Обнаруженные в результате проведённого исследования изменения данных морфологического исследования биоптатов слизистой оболочки и лабораторного исследования венозной крови свидетельствуют об их патогенетической взаимо­обусловленности. Для подтверждения данной связи был проведён корреляцион­ный анализ морфологических и гематологических показателей пациентов кон­трольной группы, представленный в таблице 3.3. Наиболее часто среди морфоло­гических показателей корреляционные связи с гематологическими показателями выявлены по степени обсеменения H. pylori, степени инфильтрации нейтрофила­ми слизистой оболочки и наличию гиперплазии эпителия. Титр антител IgG к H. pylori имеет особенно сильную корреляцию со степенью обсеменения H. pylori слизистой оболочки по данным гистологии во всех отделах желудка и луковице ДПК, причём обсеменение H. pylori фундального отдела желудка коррелирует с уровнем С-реактивного белка (г = 0,31; p = 0,03). Та же корреляционная зависи­мость проявляется и между титром антител IgG к H. pylori и активностью воспа­ления во всех отделах желудка и луковице ДПК, и точно так же степень инфильт­рации нейтрофилами слизистой оболочки фундального отдела желудка коррели­рует с уровнем С-реактивного белка (г = 0,31; p = 0,04). Величина СОЭ коррели­рует со степенью обсеменения H. pylori слизистой оболочки антрального отдела желудка (г = 0,34; p = 0,01) и степенью инфильтрации нейтрофилами слизистой оболочки фундального отдела желудка (r = 0,33; p = 0,02). Таким образом, про­грессирующее распространение H. pylori и вызываемое им активное воспаление в слизистой оболочке желудка и ДПК сопровождается иммуновоспалительной ре­акцией в системном кровотоке. Кроме указанных зависимостей проанализирова­ны корреляционные связи гематологических показателей с морфологическими по каждому обследованному отделу. В антральном отделе желудка дополнительно выявлены корреляции между степенью инфильтрации нейтрофилами слизистой оболочки (r = 0,37; p = 0,007), стадией кишечной метаплазии (r = 0,36; p = 0,009), наличием гиперплазии эпителия (г = 0,37; p = 0,008) и уровнем холестерина в кро­ви. Кроме того, наличие гиперплазии эпителия антрального отдела желудка кор­релировало с уровнем ЛПНП (г = 0,29; p = 0,04), количеством нейтрофилов крови (г = 0,29; p = 0,04), как сегментоядерных (г = 0,28; p = 0,04), так и палочкоядерных (г = —0,30; p = 0,03). Следовательно, изменения в лейкоцитарной формуле крови обусловлены гиперпластическими нарушениями регенерации слизистой оболочки антрального отдела желудка, возникающими при адгезии на ней H. pylori и явля­ются проявлением эндогенной интоксикации, развивающейся при нарушении микроциркуляции в слизистой оболочке антрального отдела желудка.
Хронизация активного хеликобактерного воспаления в слизистой оболочке фундального отдела желудка у пациентов без ИБС характеризуется: 1) корреляци­ей степени инфильтрации мононуклеарными клетками слизистой оболочки фун- дального отдела с титром антител IgG к H. pylori (r = 0,36; p = 0,01), уровнями триглицеридов (r = 0,32; p = 0,02) и мочевины (r = —0,28; p = 0,04);
2) корреляцией стадии атрофии слизистой оболочки фундального отдела с уров­нями ЛПНП (r = —0,34; p = 0,02) и триглицеридов (r = 0,29; p = 0,04);
3) корреляцией стадии кишечной метаплазии слизистой оболочки фундального отдела с титром антител IgG к H. pylori (r = 0,34; p = 0,02) и СОЭ (r = 0,37; p = 0,01);
4) корреляцией наличия гиперплазии эпителия фундального отдела с титром ан­тител IgG к H. pylori (r = 0,40; p = 0,005) и уровнем мочевины (r = —0,30; p = 0,03).
Таким образом, хеликобактерный хронический активный пангастрит являет­ся системным воспалительным фактором, изменяющим липидный состав крови.
Распространение H. pylori на слизистую оболочку ДПК вызывает повышение титра антител IgG к H. pylori пропорциональное степени обсеменения H. pylori слизистой оболочки ДПК (r = 0,48; p = 0,0008) и её нейтрофильной инфильтрации (r = 0,30; p = 0,04), а так же прямую корреляцию уровня ЛПНП с наличием гипер­плазии эпителия луковицы ДПК (r = 0,39; p = 0,007). Следовательно, развитие ак­тивного хеликобактерного дуоденита является дополнительным фактором имму-
ноопосредованной активации процесса перекисного окисления липидов с форми­рованием атерогенной дислипидемии.
