атерогенности липидов. При этом следует отметить, что снижение уровней липопротеидов как ЛПВП, так и ЛПНП наблюдается пропорционально увеличению степени обсеменения H. pylori слизистой оболочки антрального отдела желудка.
Наличие H. pylori в антральном отделе желудка вне зависимости от степени обсеменения является фактором достоверного повышения уровня С-реактивного белка. Активность аминотрансфераз периферической крови является самостоятельным показателем, не зависящим от наличия H. pylori в антральном отделе желудка, однако возрастание их активности пропорционально увеличению степени обсеменения H. pylori слизистой оболочки антрального отдела желудка. Уровень мочевины крови, так же не зависящий от наличия H. pylori в антральном отделе, снижается по мере увеличения степени обсеменения H. pylori слизистой оболочки антрального отдела желудка.
| Степень обсеменения H. pylori антрального отдела | |||||
| Показатели | I
Отсутствует (п = 23) |
II
Слабая (п = 32) |
III
Средняя (п = 63) |
IV
Сильная (п = 32) |
Р |
| Лейкоциты, 009/л | 6,6 ± 1,5 | 7,0 ± 1,8 | 8,0 ± 3,5 | 8,1 ± 2,4 | I- IV0,009
II- IV0,04 |
| Нейтрофилы, % | 60,3 ± 8,1 | 60,0 ± 10,0 | 62,5 ± 8,9 | 61,0 ± 8,0 | |
| Базофилы, % | 0,1 ± 0,3 | 0,2 ± 0,4 | 0,2 ± 0,6 | 0,3 ± 0,6 | |
| Эозинофилы, % | 1,9 ± 1,3 | 1,7 ± 1,4 | 1,9 ± 1,9 | 2,0 ± 2,0 | |
| Палочкоядерные, % | 1,6 ± 1,9 | 1,5 ± 1,3 | 2,0 ± 1,9 | 2,0 ± 2,0 | |
| Сегментоядерные, % | 58,6 ± 8,2 | 58,4 ± 9,8 | 60,4 ± 8,5 | 59,0 ± 7,4 | |
| Лимфоциты, % | 30,9 ± 7,4 | 31,2 ± 9,4 | 27,8 ± 7,7 | 28,7 ± 6,9 | |
| Моноциты, % | 6,5 ± 3,0 | 6,8 ± 2,9 | 7,2 ± 2,5 | 7,3 ± 3,1 | |
| Эритроциты, •1012/л | 4,5 ± 0,5 | 4,6 ± 0,4 | 4,6 ± 0,4 | 4,6 ± 0,5 | |
| Гемоглобин, г/л | 139,3 ± 12,4 | 142,7 ± 18,2 | 140,3 ± 14,8 | 143,0 ± 19,7 | |
| СОЭ, мм/ч | 10,3 ± 8,8 | 11,1 ± 13,5 | 11,7 ± 9,1 | 14,2 ± 10,8 | |
| Антитела IgG к Н.Р.,
ед/мл |
90,5 ± 85,3 | 144,2 ± 140,1 | 151,4 ± 91,0 | 206,9 ± 65,9 | I-III0,01
I-IV0,00001 III-IV0,01 |
| Триглицериды, мг% | 157,2 ± 79,8 | 159,8 ± 59,1 | 166,7 ± 64,7 | 164,1 ± 55,0 | |
| Холестерин, мг% | 213,6 ± 48,7 | 224,5 ± 33,5 | 226,0 ± 46,8 | 218,5 ± 51,7 | |
| ЛПВП, мг% | 48,6 ± 8,9 | 50,5 ± 10,5 | 49,8 ± 9,4 | 46,5 ± 9,7 | |
| ЛПНП, мг% | 132,1 ± 56,0 | 139,8 ± 32,7 | 134,0 ± 32,4 | 133,4 ± 37,6 | |
| Коэффициент
атерогенности |
3,1 ± 1,8 | 3,5 ± 1,2 | 3,4 ± 0,9 | 3,8 ± 1,4 | |
| С-реактивный белок, мг/дл | 14,7 ± 13,8 | 27,2 ± 32,8 | 25,2 ± 23,6 | 24,2 ± 13,4 | I-IV0,03 |
| Мочевина, ммоль/л | 5,8 ± 1,2 | 6,2 ± 2,0 | 5,9 ± 2,1 | 5,6 ± 1,5 | |
| Креатинин, мкмоль/л | 0,08 ± 0,01 | 0,08 ± 0,02 | 0,09 ± 0,02 | 0,09 ± 0,01 | |
| АсАТ, ед/л | 40,0 ± 19,0 | 28,3 ± 11,7 | 38,4 ± 24,5 | 49,4 ± 42,9 | I-II0,01
II-IV0,01 |
| АлАТ, ед/л | 40,2 ± 21,7 | 29,8 ± 16,4 | 34,2 ± 24,7 | 57,3 ± 56,7 | |
В фундальном отделе желудка, так же как и в антральном, наличие и возрастание степени обсеменения H. pylori слизистой оболочки (таблица 3.15) характеризовалось прямо пропорциональным увеличением в периферической крови количества лейкоцитов, моноцитов, СОЭ и ростом титра антител IgG к H. pylori.
