Этиология
Миокардит — воспалительное поражение миокарда (очаговое или диффузное), характеризующееся наличием воспалительной инфильтрации в интерстициальной ткани с повреждением кардиомиоцитов и нарушением их функции.
К развитию миокардитов могут приводить чрезвычайно разнообразные факторы. Выделяют следующие этиологические группы миокардитов.
Инфекционные или инфекционно-токсические миокардиты: •
вирусные (вирусы Коксаки типа В, вирусы гриппа, кори, герпеса, аденовирусы и пр.); •
бактериальные (коринебактерии дифтерии, стрептококки, стафилококки, бруцеллы, клостридии и др.). Бактерии могут оказывать повреждающее действие, непосредственно проникая в кардиомиоциты (при стафилококковом сепсисе) или выделяя кардиотоксины (при дифтерийном миокардите); •
спирохетозные, риккетсиозные, паразитарные, протозойные и грибковые миокардиты встречаются гораздо реже.
Аллергические (иммунопатологические) миокардиты: •
развиваются при применении различных лекарственных препаратов (антибиотиков (пенициллин, левомицетин и пр.), противотуберкулезных препаратов (стрептомицин, ПАСК, изониазид), цито- статических препаратов, сульфаниламидов и пр.); сывороток, вакцин; •
при системных заболеваниях соединительной ткани; •
при некоторых аллергических заболеваниях (бронхиальная астма, при тяжелой пищевой аллергии); •
ожоговый; •
трансплантационный миокардит; •
идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера (крайне тяжело протекающий миокардит аутоиммунного генеза, с неизвестной этиологией, быстро приводящий к летальному исходу).
Токсико-аллергические миокардиты развиваются при прямом повреждающем воздействии на миокард экзо- или эндогенных токсических факторов: алкоголь, наркотики, отравление угарным газом, уремия, тиреотоксикоз и пр.
Источник: Никишова В.Н., Францева Е.Ю., «Кардиология» 2008