Таблица 3.3. - Коэффициенты корреляции гематологических и морфологических показателей пациентов без ИБС
На основании результатов выявленных корреляционных связей морфологи­ческих и гематологических показателей был проведён сравнительный анализ дан­ных лабораторного исследования периферической крови пациентов без ИБС в за-
висимости от степени обсеменения H. pylori слизистой оболочки, степени ин­фильтрации нейтрофилами слизистой оболочки и наличия гиперплазии эпителия в каждом отделе желудка и ДПК.
При увеличении степени обсеменения H. pylori слизистой оболочки антраль­ного отдела желудка отмечается недостоверное пропорциональное возрастание количества лейкоцитов в крови с достоверным увеличением количества эозино­филов при сильной степени обсеменения (таблица 3.4). Рост количества бактерий H. pylori на слизистой оболочки антрального отдела желудка вызывает достовер­ное повышение СОЭ и титра антител IgG к H. pylori в периферической крови с увеличением уровня С-реактивного белка. Максимальные показатели биохимиче­ского исследования крови (не имеющие достоверных различий) наблюдаются при средней степени обсеменения H. pylori слизистой оболочки антрального отдела желудка.
Возрастание степени обсеменения H. pylori слизистой оболочки фундального отдела желудка у пациентов контрольной группы, отражённое в таблице 5.5, ха­рактеризуется пропорциональным увеличением СОЭ, уровня С-реактивного белка и титра антител IgG к H. pylori в периферической крови. На этом фоне при силь­ной степени обсеменения H. pylori слизистой оболочки фундального отдела же­лудка в периферической крови наблюдаются наименьшие показатели количества моноцитов, холестерина, ЛПВП, ЛПНП, мочевины и наибольший уровень триг­лицеридов.

Таблица 3.4. - Сравнительная характеристика результатов исследования гематологических показателей в зависимости от степени обсеменения H. pylori слизистой оболочки антрального отдела желудка по данным гистологии у пациентов без ИБС Степень обсеменения H. pylori антрального отдела Показатели I Отсутствует (n=7) II Слабая (n=19) III Средняя (n=19) IV Сильная (n=5) Р Лейкоциты, •Ш9^ 5,5 ± 1,5 5,5 ± 0,9 6,1 ± 1,3 6,4 ± 2,8 Нейтрофилы, % 55,2 ± 11,0 60,3 ± 6,9 58,8 ± 6,3 59,2 ± 10,1 Базофилы, % 0,1 ± 0,3 0,05 ± 0,2 0,2 ± 0,5 0,0 ± 0,0 Эозинофилы, % 1,8 ± 1,6 1,5 ± 1,1 1,4 ± 1,6 3,2 ± 2,2 11-1V0,04 Палочкоядерные, % 1,8 ± 1,9 1,2 ± 1,0 1,2 ± 1,0 2,0 ± 2,1 Сегментоядерные, % 53,4 ± 10,2 59,1 ± 7,2 57,6 ± 6,7 57,2 ± 11,8 Лимфоциты, % 33,5 ± 7,8 29,7 ± 6,8 30,6 ± 6,0 29,7 ± 6,3 Моноциты, % 8,5 ± 4,2 7,1 ± 2,1 7,4 ± 3,1 7,7 ± 3,4 Эритроциты, •Ш12^ 4,7 ± 0,3 4,6 ± 0,4 4,6 ± 0,4 4,5 ± 0,4 Гемоглобин, г/л 151,0 ± 13,3 141,5 ± 14,4 140,8 ± 17,1 140,0 ± 16,7 СОЭ, мм/ч 3,7 ± 2,8 4,3 ± 3,2 7,1 ± 5,2 10,2 ± 8,8 11-1V0,03 Антитела IgG к Н.