Однако при возрастании степени обсеменения H. pylori слизистой оболочки фун- дального отдела желудка наблюдалось недостоверное уменьшение числа нейтрофилов, сегментоядерных нейтрофилов и лимфоцитов в периферической крови.
Таблица 3.15. - Сравнительная характеристика результатов исследования гематологических показателей в зависимости от степени обсеменения H. pylori слизистой оболочки фундального отдела желудка по данным гистологии у больных ИБС
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Обсеменение H. pylori слизистой оболочки фундального отдела желудка не оказывало влияния на липидный спектр крови. Уровень С-реактивного белка не имел достоверных различий в зависимости от наличия/отсутствия H. pylori в фун- дальном отделе желудка и незначительно возрастал по мере увеличения степени обсеменения H. pylori слизистой оболочки. Активность аминотрансфераз периферической крови так же не зависела от наличия H. pylori в фундальном отделе желудка, однако повышение АсАТ было пропорционально увеличению степени обсеменения H. pylori слизистой оболочки фундального отдела желудка.
Изучение влияния степени обсеменения H. pylori слизистой оболочки луковицы ДПК на гематологические показатели у больных ИБС выявило характерные особенности (таблица 3.16). У больных при наличии H. pylori на слизистой оболочке ДПК в периферической крови были выше уровни лейкоцитов, СОЭ, антител IgG к H. pylori, ЛПВП, креатинина и АсАТ.
Однако при средней степени обсеменения H. pylori слизистой оболочки луковицы ДПК в периферической крови отмечены максимальные показатели лейкоцитов, нейтрофилов, базофилов, эозинофилов, сегментоядерных нейтрофилов, моноцитов, антител IgG к H. pylori, АсАТ и минимальные значения палочкоядерных нейтрофилов, лимфоцитов, мочевины.
Среди гематологических показателей прямая пропорциональность возрастанию степени обсеменения H. pylori слизистой оболочки луковицы ДПК отмечена по уровню СОЭ, триглицеридов, холестерина, ЛПВП, ЛПНП, коэффициента ате- рогенности липидов, С-реактивного белка и АлАТ.
Максимальные значения в периферической крови количества лимфоцитов, уровней триглицеридов, ЛПНП, коэффициента атерогенности липидов и С- реактивного белка зарегистрированы при сильной степени обсеменения H. pylori слизистой оболочки луковицы ДПК.
Таким образом, увеличение распространения и степени обсеменения H. pylori является фактором прогрессирования хронического системного атерогенного воспаления.
