Несмотря на достаточно длительное применение лазеров в кардиохирургии, так до конца и не раскрыт механизм эффективности ТМЛР [128, 214, 247]. В настоящее время существует несколько теорий, объясняющих положительный эффект данной процедуры.

1. Лазерные каналы, созданные во время ТМЛР, остаются открытыми и соединяются с сосудами и (или) интрамиокарди- альными синусоидами. По данным каналам в ишемизированный миокард в течение систолы поступает обогащенная кислородом кровь [45, 86, 172, 233, 249].
2. В зоне сформированных лазерных каналов происходит стимуляция воспалительной реакции с иммиграцией фибробластов, моноцитов и макробактериофагов, происходит выброс факторов роста сосудов, что ведет к формированию новых сосудов (неоангиогенез), которые могут соединяться с уже существующими сосудами, приводя к улучшению перфузии ишемизированного участка миокарда. Новые артерии соединяются с существующим сосудом и синусоидами, что приводит к улучшенной перфузии ишемизированной области [107, 120, 198,212,238, 297].
3. Другой теорией, объясняющей эффект ТМЛР, является денервация миокарда вследствие деструкции миокардиальных нервных окончаний и эфферентных нервных путей. Считается, что эта денервация может приводить к уменьшению стенокардии [124, 184, 201, 210]. Открытый канал и теория денервации могут объяснить немедленную помощь больному после воздействия, в то время как теория воспаления делает немедленный эффект после процедуры ТМЛР необъяснимым, так как требуется несколько недель, пока формирование новой микрососудистой сети не закончится.
4. В последние годы группой авторов во главе с Marcelo С. была предложена новая теория, объясняющая долгосрочное улучшение после ТМРЛ, которая заключается в том, что каналы, замещенные фиброзной тканью, являются “точками опоры” для сокращающегося миокарда [214].
5. Следует отметить, что ряд авторов рассматривает в качестве причины уменьшения функционального класса стенокардии эффект placebo. Но с учетом того, что многие исследования являются “слепыми", рандомизированными, а также учитывая результаты работ, в которых сообщается об эффективности ТМЛР в течение 3 лет и более, эффект placebo можно поставить под большое сомнение [103, 179, 251].

Рассмотрим вышеприведенные теории более подробно.
Теория 1. На начальном этапе факт того, что трансмиокардиальные каналы после операции остаются открытыми на длительное время, не подвергался сомнению. Так, основоположник метода Mirhoseini М. доказывал их долгую проходимость в эксперименте на животных и после операций у больных ИБС [230, 232]. Он сообщал, что в течение 2 лет после операции каналы оставались открытыми и были покрыты изнутри эндотелием. В 1989 г. на вскрытии больного, подвергнутого ТМРЛ 4 годами ранее и умершего от несердечных причин, было обнаружено, что все каналы проходимы на всю длину, за исключением последних 2 мм в эпикарде [148]. Длительную проходимость каналов в сроки от месяца до нескольких лет подтверждали и другие исследователи как в клинике, так и в эксперименте [86, 129, 177, 182, 248].
Но постепенно количество операций ТМРЛ увеличивалось, росло и число экспериментальных работ, что позволило на значительно большем материале оценить проходимость лазерных каналов в разные сроки после операции. В настоящее время большое количество авторов приводит данные, что время проходимости каналов измеряется не годами или месяцами, а сутками [134, 156, 198, 199]. Аналогичные данные о закрытии каналов были получены и при выполнении экспериментов на животных различными типами лазеров [121, 148, 237].
В итоге на современном этапе можно предполагать, что трансмиокардиальные каналы закрываются в течение 1 -2 суток после операции. Сначала просвет канала закрывает тромб, затем происходит репаративный фиброз и замещение тромбов ко 2-3-й неделе после операции грануляционной тканью, характерной для обычного воспалительного процесса [156, 198, 238, 275]. Т.о., улучшение перфузии посредством поступления оксигенированной крови в ишемизированнный миокард в большинстве случаев кратковременно и не объясняет положительный эффект ТМЛР в отдаленные от операции сроки.
Теория 2. В данном случае большинство авторов рассматривает неоангиогенез как наиболее вероятный механизм, вносящий наибольший вклад в положительный клинический эффект ТМЛР. Согласно теории неоангиогенеза в зоне лазерного облучения миокарда происходит воспалительная реакция со стимуляцией миграции клеточных элементов (лимфоцитов, фибробластов), появление фибриновых тромбов в каналах, обнаружение в зоне лазерных каналов факторов, стимулирующих рост микро- сосудистой сети [123, 127, 198, 231, 297].
Действительно, в миокарде, подвергнутом воздействию лазерного излучения, отмечается, по данным различных исследователей, наличие фактора роста фибробластов, сосудистого эндотелиального фактора роста, коллагена IV типа, характерного для базальной мембраны формирующихся сосудов, а- и Р-З-ин- тегринов, необходимых для адгезии эндотелиальных клеток к зкстрацеллюлярным матричным компонентам, также отмечается синтез кардиомиоцитами VEGF и b-FGF, что наблюдается при неоангиогенезе [30,121,198, 261]. На морфологическом уровне наблюдается нарастание сосудистой сети по периферии лазерного канала с увеличенным числом сосудов с гладкомышечными клетками и увеличенной емкостью кровотока в течение стресса [187, 188]. Еще одним фактом, свидетельствующим в пользу теории ангиогенеза после TM/1R является постепенное улучшение клиники в течение первого года у больных, перенесших ТМ/1Р [178].
Теория 3. Теория новообразованных сосудов не объясняет улучшение самочувствия пациента в послеоперационном периоде. Объяснение же клиническому улучшению после процедуры ТМЛР авторы находят в теории денервации миокарда. Локальная "анестезия" наступает вследствие деструкции эфферентных нервных путей и миокардиальных нервных окончаний [184, 280].
Выполнено значительное количество экспериментальных работ, в которых показано, что лазер во время реваскуляризации разрушает кардиальные волокна нерва и может приводить к сокращению ангинозных болей [183, 201]. Однако, скорее всего, данный механизм несет вспомогательный эффект, так как маловероятно, что площадь лазерных каналов достаточна для уничтожения такого количества нервных волокон, чтобы привести к значительному снижению стенокардии.
Теория 4. Представляет интерес новая теория эффективности операции ТМЛР, недавно выдвинутая исследователем из Балтимора (США) Cardarelli М. Он высказал гипотезу, что долгосрочный механизм действия операции заключается в том, что наступает перераспределение напряжения во время систолы в миокарде левого желудочка, “точками фиксации” в данном случае служат фиброзные трансмиокардиальные тяжи, формирующиеся через некоторое время на месте лазерных каналов. Автор сравнивает их с “колоннами в готическом соборе”. Благодаря этим “опорам" происходит перераспределение напряжения в миокарде левого желудочка, уменьшается компенсаторный гиперкинез, в зонах, соседних с гипокинетическими, сокращение миокарда происходит более равномерно, что ведет к меньшему потреблению кислорода и питательных веществ, а следовательно, к уменьшению стенокардии [214].
В итоге следует отметить, что вышеприведенные теории не противоречат друг другу. Скорее всего, в основе эффективности ТМ/1Р лежит сочетание означенных механизмов. Так, открытые трансмиокардиальные каналы и теория денервации объясняют клиническую эффективность в ближайшее время после операции, а теории с “точками фиксации" и неоангиогенезом объясняют постепенное улучшение клинической картины, наблюдающееся достаточно длительное время.