Р., ед/мл 57,1 ± 57,0 71,8 ± 47,3 137,6 ± 49,8 202,5 ± 86,1 I-III0,002 I- 1V0,007 II- 1110,0005 11-1V0,0005 Триглицериды, мг% 128,8 ± 23,9 112,0 ± 33,7 132,4 ± 57,8 117,7 ± 59,7 Холестерин, мг% 210,0 ± 15,1 210,0 ± 38,8 234,5 ± 46,2 197,8 ± 29,5 ЛПВП, мг% 54,1 ± 11,9 51,1 ± 8,1 50,7 ± 12,1 58,0 ± 7,0 ЛПНП, мг% 119,3 ± 25,4 140,6 ± 27,6 142,1 ± 29,2 136,8 ± 35,0 Коэффициент атерогенности 3,1 ± 0,8 2,9 ± 0,7 3,6 ± 1,9 2,2 ± 0,4 С-реактивный белок, мг/дл 7,5 ± 9,5 5,5 ± 9,2 11,3 ± 12,1 13,0 ± 13,8 Мочевина, ммоль/л 5,3 ± 1,2 5,2 ± 1,1 5,2 ± 0,7 4,6 ± 1,2 Креатинин, мкмоль/л 0,07 ± 0,02 0,07 ± 0,01 0,09 ± 0,02 0,07 ± 0,01 АсАТ, ед/л 27,2 ± 5,9 23,5 ± 6,0 37,7 ± 23,7 23,5 ± 7,3 АлАТ, ед/л 30,8 ± 16,8 25,1 ± 15,8 41,4 ± 35,1 20,2 ± 1,8

Таблица 3.5. - Сравнительная характеристика результатов исследования гематологических показателей в зависимости от степени обсеменения H. pylori слизистой оболочки фундального отдела желудка по данным гистологии у пациентов без ИБС Степень обсеменения H. pylori фундального отдела Показатели I Отсутствует (n=13) II Слабая (n=22) III Средняя (n=12) IV Сильная (n=3) Р Лейкоциты, •Ш9^ 5,7 ± 1,2 5,6 ± 1,1 6,3 ± 1,8 6,2 ± 1,6 Нейтрофилы, % 57,5 ± 10,0 60,2 ± 5,7 57,1 ± 6,9 64,5 ± 12,0 Базофилы, % 0,1 ± 0,3 0,1 ± 0,3 0,2 ± 0,6 0,0 ± 0,0 Эозинофилы, % 2,0 ± 1,6 1,6 ± 1,4 1,5 ± 1,7 1,5 ± 0,7 Палочкоядерные, % 1,6 ± 1,5 1,3 ± 1,3 1,2 ± 0,8 1,0 ± 1,4 Сегментоядерные, % 55,9 ± 9,7 58,9 ± 6,4 55,9 ± 7,1 63,5 ± 13,4 Лимфоциты, % 31,7 ± 8,2 29,2 ± 5,3 32,0 ± 5,7 30,5 ± 14,8 Моноциты, % 7,1 ± 3,2 7,9 ± 2,9 7,8 ± 2,3 3,5 ± 2,1 m-lV0,03 Эритроциты, •1012/л 4,6 ± 0,4 4,6 ± 0,4 4,6 ± 0,4 4,5 ± 0,3 Гемоглобин, г/л 142,8 ± 15,6 145,0 ± 13,6 137,6 ± 18,7 142,5 ± 19,0 СОЭ, мм/ч 3,8 ± 2,3 5,6 ± 3,8 8,1 ± 7,5 8,0 ± 7,0 Антитела IgG к Н.Р., ед/мл 62,3 ± 52,3 119,4 ± 77,4 125,4 ± 57,3 160,0 ± 34,6 1-110,03 I-IV0,008 Триглицериды, мг% 119,6 ± 37,3 111,1 ± 31,3 142,3 ± 67,0 146,6 ± 59,1 Холестерин, мг% 204,7 ± 29,8 221,9 ± 37,4 229,5 ± 51,5 197,6 ± 43,0 ЛПВП, мг% 53,4 ± 8,6 50,9 ± 10,1 53,9 ± 12,6 49,6 ± 11,6 ЛПНП, мг% 128,6 ± 31,2 148,2 ± 26,8 138,8 ± 23,0 106,3 ± 25,1 II-IV0,02 Коэффициент атерогенности 2,9 ± 0,9 3,2 ± 1,0 3,3 ± 2,3 3,0 ± 1,0 С-реактивный белок, мг/дл 5,4 ± 7,9 7,4 ± 10,8 13,0 ± 13,8 16,6 ± 7,6 Мочевина, ммоль/л 5,5 ± 1,1 5,1 ± 1,0 5,0 ± 0,8 4,3 ± 0,8 Креатинин, мкмоль/л 0,07 ± 0,01 0,07 ± 0,01 0,08 ± 0,02 0,08 ± 0,03 АсАТ, ед/л 23,2 ± 6,2 27,8 ± 13,8 47,4 ± 28,2 26,3 ± 5,1 II-III0,04 АлАТ, ед/л 23,2 ± 13,6 29,1 ± 16,4 50,1 ± 46,7 34,6 ± 28,9

В луковице ДПК обсеменение H. pylori слизистой оболочки слабой и средней степени вызывало одинаковый специфический иммунный ответ в системном кро­вотоке, однако при средней степени обсеменения H. pylori слизистой оболочки луковицы ДПК отмечается увеличение уровня ЛПНП и количества палочкоядер­ных нейтрофилов в крови (таблица 3.6).