| Степень обсеменения H. pylori луковицы ДПК | |||||
| Показатели | I
Отсутствует (п = 53) |
II
Слабая (п = 55) |
III
Средняя (п = 38) |
IV
Сильная (п = 4) |
Р |
| Лейкоциты, •Ш9^ | 7,0 ± 2,3 | 7,7 ± 2,2 | 8,4 ± 3,9 | 7,3 ± 1,4 | I-III0,03 |
| Нейтрофилы, % | 60,7 ± 9,5 | 61,5 ± 8,3 | 62,2 ± 9,1 | 57,5 ± 2,0 | |
| Базофилы, % | 0,2 ± 0,5 | 0,1 ± 0,4 | 0,3 ± 0,6 | 0,0 ± 0,0 | |
| Эозинофилы, % | 1,7 ± 1,2 | 1,8 ± 1,7 | 2,2 ± 2,4 | 1,2 ± 0,5 | |
| Палочкоядерные, % | 2,0 ± 1,8 | 1,9 ± 1,9 | 1,4 ± 1,5 | 2,2 ± 1,2 | |
| Сегментоядерные, % | 58,7 ± 9,4 | 59,4 ± 7,5 | 60,7 ± 8,8 | 55,2 ± 2,2 | |
| Лимфоциты, % | 30,4 ± 8,7 | 29,2 ± 7,0 | 27,0 ± 8,2 | 34,2 ± 0,5 | |
| Моноциты, % | 6,7 ± 2,8 | 6,9 ± 2,6 | 7,7 ± 3,0 | 6,7 ± 1,2 | |
| Эритроциты, •1012/л | 4,5 ± 0,5 | 4,7 ± 0,4 | 4,6 ± 0,4 | 4,7 ± 0,6 | |
| Гемоглобин, г/л | 138,3 ± 15,9 | 144,3 ± 17,1 | 141,3 ± 15,4 | 137,5 ± 15,8 | |
| СОЭ, мм/ч | 10,0 ± 10,3 | 12,6 ± 11,5 | 13,0 ± 7,7 | 20,3 ± 20,7 | |
| Антитела IgG к Н.Р., ед/мл | 116,5 ± 113,2 | 160,8 ± 88,7 | 188,5 ± 87,0 | 165,0 ± 106,0 | I-III0,006 |
| Триглицериды, мг% | 160,1 ± 66,2 | 154,7 ± 57,2 | 172,4 ± 64,2 | 240,3 ± 65,0 | I-IV0,04
II-IV0,01 |
| Холестерин, мг% | 227,9 ± 44,6 | 218,5 ± 45,6 | 218,8 ± 45,7 | 225,0 ± 60,9 | |
| ЛПВП, мг% | 48,4 ± 8,9 | 48,7 ± 8,9 | 49,5 ± 9,9 | 57,0 ± 31,1 | |
| ЛПНП, мг% | 142,8 ± 45,1 | 123,1 ± 22,4 | 133,2 ± 30,2 | 220,5 ± 85,5 | I-II0,01
I-IV0,02 I-IV0,000008 III-IV0,001 |
| Коэффициент
атерогенности |
3,4 ± 1,5 | 3,3 ± 0,9 | 3,5 ± 1,2 | 5,0 ± 4,1 | |
| С-реактивный белок, мг/дл | 22,4 ± 26,6 | 21,1 ± 13,3 | 26,6 ± 24,9 | 43,0 ± 8,7 | |
| Мочевина, ммоль/л | 5,9 ± 1,7 | 5,9 ± 2,0 | 5,6 ± 1,8 | 7,2 ± 1,0 | |
| Креатинин, мкмоль/л | 0,08 ± 0,01 | 0,09 ± 0,02 | 0,09 ± 0,02 | 0,09 ± 0,01 | I-II0,01
I-III0,003 |
| АсАТ, ед/л | 35,4 ± 16,0 | 36,8 ± 33,2 | 46,6 ± 33,1 | 41,5 ± 23,7 | |
| АлАТ, ед/л | 41,1 ± 19,1 | 39,8 ± 50,2 | 40,6 ± 28,4 | 41,6 ± 8,5 | |
Сравнительный анализ гематологических показателей в зависимости от степени активности воспаления в слизистой оболочке антрального отдела желудка (таблица 3.17) выявил прямую зависимость между увеличением количества лейкоцитов крови, титра антител IgG к H. pylori, СОЭ и степени инфильтрации нейтрофилами слизистой оболочки антрального отдела желудка.
