Основные звенья патогенеза ИЭ следующие. •

Наличие в организме очага инфекции на фоне изменения реактивности (снижения резистентности организма и изменения иммунного статуса) приводит к развитию бактериемии и формированию инфекционного очага в поврежденном эндотелии.

Источники инфекции и бактериемии при ИЭ: наличие очагов хронической инфекции в организме (тонзиллиты, отиты, кариозные зубы и пр.); любые оперативные вмешательства (на сердечно-сосудистой системе, органах брюшной полости, почках, операции в полости рта, в том числе экстракция зубов); инвазивные диагностические и лечедные процедуры (эндоскопические методы исследования, катетеризация мочевого пузыря, внутривенные вливания и пр.).

Ослабление резистентности организма происходит под влиянием самых разнообразных эндогенных и экзогенных факторов: при пере- олаждении, переутомлении, на фоне длительно текущих тяжелых, истощающих заболеваний и пр. •

Необходимой предпосылкой для фиксации циркулирующих в крови возбудителей на клапанах является повреждение эндокарда, в генезе которого основную роль играют гемодинамические факторы: высокоскоростные турбулентные потоки крови, особенно при длительном воздействии, вызывают повреждение эндотелия даже неизмененных клапанов. Эти гемодинамические факторы особенно отчетливо проявляются при наличии исходных изменений клапанов (в случае развития вторичного ИЭ). При первичном ИЭ имеют значение и другие предрасполагающие к ИЭ факторы, для которых характерны указанные гемодинамические нарушения: гипертрофическая кардиомиопатия, ИБС и артериальная гипертензия и др. •

Изменение поверхности эндокарда приводит к адгезии и агрегации тромбоцитов, отложению фибрина, формированию на поверхности поврежденного эндотелия микротромбов — развивается так называемый небактериальный тромботический эндокардит. Далее циркулирующие в крови микроорганизмы колонизируют образовавшиеся микротромбы, продолжаются процессы тромбообразования, и на поверхности клапана развиваются вегетации (крупные образования, состоящие из тромбоцитов, фибрина, микрооганизмов и клеток иммунного ответа), эрозии и язвы, т. е. на клапанах развивается полипозно-язвенный эндокардит. Все эти изменения ведут к разрушению (деструкции) клапана и формированию порока — недостаточности клапана. •

Еще один фактор патогенеза — генерализация инфекционного процесса за счет гематогенной диссеминации микроорганизмов из вторичного очага инфекции, расположенного в эндокарде, что проявляется развитием лихорадки и симптомов интоксикации. •

Отрыв фрагментов вегетаций и распространение их с током крови приводит к возникновению тромбоэмболических осложнений. Наблюдаются эмболии в сосуды головного мозга, легких, почек, селезенки и пр.

. • Длительное персистирование в организме инфекции потенцирует выраженную реакцию иммунной системы, происходит аутосенсибилизация, в крови обнаруживаются высокие титры аутоантител, циркулирующих иммунных комплексов (иммунная генерализация процесса), что сопровождается развитием васкулитов, гломерулонеф- рита, миокардита, гепатита. •

Дальнейшее прогрессирование болезни приводит к формированию дистрофических изменений внутренних органов (сердца, печени, почек) и развитию недостаточности их функции (сердечная недостаточность, почечная недостаточность).

Клиника

В настоящее время самой распространенной формой заболевания является подострый инфекционный эндокардит. Наиболее ранними проявлениями заболевания являются лихорадка и интоксикация. Характер повышения температуры тела при ИЭ отличается большой вариабельностью. Чаще заболевание начинается постепенно с субфебрильной температуры. Очень характерно для ИЭ сочетание гипертермии с ознобами различной степени выраженности и потливостью, иногда весьма значительной, особенно ночью. Интоксикационный синдром проявляется общим недомоганием, слабостью, быстрой утомляемостью, головными болями, потерей аппетита, похуданием. В начальном периоде заболевания отмечается также стойкая тахикардия.

В дальнейшем по мере прогрессирования заболевания формируется характерная клиническая картина заболевания. Температура тела может повышаться до 38—39°С. возможно чередование периодов значительного подъема температуры и кратковременных безлихора- дочных периодов (температура снижается до нормальных или субфебрильных цифр); возможна постоянная умеренная гипертермия или появляются так называемые «температурные свечи» — на фоне нормальной или субфебрильной температуры отмечается резкий подъем ее до 38-39°С.