Таблица 3.6. - Сравнительная характеристика результатов исследования гематологических показателей в зависимости от степени обсеменения H. pylori слизистой оболочки луковицы ДПК по данным гистологии у пациентов без ИБС Степень обсеменения H. pylori луковицы ДПК Показатели I Отсутствует (n=27) II Слабая (n=17) III Средняя (n=6) IV Сильная (n=0) Р Лейкоциты, П09/л 5,8 ± 1,3 6,0 ± 1,6 5,5 ± 0,8 - Нейтрофилы, % 59,1 ± 8,5 59,0 ± 7,1 57,6 ± 4,1 - Базофилы, % 0,1 ± 0,4 0,2 ± 0,4 0,0 ± 0,0 - Эозинофилы, % 1,6 ± 1,3 1,8 ± 2,0 1,5 ± 1,3 - Палочкоядерные, % 1,4 ± 1,2 0,8 ± 1,3 2,5 ± 0,8 - 11-ш0,01 Сегментоядерные, % 57,7 ± 8,6 58,1 ± 7,8 55,1 ± 3,8 - Лимфоциты, % 30,0 ± 6,9 30,6 ± 6,5 33,5 ± 5,1 - Моноциты, % 7,8 ± 3,0 7,5 ± 2,6 6,0 ± 3,1 - Эритроциты, •1012/л 4,5 ± 0,4 4,6 ± 0,5 4,7 ± 0,4 - Гемоглобин, г/л 141,5 ± 14,1 143,4 ± 19,0 144,5 ± 13,8 - СОЭ, мм/ч 5,5 ± 4,5 6,5 ± 5,7 5,5 ± 5,0 - Антитела IgG к Н.Р., ед/мл 73,4 ± 54,5 143,7 ± 71,4 142,0 ± 47,6 - 1-110,001 I-III0,01 Триглицериды, мг% 125,3 ± 39,2 115,6 ± 50,8 128,0 ± 55,3 - Холестерин, мг% 215,3 ± 43,8 222,3 ± 38,7 215,5 ± 30,0 - ЛПВП, мг% 52,2 ± 10,2 51,8 ± 10,1 53,0 ± 12,6 - ЛПНП, мг% 135,1 ± 28,0 137,5 ± 28,0 151,4 ± 37,3 - Коэффициент атерогенности 3,3 ± 1,7 2,9 ± 0,9 3,1 ± 0,6 - С-реактивный белок, мг/дл 10,0 ± 12,7 8,3 ± 10,0 6,0 ± 6,3 - Мочевина, ммоль/л 5,3 ± 1,1 5,0 ± 0,9 4,8 ± 1,0 - Креатинин, мкмоль/л 0,07 ± 0,01 0,08 ± 0,01 0,06 ± 0,00 - АсАТ, ед/л 30,3 ± 20,5 26,6 ±8,7 31,2 ± 9,9 - АлАТ, ед/л 32,9 ± 28,0 28,9 ± 18,9 36,0 ± 36,2 -

Изучение результатов исследования периферической крови в зависимости от выраженности активности воспаления в слизистой оболочке желудка и ДПК вы­явило следующие закономерности. В антральном отделе желудка (таблица 3.7) возрастание степени инфильтрации нейтрофилами слизистой оболочки вызывает пропорциональное достоверное увеличение в крови титра антител IgG к H. pylori, уровня холестерина и ЛПНП на фоне недостоверного увеличения СОЭ и уровня С-реактивного белка.