Таблица 3.17. - Сравнительная характеристика результатов исследования гематологических показателей в зависимости от степени инфильтрации нейтрофилов слизистой оболочки антрального отдела желудка у больных ИБС
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
При увеличении степени инфильтрации нейтрофилами слизистой оболочки антрального отдела желудка в периферической крови отмечается снижение числа лимфоцитов с определением отрицательной корреляции (r = —0,17; p = 0,03). Наличие или отсутствие инфильтрации нейтрофилами слизистой оболочки антрального отдела желудка не оказывало влияния на липидный и белковый обмен, уровень С-реактивного белка и активность аминотрансфераз периферической крови. Однако при слабой степени инфильтрации нейтрофилами слизистой оболочки антрального отдела желудка в периферической крови отмечена наименьшая активность аминотрансфераз (как АсАТ, так и АлАТ), и минимальные уровни триглицеридов, ЛПНП и коэффициента атерогенности липидов.
У больных ИБС при наличии инфильтрации нейтрофилами слизистой оболочки фундального отдела желудка в периферической крови (таблица 3.18) больше количество лейкоцитов, нейтрофилов, базофилов (число которых коррелирует со степенью инфильтрации (г = 0,16; p = 0,04)), эозинофилов, сегментоядерных нейтрофилов, эритроцитов, уровни С-реактивного белка, мочевины и аминотрансфераз. При наличии инфильтрации нейтрофилами слизистой оболочки фундального отдела желудка в периферической крови количество лимфоцитов недостоверно ниже, а количество моноцитов крови увеличивается пропорционально степени инфильтрации нейтрофилами слизистой оболочки фундального отдела.
Активность воспаления слизистой оболочки фундального отдела достоверно зависит от уровня титра антител IgG к H. pylori и свидетельствует об этиологической роли H. pylori в прогрессировании воспалительной реакции в слизистой оболочке желудка. Необходимо обратить внимание на достоверное снижение уровня ЛПНП при увеличении степени инфильтрации нейтрофилами слизистой оболочки фундального отдела желудка. При сильной степени инфильтрации нейтрофилами слизистой оболочки фундального отдела желудка зарегистрированы наименьшие значения триглицеридов, холестерина, ЛПВП и ЛПНП.
| Степень инфильтрации нейтрофилами фундального отдела | |||||
| I | II | III | IV | ||
| Показатели | Отсутствует (п = 24) | Слабая (п = 40) | Средняя (п = 33) | Сильная (п = 53) | Р |
| Лейкоциты, •109/л | 7,0 ± 2,5 | 7,3 ± 2,6 | 8,0 ± 3,7 | 7,9 ± 2,3 | |
| Нейтрофилы, % | 59,7 ± 10,2 | 62,7 ± 8,1 | 61,2 ± 10,0 | 61,0 ± 7,9 | |
| Базофилы, % | 0,1 ± 0,4 | 0,2 ± 0,6 | 0,2 ± 0,5 | 0,3 ± 0,5 | |
| Эозинофилы, % | 1,5 ± 1,1 | 1,6 ± 1,3 | 2,0 ± 2,1 | 2,1 ± 2,0 | |
| Палочкоядерные, % | 2,0 ± 2,1 | 1,8 ± 1,7 | 2,1 ± 1,8 | 1,6 ± 1,6 | |
| Сегментоядерные, % | 57,7 ± 10,1 | 60,9 ± 8,0 | 59,1 ± 9,3 | 59,2 ± 7,5 | |
| Лимфоциты, % | 31,7 ± 9,0 | 28,9 ± 7,7 | 29,2 ± 7,8 | 28,3 ± 7,7 | |
| Моноциты, % | 6,7 ± 3,3 | 6,5 ± 2,4 | 6,9 ± 2,4 | 7,7 ± 2,9 | 11-1V0,04 |
| Эритроциты, •1012/л | 4,4 ± 0,5 | 4,7 ± 0,5 | 4,5 ± 0,4 | 4,7 ± 0,4 | 1-110,03
I-IV0,02 |
| Гемоглобин, г/л | 139,0 ± 17,1 | 143,7 ± 17,0 | 135,4 ± 11,5 | 143,9 ± 17,2 | 11-1110,02
