Изменение в дентине

  Дентин по химическому составу и структуре значительно отличается от эмали. Отличие выражается в меньшем содержании минеральных компонентов, а также наличии дентинных трубочек, в которых находятся отростки одонтобластов. Дентинные трубочки обеспечивают циркуляцию жидкости, что служит необходимым условием обменных процессов.
Каждый одонтобласт, являющийся клеткой пульпы, заканчивается в наружном слое дентина (дентиноэмалевом соединении). Тесное взаимодействие между одонтобластами пульпы и дентином указывает на необходимость рассматривать комплекс пульпа-дентин как единое функциональное образование.
Патологическая гистология дентина позволяет разграничить две стадии его поражения: первая — при отсутствии видимой кариозной полости и вторая — когда имеется видимое повреждение эмали и дентина. Наличие в дентине микроскопических трубочек способствует свободному проникновению кислот в более глубокие слои, что сопровождается быстрой деминерализацией дентина. Поэтому даже при незначительном повреждении эмали в дентине возникает участок деминерализации V-образной формы с широким основанием у дентиноэмалевого соединения и верхушкой, направленной к пульпе зуба.
Как правило, клинически этот этап протекает бессимптомно. Однако в некоторых случаях, даже на ранних стадиях кариеса, может возникать боль, что объясняется смещением жидкости в дентинных канальцах. Проникновение микроорганизмов в более глубокие слои дентина, а как следствие этого попадание токсинов в пульпу, приводит к ее воспалению. Р. Ford (1997) считает, что первичное воспаление пульпы клинически проявляется кратковременными болями (до 10 с). Быстропроходящий болезненный импульс в ответ на холод свидетельствует чаще об обратимом пульпите, или гиперемии пульпы*. Обратимый пульпит, как указывает само название — это ограниченное воспаление пульпы, которое может приостановиться после пломбирования полости. Дальнейшее прогрессирование процесса приводит к тому, что при воздействиитемпературногораздражителявозникаютпродолжи- тельныеболи, чтопредполагаетнеобратимыйпулыгит. Приэтом маловероятно, что состояние пул ьп ы нормализуется после плом - бированиякариознойполости.
Комплекс пульпа—дентин может по-разному реагировать на повреждение (разрушение) тканей зуба при кариозном процессе. В зависимости от характера воздействия, различают три вида реакции.
  1. Медленно прогрессирующее воспаление в ответ на длительное воздействие низкой концентрации кислоты.
  2. Реакция на воздействие кариесогенных факторов средней силы.
  3. Быстро развивающаяся реакция пульпы на кариесогенные факторы.

При кариесе, обусловленномвоздействиемкислотынизкойкон-
центрации, наблюдается проявление защитных механизмов пульпы в виде отложения кристаллов минеральных компонентов как в просвете дентинных трубочек, так и межтубулярном дентине. Рентгенологически и под микроскопом это выглядит как зона пониженной проницаемости перед инфицированным дентином. Эта область характеризуется увеличенным содержанием минеральных компонентов и называется зоной склерозированного дентина. Склерозированный дентин обычно блестящий, имеет темный цвет, плотный при зондировании, в отличие от деминерализованного дентина. Склерозированный дентин является как бы «зоной защиты» на пути медленно протекающей деминерализации.
' В классификации, принятой в нашей стране, соответствует глубокому кариесу.
Наряду с отложением минеральных компонентов в межпризменный дентин происходит минерализация дентинных трубочек, которая завершается полным закрытием их просвета. Подобные участки получили названиq зоны прозрачного дентина.
Второй тип реакции, при воздействии кариесогенных раздражителей средней силы приводит к микробной инвазии дентина. Наличие кислот, микроорганизмов, токсинов и ферментов в дентинных канальцах вызывает дегенерацию и некроз отростков одон- тобластов, а местами и самих клеток. Группа пустых трубочек, выявляемых под микроскопом, получила название «мертвых трактов». Появление микроорганизмов и их токсинов в дентинных канальцах приводит к отложению заместительного дентина в полости зуба, в соответствии с зоной кариозного поражения. Формирование заместительного дентина также служит проявлением защитного механизма пульпы, предохраняя ее от проникновения микроорганизмов и их токсинов. Структура заместительного дентина может варьировать от хорошо организованной, с четкой ориентацией волокон и дентинных канальцев, до (реже) беструбчатого дентина, что обусловлено силой раздражителя. Наличие сильных раздражителей может привести к формированию внутри пут ьпарного дентина, получившего название иррегулярного дентина.
Третий вид реакции, при воздействии сильно выраженных кариесогенных факторов, подавляет защитные механизмы пульпы, что приводит к быстрому ее инфицированию, возникновению абсцесса с последующим частичным или полным некрозом.
Касаясь этапов развития кариозного процесса, различают ста- д и и деминерализации дентин а, дегенерацииирастворенияегоорга- нической матрицы, что приводит к нарушению структурной целостности дентина. При этом микроскопически различают пять зон, которые особенно четко проявляются при медленно прогрессирующем процессе (рис. 2—5).
  1. зона — нормальный дентин, для него характерна неизмененная структура с дентинными канальцами и отростками одонтобластов.
  2. зона — полупрозрачный дентин. Полупрозрачный слой является зоной деминерализации межтубулярного дентина с первыми признаками отложения минеральных компонентов внутри трубочек. Бактерии в дентинных канальцах отсутствуют.
  3. зона — прозрачный дентин. Это зона кариозного дентина, который частично размягчен, а его деминерализация продолжается. Однако наличие неповрежденных коллагеновых волокон создает