Таблица 3.7. - Сравнительная характеристика результатов исследования гематоло­гических показателей в зависимости от степени инфильтрации нейтрофилов слизистой оболочки антрального отдела желудка у пациентов без ИБС Степень инфильтрации нейтрофилами антрального отдела Показатели I Отсутствует (n=10) II Слабая (n=11) III Средняя (n=16) IV Сильная (n=13) Р Лейкоциты, П09/л 5,5 ± 1,3 5,5 ± 1,0 5,9 ± 1,4 6,3 ± 1,6 Нейтрофилы, % 57,1 ± 11,1 59,8 ± 6,3 59,9 ± 6,1 58,3 ± 7,8 Базофилы, % 0,0 ± 0,0 0,2 ± 0,6 0,06 ± 0,2 0,2 ± 0,4 Эозинофилы, % 1,6 ± 1,5 1,8 ± 1,2 1,1 ± 1,1 2,3 ± 2,0 Палочкоядерные, % 1,3 ± 1,5 1,6 ± 1,3 1,0 ± 0,8 1,5 ± 1,5 Сегментоядерные, % 55,7 ± 10,4 58,1 ± 7,2 58,8 ± 6,3 56,7 ± 8,6 Лимфоциты, % 31,8 ± 9,1 29,0 ± 5,3 31,1 ± 7,0 30,6 ± 5,3 Моноциты, % 7,3 ± 3,4 8,1 ± 2,4 6,7 ± 2,5 8,0 ± 3,5 Эритроциты, •1012/л 4,6 ± 0,3 4,6 ± 0,4 4,7 ± 0,5 4,5 ± 0,3 Гемоглобин, г/л 142,7 ± 16,0 142,4 ± 12,1 144,4 ± 19,0 140,2 ± 14,7 СОЭ, мм/ч 4,0 ± 2,6 4,6 ± 3,8 6,2 ± 5,4 7,8 ± 5,9 Антитела IgG к Н.Р., ед/мл 64,0 ± 63,1 72,0 ± 43,1 134,6 ± 60,0 144,5 ± 72,5 1-ш0,01 I-IV0,01 Триглицериды, мг% 130,6 ± 32,5 111,7 ± 40,8 140,6 ± 49,8 100,8 ± 43,9 Холестерин, мг% 190,0 ± 29,2 214,1 ± 22,0 229,0 ± 56,9 229,1 ± 25,1 I-II0,04 I-IV0,002 ЛПВП, мг% 54,8 ± 7,5 50,8 ± 9,0 46,8 ± 10,9 57,4 ± 9,6 ЛПНП, мг% 120,5 ± 21,6 143,3 ± 27,2 138,5 ± 31,4 146,0 ± 29,2 I-IV0,04 Коэффициент атерогенности 2,5 ± 0,7 3,4 ± 0,6 3,5 ± 2,0 3,0 ± 1,1 I-II0,02 С-реактивный белок, мг/дл 3,7 ± 7,4 8,9 ± 9,3 11,2 ± 13,3 9,6 ± 11,7 Мочевина, ммоль/л 4,8 ± 0,7 5,6 ± 1,0 4,9 ± 1,2 5,3 ± 0,9 Креатинин, мкмоль/л 0,07 ± 0,01 0,07 ± 0,01 0,08 ± 0,01 0,08 ± 0,01 АсАТ, ед/л 24,8 ± 6,2 23,4 ± 4,5 39,0 ± 25,1 27,9 ± 13,6 АлАТ, ед/л 21,2 ±8,2 25,8 ± 18,0 43,1 ± 37,9 32,7 ± 23,6

Увеличение активности воспаления слизистой оболочки фундального отдела желудка (таблица 3.8) сопровождается повышением СОЭ, титра антител IgG к H. pylori и уровня С-реактивного белка. Наибольшие атерогенные изменения липид­ного спектра крови наблюдаются при слабой степени нейтрофильной инфильтра­ции слизистой оболочки фундального отдела желудка.