111-1V0,01 |
| СОЭ, мм/ч | 11,7 ± 10,0 | 10,2 ± 11,6 | 14,5 ± 11,6 | 11,8 ± 8,9 | |
| Антитела IgG к Н.Р., ед/мл | 88,7 ± 118,1 | 138,0 ± 107,5 | 138,3 ± 86,7 | 190,7 ± 84,9 | I- 1V0,0005
II- 1V0,02 111-1V0,01 |
| Триглицериды, мг% | 174,8 ± 71,3 | 156,1 ± 60,0 | 177,3 ± 71,8 | 154,9 ± 56,3 | |
| Холестерин, мг% | 218,0 ± 44,5 | 226,3 ± 43,0 | 227,3 ± 47,0 | 217,6 ± 47,4 | |
| ЛПВП, мг% | 49,3 ± 7,7 | 49,7 ± 10,3 | 49,0 ± 10,5 | 48,3 ± 9,6 | |
| ЛПНП, мг% | 129,5 ± 24,8 | 149,0 ± 42,7 | 136,9 ± 49,2 | 125,0 ± 27,9 | 11-1V0,008 |
| Коэффициент
атерогенности |
3,2 ± 0,9 | 3,6 ± 1,4 | 3,5 ± 1,8 | 3,5 ± 0,9 | |
| С-реактивный белок, мг/дл | 17,5 ± 14,5 | 25,1 ± 30,4 | 22,4 ± 14,3 | 25,3 ± 22,9 | |
| Мочевина, ммоль/л | 5,2 ± 1,1 | 6,2 ± 1,8 | 6,0 ± 2,0 | 5,9 ± 2,0 | 1-110,04 |
| Креатинин, мкмоль/л | 0,08 ± 0,02 | 0,08 ± 0,01 | 0,09 ± 0,02 | 0,09 ± 0,02 | |
| АсАТ, ед/л | 29,5 ± 8,2 | 40,0 ± 19,3 | 38,2 ± 27,2 | 43,3 ± 37,9 | 1-110,03 |
| АлАТ, ед/л | 30,7 ± 12,4 | 37,9 ± 22,5 | 35,2 ± 24,7 | 46,8 ± 48,6 | |
Наличие нейтрофильной инфильтрации слизистой оболочки луковицы ДПК у больных ИБС (таблица 3.19) характеризовалось недостоверным увеличением количества лейкоцитов периферической крови (максимальным при средней степени инфильтрации нейтрофилами слизистой оболочки луковицы ДПК), повышением числа базофилов, эритроцитов и гемоглобина. Количество эозинофилов периферической крови возрастало пропорционально степени инфильтрации нейтрофилами слизистой оболочки луковицы ДПК, в то время как число палочкоядерных нейтрофилов и лимфоцитов крови было минимальным при сильной степени инфильтрации. Другие гематологические показатели воспалительного процесса не зависели от нейтрофильной инфильтрации слизистой оболочки луковицы ДПК и имели различные значения, не отражающие степень нейтрофильной инфильтрации. Однако, уровни титра антител IgG к H. pylori и С-реактивного белка, а так же активность аминотрансфераз крови (достоверно не отличающиеся при отсутствии нейтрофильной инфильтрации) были пропорциональны степени инфильтрации нейтрофилами слизистой оболочки луковицы ДПК. Следует отметить повышение уровней триглицеридов, холестерина, ЛПНП и коэффициента атеро- генности липидов у больных ИБС с активным воспалением слизистой оболочки луковицы ДПК.
Таким образом, активное воспаление слизистой оболочки во всех отделах желудка и ДПК, этиологическим фактором которого является инфекция H. pylori, ассоциировано с иммуновоспалительной реакцией в системном кровотоке и ате- рогенными метаболическими нарушениями липидного обмена.
Корреляционный анализ гематологических и морфологических показателей больных ИБС выявил зависимости между инфильтрацией мононуклеарными клетками (хроническим воспалением) слизистой оболочки во всех отделах желудка и ДПК и уровнями титра антител IgG к H. pylori, количества лейкоцитов крови и СОЭ. Для уточнения влияния хронического воспаления на показатели системного кровотока был проведён сравнительный анализ гематологических показателей в зависимости от степени инфильтрации мононуклеарными клетками слизистой оболочки в каждом отделе желудка и ДПК.