Глава 2. Кариес зубов

Рис. 2—5. Зоны поражения кариесом дентина: 1 — нормальный дентин; 2 — полупрозрачный; 3 — прозрачный; 4 — мутный; 5 — инфицированный.
предпосылки для реминерализации при благоприятных условиях.
  1. зона — мушый дентин. Это зона бактериальной инвазии. Она характеризуется наличием расширенных дентинных канальцев, наполненых бактериями. Коллагеновые волокна дентина подвергаются ферментативному воздействию и не способны приобрести нормальное состояние. В этой зоне не может происходить реминерализации, и она всегда подлежит удалению.
  2. зона — инфицированный дентин. В зоне отсутствуют нормальные структуры минерального компонента и коллагена. Полное удаление инфицированного дентина необходимо как для успешного проведения реставрации, так и с целью предотвращения распространения инфекции в подлежащие ткани.

Некоторые авторы не обращают внимания на отдельные детали и выделяют 3 зоны: зону заместительного дентина и изменений в пульпе, зону прозрачного и нормального дентина, зону распада и демиинерализации.
Дальнейшее разрушение тканей зуба на месте первичного поражения происходит примерно по следующей схеме. Деминерализация эмали приводит к разрушению поверхностного слоя, который закрывает подповерхностную деминерализацию, в результате чего образуется кариозная полость. В этой полости происходит интенсивное образование зубной бляшки и создаются благоприятные условия для кислотообразования, что ускоряет прогрессирование очага поражения. Следствием этого служит «латеральное» распространение полости на уровне дентиноэмалевого соединения.
При наличии кариозной полости клинически выявляется некротическая бесструктурная масса, содержащая огромное количество микроорганизмов. После удаления некротизированного материала обнажается инфицированный дентин (4 зона — мутный дентин), который легко убирается слоями с помощью ручного инструмента. После снятия этого слоя появляется более твердый дентин, переходящий в зону гиперминерализованного склерозированного дентина. Наличие гиперминерализированного (твердого) дентина — это оптимальная глубина препарирования, так как он служит естественным барьером, который блокирует проникновение бактерий и кислот.
Т. F. Lundeen с соавт. (1996) указывают на целесообразность разграничения инфицированного и пораженного дентина. Пораженный дентин — это деминерализованный, но еще незаселенный бактериями дентин, что соответствует 2-й и 3-й зонам. Инфицированный дентин (4-я и 5-я зона) деминерализован и заполнен микроорганизмами.
Патогенез кариеса. Первичное клиническое проявление кариеса выявляется в виде деминерализации и растворения эмали. Это становится возможным в результате локального падения pH ниже 5,5 на поверхности эмали в зубной бляшке. Причиной указанных изменений служат метаболические процессы в бляшке, представляющей скопление S. mutaus и Lactobacillus. При этом решающее значение в развитии бляшки принадлежит поступлению углеводов, которые активируют ферментативные процессы, в результате чего образуются органические кислоты, преимущественно молочная. Эпизодическое попадание раствора сахарозы на кариесогенную бляшку сопровождается кратковременным снижением pH, которого недостаточно, чтобы вызвать значительные изменения в минеральном составе эмали. Подповерхностная деминерализация с клиническим проявлением в виде белого пятна наступает при длительном сохранении pH 5,5 и ниже, что характерно при частом употреблении углеводов. При интенсивной деминерализации процесс становится необратимым и возникает кариозная полость. Морфологически этот этап характеризуется преобладанием деминерализации над реминерализацией.
Бляшка не всегда является кариесогенной, т.е. способной вырабатывать достаточное количество органических кислот для создания критического уровня pH (5,5 и ниже) на поверхности эмали. Кариесогенность обусловливается, с одной стороны, интенсивным размножением S. mutaus, с другой — насыщением сахарозой, что позволяет стрептококкам вырабатывать большое количество межклеточных полисахаридов, которые, в свою очередь, образуют желатиноподобный материал, ограничивающий диффузию кислорода в бляшке.
Сочетание ограниченной диффузии и большой метаболической активности в бляшке приводит к образованию анаэробной среды, которая характеризуется резковыраженной кислой реакцией. Таким образом, возникают идеальные условия для деминерализации эмали, прилегающей к бляшке. При частом употреблении углеводов и отсутствии навыков ухода за полостью рта нарушению целостности эмали зуба способствует усиленное образование бляшек, что и приводит к быстрому разрушению вначале эмали, а затем и дентина. 

Источник: Е. В. Боровский, «Кариес зубов: препарирование и пломбирование» 2001

А так же в разделе «  Изменение в дентине »