Таблица 3.8. - Сравнительная характеристика результатов исследования гематоло­гических показателей в зависимости от степени инфильтрации нейтрофилами слизистой оболочки фундального отдела желудка у пациентов без ИБС Степень инфильтрации нейтрофилами фундального отдела Показатели I Отсутствует (n=14) II Слабая (n=15) III Средняя (n=14) IV Сильная (n=7) Р Лейкоциты, 009/л 5,5 ± 1,4 5,6 ± 0,9 6,3 ± 1,4 6,3 ± 1,9 Нейтрофилы, % 58,5 ± 9,5 59,1 ± 5,6 61,1 ± 7,5 55,4 ± 7,1 Базофилы, % 0,2 ± 0,4 0,0 ± 0,2 0,0 ± 0,0 0,4 ± 0,7 Эозинофилы, % 2,1 ± 1,6 1,0 ± 0,5 1,8 ± 1,7 2,0 ± 2,2 1-110,02 Палочкоядерные, % 1,5 ± 1,6 1,3 ± 1,1 1,1 ± 1,4 1,5 ± 0,5 Сегментоядерные, % 57,0 ± 9,4 57,8 ± 6,1 60,0 ± 8,2 53,8 ± 7,3 Лимфоциты, % 29,7 ± 8,1 31,7 ± 5,4 29,6 ± 6,0 32,0 ± 7,1 Моноциты, % 8,0 ± 3,2 6,8 ± 2,2 7,2 ± 3,4 8,2 ± 3,0 Эритроциты, •1012/л 4,5 ± 0,4 4,7 ± 0,4 4,7 ± 0,4 4,4 ± 0,3 Гемоглобин, г/л 140,9 ± 16,0 146,8 ± 12,6 145,5 ± 16,8 131,2 ± 14,6 СОЭ, мм/ч 3,5 ± 1,9 4,8 ± 2,9 7,1 ± 5,6 11,1 ± 7,8 1-1110,03 I-IV0,002 Антитела IgG к Н.Р., ед/мл 60,0 ± 58,7 112,1 ± 59,6 157,0 ± 75,2 120,0 ± 32,8 1-110,02 1-1110,001 1-1V0,03 Триглицериды, мг% 121,3 ± 34,0 120,6 ± 42,4 130,7 ± 61,5 109,0 ± 34,5 Холестерин, мг% 197,8 ± 29,5 235,0 ± 51,4 220,0 ± 31,2 216,4 ± 33,3 1-110,02 ЛПВП, мг% 54,0 ± 7,9 47,5 ± 9,9 53,6 ± 10,7 57,0 ± 12,7 ЛПНП, мг% 132,8 ± 30,9 144,4 ± 30,8 136,4 ± 26,8 135,4 ± 28,6 Коэффициент атерогенности 2,7 ± 0,8 3,9 ± 0,8 2,8 ± 0,9 2,7 ± 0,8 С-реактивный белок, мг/дл 4,9 ± 7,7 8,0 ± 12,8 11,0 ± 11,4 14,6 ± 10,5 Мочевина, ммоль/л 5,4 ± 1,0 5,0 ± 0,8 5,3 ± 1,2 4,7 ± 0,8 Креатинин, мкмоль/л 0,07 ± 0,01 0,07 ± 0,01 0,08 ± 0,01 0,07 ± 0,01 АсАТ, ед/л 23,5 ± 5,3 33,3 ± 24,0 30,9 ± 13,0 23,0 ± 2,8 АлАТ, ед/л 23,8 ± 14,5 36,3 ± 35,5 39,6 ± 24,9 19,2 ± 2,8

Активное воспаление слизистой оболочки луковицы ДПК способствует раз­витию воспалительной реакции в системном кровотоке и разбалансировке им­мунного ответа (таблица 3.9).

Таблица 3.9. - Сравнительная характеристика результатов исследования гематоло­гических показателей в зависимости от степени инфильтрации нейтрофилами слизистой оболочки луковицы ДПК у пациентов без ИБС Степень инфильтрации нейтрофилами луковицы ДПК Показатели I Отсутствует (n=12) II Слабая (n=18) III Средняя (n=18) IV Сильная (n=2) Р Лейкоциты, П09/л 6,1 ± 1,7 5,7 ± 1,3 5,9 ± 1,3 5,6 ± 0,0 Нейтрофилы, % 59,8 ± 8,6 59,3 ± 9,3 58,3 ± 5,5 55,5 ± 4,9 Базофилы, % 0,1 ± 0,3 0,0 ± 0,2 0,1 ± 0,3 1,0 ± 1,4 Эозинофилы, % 1,7 ± 1,4 2,0 ± 1,4 1,5 ± 1,7 0,5 ± 0,7 Палочкоядерные, % 1,6 ± 1,6 0,9 ± 0,8 1,5 ± 1,4 2,0 ± 0,0 Сегментоядерные, % 58,1 ± 8,3 58,3 ± 9,7 56,8 ± 6,0 53,5 ± 4,9 Лимфоциты, % 30,3 ± 7,2 29,4 ± 6,8 32,0 ± 6,1 30,5 ± 7,7 Моноциты, % 7,4 ± 3,5 7,9 ± 2,8 7,1 ± 2,9 8,5 ± 0,7 Эритроциты, •1012/л 4,5 ± 0,2 4,6 ± 0,6 4,6 ± 0,4 4,5 ± 0,3 Гемоглобин, г/л 139,8 ± 12,8 147,5 ± 17,7 139,9 ± 15,3 141,5 ± 13,4 СОЭ, мм/ч 5,4 ± 5,7 4,4 ± 2,4 7,1 ± 5,5 8,5 ± 9,1 Антитела IgG к Н.