Зубная бляшка — это мягкий, прозрачный, очень клейкий материал, накапливающийся на поверхности зуба. Зубную бляшку называют также бактериальной бляшкой, так как она почти полностью состоит из бактерий и продуктов их жизнедеятельности. Приводится следующий состав бляшки: 70 % колоний — стрептококки, 15 % — вейлонеллы и нейссерии и 15 % — другие микроорганизмы. W. I. Loeche (1986) указывает, что бляшка не является случайным скоплением различных микроорганизмов. По его мнению , образование бляшекназубах—это высокоорганизованный и упорядоченныйпроцесс.
Выживание микроорганизмов в полости рта зависит от их способности фиксироваться на какой-либо поверхности, так как свободно плавающие организмы быстро вымываются из полости рта потоком слюны. Стрептококки, имеющие специальные рецепторы, способны
прикрепляться к поверхности зуба и слизистой оболочки рта. Более того, стрептококки продуцируют клейкое вещество, которое позволяет им склеиваться друг с другом. Прилипая к зубной поверхности, бактерии получают возможность быстро распространяться в различных направлениях. Имеются указания, что зубная бляшка начинает формироваться уже через 2 ч после чистки зубов. В течение суток в налете преобладает кокковая флора, а затем она меняется. Дальнейший рост бактерий сопровождается вертикальным увеличением бляшки (вверх отповерхности зуба). Иеслипервоначально образованный налетсодержит аэробные микро организмы, топозже, когдабляшка становитсяболеезрелойувнейпревалируютанаэробы.
Развитие бактериальных бляшек — это сложный динамический
процесс, который зависит от условии в полости рта, т. е. создание экосистемы. Внутри экосистемы полости рта, как указывает и W. I. Loeche (1986), имеются различные зоны: спинка языка, слизистая оболочка рта, десневые бороздки, гладкие поверхности на зубах, фиссуры и ямки. В силу того что каждый участок имеет свои особенности, микроорганизмы фиксируются на излюбленных участках, что обеспечивает каждому виду наиболее благоприятные условия жизни. Такое распределение микроорганизмов в зонах полости рта получило название заполнения экологических ниш. Если ниша на зубах занята, то новый вид микроорганизмов не может прикрепиться к нему и стать частью этой ниши. Заполнение ниши обеспечивает стабильность бляшек и служит тем механизмом,
который препятствует «укоренению» множества экзогенных микроорганизмов. Этот гомеостатический механизм был назван со- противляемост ъюколонизации и определен количественно путем измерения пороговой дозы (числа организмов), требуемой для «укоренения» нового микроорганизма в полости рта. Иначе говоря ,пороговаядоза(общеечислобактерий,расположенныхворту) служиткритическимфакторомдляпоселениямикроорганизмовв скоплении бляшек. Эти данные послужили основой для бактериол о - гического теста слюны с целью определения риска кариеса (Lundeen, 1996). При количестве колоний в образце слюны (1 мл слюны) для S. mutans gt; 106 и Lactobacillus gt; 105 ситуацию следует оценивать как критическую. Если стрептококков — 105' а лактобацилл — 103, риск низкий, так как этого числа микроорганизмов недостаточно для преодоления сопротивляемости колонизации.

7. Rolla с соавт. (1983) высказывают предположение, что S. mutans играют определяющую роль в возникновении кариеса эмали. Ранее