Позже появляются признаки, свидетельствующие о вовлечении в патологический процесс сердца (развитие порока и/или миокардита): боли в области сердца, чаще длительные, умеренно выраженные; синусовая тахикардия, ощущение перебоев в работе сердца; одышка, вначале при нагрузке, а затем и в покое.

При первичном ИЭ от начала заболевания до появления симптомов порока сердца проходит от 3 нед. до 2-3 мес., а возможно, и дольше, если заболевание вызвано маловирулентной флорой. Наиболее характерно поражение аортального клапана с формированием его недостаточности (см. «Пороки сердца»). При вторичном ИЭ характер поражения зависит от предшествующих изменений клапана. Появляются новые аускультативные феномены, возможна быстрая декомпенсация существовавшего ранее заболевания клапанного аппарата и развитие сердечной недостаточности.

О развитии у больного миокардита свидетельствуют боли в области сердца, одышка, тахикардия, нарушения ритма, глухость тонов сердца, быстро развивающаяся дилатация полостей сердца. Возможно развитие диффузного или очагового миокардита.

При развитии сердечной недостаточности вследствие клапанных пороков и миокардита наблюдаются цианоз кожных покровов, отеки на ногах, увеличение печени, застойные явления в легких (см. «Сердечная недостаточность»).

При осмотре обращают на себя внимание характерный цвет кожных покровов — бледные с желтушным оттенком (цвет «кофе с молоком»), обусловленные характерной для ИЭ анемией, патологией печени и гемолизом эритроцитов

Характерны изменения кожи и слизистых, обусловленные васкулитом (выявляются не у всех больных). •

Петехиальные высыпания: пятна Либмана-Лукина — точечные геморрагии, локализованные на конъюнктиве и переходных складках век; пятна Рота — кровоизлияния на сетчатке с зоной побледнения в центре; линейные геморрагии под ногтями. •

Узелки Ослера — мелкие (размером с горошину), болезненные, плотные, красноватого цвета образования, расположенные на ладонной поверхности пальцев рук, реже ног. Появляются внезапно, держатся 3-4 дня (до недели) и исчезают. Обусловлены васкулитом с микротромбозами или эмболией в мелкие сосуды. •

Положительная проба Румпеля—Лееде- Кончаловского, свидетельствующая о повышенной ломкости капилляров: манжета для измерения АД накладывается на плечо, в ней создается постоянное давление 100 мм рт. ст. в течение 5 мин., после чего подсчитывается количество петехий ниже края манжеты. В норме в зоне окружности диаметром 5 см выявляется менее 10 петехий. При повышении проницаемости капилляров или тромбоцитопении число петехий больше 10 (положительная проба).

Весьма характерно для ИЭ увеличение селезенки. Спленомегалия является ответной реакцией селезенки как иммунокомпетентного органа на генерализацию инфекционного процесса. Селезенка в этом случае мягкая, безболезненная, умеренно увеличена. Иногда возникает инфаркт (вследствие тромбоэмболии селезеночной артерии) или абсцесс селезенки.

При развитии аутоиммунных поражений, тромбоэмболических осложнений, формировании септических очагов во внутренних органах наблюдаются признаки поражения центральной нервной системы (головные боли, нарушение сознания, судороги, парезы и параличи и др. симптомы, обусловленные следующими причинами: нарушение мозгового кровообращения вследствие тромбоэмболии мозговых артерий; менингит и менингоэнцефалит; абсцессы мозга; внутримозговые кровоизлияния); поражение почек (гломерулонефрит как следствие иммунных нарушений; очаговый нефрит как тромбоэмболическое осложнение; инфекционно-токсическая нефропатия; иногда абсцессы почек; амилоидоз); признаки тромбоэмболии легочной артерии и др.

Для острого инфекционного эндокардита характерно острое начало с высокой температуры (39°С и выше) с потрясающим ознобом и профузной потливостью. Развивается клиническая картина сепсиса. Интоксикационный синдром резко выражен. Поражение клапанов развивается уже через 1-2 нед. от начала заболевания, Часто наблюдаются синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, формирование абсцессов внутренних органов. Быстро развивается острая сердечная недостаточность.