Р., ед/мл 60,0 ± 48,9 120,0 ± 60,1 127,3 ± 81,4 105,0 ± 21,2 1-110,01 I-III0,02 Триглицериды, мг% 115,1 ± 27,0 132,3 ± 44,1 120,3 ± 55,8 89,0 ± 19,7 Холестерин, мг% 203,4 ± 29,5 221,2 ± 50,0 226,7 ± 33,3 196,5 ± 44,5 ЛПВП, мг% 55,0 ± 9,3 48,1 ± 10,8 53,3 ± 9,3 66,0 ± 0,0 ЛПНП, мг% 127,9 ± 30,0 138,2 ± 30,6 145,8 ± 26,2 133,0 ± 0,0 Коэффициент атерогенности 2,8 ± 0,9 3,6 ± 1,9 2,9 ± 0,8 2,4 ± 0,0 С-реактивный белок, мг/дл 7,6 ± 10,6 13,1 ± 13,0 4,8 ± 7,7 20,0 ± 0,0 Мочевина, ммоль/л 5,4 ± 1,2 5,0 ± 1,1 5,1 ± 0,8 5,1 ± 0,8 Креатинин, мкмоль/л 0,08 ± 0,01 0,07 ± 0,02 0,07 ± 0,01 0,08 ± 0,01 АсАТ, ед/л 22,2 ± 5,5 35,5 ± 22,8 27,0 ± 9,0 25,1 ± 2,7 АлАТ, ед/л 24,7 ± 14,0 45,2 ± 33,7 25,3 ±19,8 21,7 ± 3,8

Увеличению степени инфильтрации нейтрофилами слизистой оболочки лу­ковицы ДПК прямо пропорциональны значения СОЭ, палочкоядерных нейтрофи­лов, ЛПВП и обратно пропорциональны количества нейтрофилов, эозинофилов, сегментоядерных нейтрофилов, триглицеридов, коэффициента атерогенности ли­пидов и аминотрансфераз. Нарастающие уровни антител IgG к H. pylori, холесте­рина и ЛПНП (максимальные при средней степени активности воспаления) резко снижаются при сильной степени инфильтрации нейтрофилами слизистой оболоч­ки луковицы ДПК. При этом наибольший рост С-реактивного белка отмечается при сильной степени инфильтрации нейтрофилами слизистой оболочки луковицы ДПК, а минимальное его значение характерно для средней степени.
Таким образом, прогрессирующее местное активное воспаление слизистой оболочки желудка и ДПК, ассоциированное с инфекцией H. pylori является триг­герным фактором хронической иммуноопосредованной воспалительной реакции в системном кровотоке.
Хроническая антигенная стимуляция слизистой оболочки продуктами жиз­недеятельности и бактериальными компонентами H. pylori вызывает местную воспалительную реакцию, заканчивающуюся деструктивными изменениями эпи­телия, которые в свою очередь активируют компенсаторные пролиферативные механизмы. Развитие гиперплазии эпителия является результатом данного дли­тельно текущего взаимодействия и дополнительным фактором аутоиммунного воспаления. С целью уточнения роли влияния гиперплазии эпителия слизистой оболочки желудка и ДПК на формирование системного ответа был проведён сравнительный анализ показателей периферической крови в зависимости от нали­чия гиперплазии эпителия в каждом обследованном отделе (таблица 3.10). При наличии гиперплазии эпителия в каждом из обследованных отделов в перифери­ческой крови отмечены более высокие показатели СОЭ, титра антител IgG к H. pylori, холестерина, ЛПНП, коэффициента атерогенности, С-реактивного белка и
меньшее количество моноцитов.

Таблица 3.10. - Сравнительная характеристика результатов исследования гематологических показателей в зависимости от наличия гиперплазии эпителия у пациентов без ИБС Показатели Гиперплазия эпителия Антральный отдел Фундальный отдел Луковица ДПК есть (n=31) нет (n=19) есть (n=20) нет (n=30) есть (n=21) нет (n=29) Лейкоциты, П09/л 6,0 ± 1,5 5,6 ± 1,1 5,9 ± 1,5 5,8 ± 1,2 5,6 ± 1,0 6,0 ± 1,6 Нейтрофилы, % 60,4 ± 7,3 56,5 ± 7,5 58,9 ± 6,0 58,9 ± 8,5 60,0 ± 6,1 58,0 ± 8,5 Базофилы, % 0,1 ± 0,3 0,1 ± 0,5 0,1 ± 0,3 0,1 ± 0,4 0,2 ± 0,5 0,1 ± 0,3 Эозинофилы, % 1,9 ± 1,6 1,3 ± 1,3 1,5 ± 1,7 1,7 ± 1,4 1,8 ± 1,6 1,5 ± 1,5 Палочкоядерные, % 1,1 ± 1,3 1,7 ± 1,2 1,2 ± 1,1 1,4 ± 1,3 1,5 ± 1,4 1,2 ± 1,1 Сегментоядерные, % 59,2 ± 7,8 54,7 ± 7,1 57,6 ± 6,7 57,4 ± 8,6 58,5 ± 6,9 56,7 ± 8,5 Лимфоциты, % 29,7 ± 6,5 32,2 ± 6,5 30,9 ± 6,0 30,4 ± 6,9 30,1 ± 5,6 31,0 ± 7,3 Моноциты, % 6,8 ± 2,3 8,6 ± 3,5 7,1 ± 3,3 7,7 ± 2,6 7,0 ± 3,5 7,9 ± 2,3 Эритроциты, •1012/л 4,6 ± 0,4 4,6 ± 0,3 4,6 ± 0,5 4,6 ± 0,4 4,6 ± 0,5 4,6 ± 0,4 Гемоглобин, г/л 141,4±16,9 144,3±13,1 144,3±17,1 141,3±14,5 143,5 ± 14,2 141,7 ± 16,6 СОЭ, мм/ч 6,3 ± 5,4 5,0 ± 3,9 6,2 ± 5,2 5,5 ±4,7 5,9 ± 4,4 5,8 ± 5,3 Антитела IgG к Н.Р., ед/мл 121,4±71,0 81,2±58,9 145,2±75,0 82,5±53,2 123,5±78,0 96,2±61,9 Триглицериды, мг% 119,9±49,9 126,3±35,9 124,5±47,4 120,9±43,7 117,6±41,5 126,2±47,7 Холестерин, мг% 228,1±45,2 199,8±19,5 228,5±53,1 210,3±26,4 220,9±40,2 215,3±40,4 ЛПВП, мг% 52,3 ± 10,0 52,0 ± 10,9 53,2 ± 11,1 51,3 ± 9,6 52,1 ± 10,3 52,2 ± 10,3 ЛПНП, мг% 144,2±27,1 124,2±28,5 141,0±31,2 135,2±27,1 148,3±22,5 128,3±31,0 Коэффициент атерогенности 3,2 ± 1,5 2,9 ± 0,7 3,3 ± 1,9 3,0 ± 0,7 3,3 ± 1,7 2,9 ± 0,9 С-реактивный белок, мг/дл 9,0 ± 12,1 8,6 ± 9,0 9,8 ± 13,0 8,1 ± 9,4 9,1 ± 13,0 8,7 ± 9,3 Мочевина, ммоль/л 5,3 ± 1,0 4,9 ± 0,9 4,7 ± 0,8 5,4 ± 1,0 5,3 ± 1,0 5,0 ± 1,0 Креатинин, мкмоль/л 0,08 ± 0,01 0,07 ± 0,01 0,07 ± 0,01 0,08 ± 0,01 0,07 ± 0,01 0,08 ± 0,01 АсАТ, ед/л 30,1 ± 18,5 27,4 ± 10,3 34,1 ± 23,0 25,6 ± 6,9 29,1 ± 19,9 29,2 ± 12,1 АлАТ, ед/л 33,3 ± 28,4 28,3 ± 17,5 38,3 ± 32,4 26,4 ± 16,8 30,5 ± 28,0 33,1 ± 23,5

Примечание: Антральный отдел: моноцитыp = 0,04; холестеринp = 0,01; ЛПНПp = 0,03. Фундальный отдел: Антитела к Н.Р. p = 0,002; мочевина p = 0,02.
Луковица ДПК: ЛПНП p = 0,01.
Результаты проведённого исследования позволяют сделать следующие выво­ды:
1. Хеликобактерная инфекция является системным воспалительным факто­ром, изменяющим липидный состав крови и активирующим процесс перекисного окисления липидов с формированием атерогенной дислипидемии.
2. Возрастание степени обсеменения H. pylori с увеличением активности вос­паления слизистой оболочки характеризуется пропорциональным увеличением СОЭ, уровня С-реактивного белка и титра антител IgG к H. pylori в перифериче­ской крови и разбалансировкой иммунного ответа.
3. Прогрессирующее распространение H. pylori и вызываемое им активное воспаление в слизистой оболочке желудка и ДПК приводит к усилению иммуно­воспалительной реакции в системном кровотоке и хронизации системного атеро- генного воспалительного процесса с повышением риска развития атеросклероза у пациентов без ИБС.