думали, что лактобациллы также служат этиологическим фактором кариеса, но так как они не способны фиксироваться на поверхности эмали, это положение было отвергнуто. Лактобациллы проявляютсвоюкислотообр азу юшую функцию лишьприналичиика- риознойполостииактивноучаствуютвдеминерализациидентина.
В нормальных условиях флора полости рта способна образовывать колонии на зубах, но не способна вызывать заболевание. Чтобы
S.              mutans, вызывающие кариес, распространились на поверхности зубов, они должны преодолеть сопротивляемость колонизации естественной флоры полости рта. Обширные кариозные полости служат резервуаром для размножения стрептококков и лактобацилл и создают условия для достижения высокой пороговой дозы, необходимой для инфицирования других поверхностей зубов. Таким образом, пломбирование кариозных полостей кроме восстановленияфункциизубачастичноустраняеточагинфекции, способствующийобразованиюновыхкариозныхповреждений.
Рост бляшки не служит результатом простого накопления активных микроорганизмов в полости рта. Скорее, происходит замещение скоплений в соответствии с изменением условий. Процесс совместного изменения бляшек и окружающей среды называется экологической последовательностью (Alexander, 1971).
Различают два различных варианта изменения бляшек и окружающей среды. Первичное «замещение» происходит как процесс первоначального развития биологического скопления. У новорожденного слизистая оболочка рта быстро заселяется кожными бактериями. Появление зубов приводит к большим изменениям в составе микроорганизмов. У взрослого состав микрофлоры стабилизируется, а с потерей всех зубов опять резко изменяется.
Вторичноезамещение—этопроцессреставрацииужеимеющегося скопленияпослеегонарушения. Други м и словам и, это повтори ы й рост бляшек после того, как зубная поверхность была очищена. Если условия среды полости рта остались без изменений, то и вторичное замещение приводит к восстановлению прежнего состава бляшек. Как указывают Т. F. Lundeen с соавт. (1996), профессиональная чистка зубов «контролирует рост бляшки» и предупреждает заболевание.
В течение 2 ч свободная от клеток пелликула (бесструктурная органическая пленка) может полностью покрыть свободный участок эмали путем избирательного осаждения различных компонентов слюны.
На ранней стадии реколонизации очищенной поверхности зуба происходит прилипание микроорганизмов к образовавшейся орга-
Глава 2. Кариес зубов
нической пелликуле. Структура бляшки в этот период характеризуется отсутствием патогенного потенциала, так как она включает, главным образом, аэробные скопления и не содержит пороговой дозы микроорганизмов, продуцирующих кариесогенные продукты обмена веществ. После созревания бляшки продуцирование клеток и клейкого вещества увеличивается (рис. 2—3), что ведет к преобладанию анаэробных процессов, при которых сахароза, вследствие гликолиза, превращается в органические кислоты (Steele et al., 1982). Таким образом, в кариесогенных (зрелых) бляшках фактически вся сахароза метабализируется в кислоту, что приводит к длительному снижению pH до 5,0—5,5 и способствует локальной деминерализации эмали. Установлено, что разовое поступление сахарозы может вызвать снижение pH на период до 1 ч. Многократное употребление сахарозы способствует быстрому росту зубной бляшки.
Структура бляшек может в значительной степени изменять свой потенциал в зависимости от характера питания. Частое поступление сахарозы в полость рта обеспечивает рост S. mutans и его превалирование в структуре бляшки. Т. F. Lundeen с соавт. (1996) указывают, что у лиц с активным кариесом бактерии S. mutans составляют от 22 до 40 % культивируемой флоры бляшек кариозных поражений.
Локализация патогенных бляшек разнообразна. В первую очередь, следует рассмотреть поверхность зуба. Механизм ее очистки путем десквамации
отсутствует, как это наблюдается на слизистой оболочке рта. В силу этого поверхность зуба идеально подходит для фиксации бляшки. Размещение патогенных бляшек происходит на:

1. ямках и фиссурах;
2. гладких поверхностях эмали (пришеечная область, контактные поверхности;
3. корневых поверхностях;
4. поддесневых участках.

Ямки и фиссуры обеспечивают надежное механическое укрытие для микроорганизмов, что создает благоприятные условия для возникновения кариеса. Поданным Т. F. Lundeen с соавт. (1996), спустя 6—14 мес после появления S. mutans в ямках и фиссурах возникает кариес. Поэтому закрытие ямок и фиссур служит на - дежнымметодомегопредупреждения.
Гладкие поверхности эмали находятся в условиях затрудненного очищения потоком слюны в покое, а поэтому важным условисмпрсдупрсждсниякариссаслужитвыполнснисгигисничсс- кихмероприятийвполостирта.
Корневые поверхности очищаются также недостаточно, что сопровождается образованием бляшек и возникновением кариеса. Особенно часто это наблюдается у пожилых людей. Уменьшение слюноотделения усиливает этот процесс. Кариес гладких поверхностей сравнительно быстро прогрессирует, часто протекает бессимптомно.
На поддесневых участках метаболиты, выделяемые из бляшки, легко проникают через эпителиальное покрытие десневой бороздки, вызывая воспалительную реакцию десны (Taubman et al., 1977). Вследствие расширения капилляров и повышения их проницаемости происходит проникновение плазмы крови в ткань и перемещение лейкоцитов в этот участок. Воспалительная реакция приводит к высвобождению в ткань десны глобулина, полиморфноядерных лейкоцитов, альбумина и гемина, что может обусловливать изменение структуры прилегающих бляшек и размножение Вас. melaninogenicus.
В результате формируются патогенные бляшки, так как этот микроорганизм продуцирует ряд энзимов, способных разрушать эпителий десны. В этом случае гигиена полости рта также является экологическим детерминантом. Тщательная очистка зубов механическим путем разрушает бактериальную бляшку, которая в большей или меньшей степени выводится из полости рта при полоскании. Несмотря на это, на поверхности зуба сохраняются остатки зрелой бляшки, которые способствуют ее восстановлению (вторичное замещение). Однако большинство из оставшихся микроорганизмов не способны восстановить бляшку в прежнем виде, что исключает возможность кислотообразования на ранних этапах ее формирования.
Гигиена полости рта может оказать важное влияние и на природу конечного скопления микроорганизмов (в бляшке). Установлено (StrafFon, 1988, Dennison, 1988), что состав колоний в искусственных фиссурах in vitro определяется преобладанием микроорганизмов в слюне. S. mutans и S. sanguits являются конкурирующими видами в полости рта, хотя для хозяина выгоднее накопление на зубах S. sanguits, так как он менее кариесогенен, чем S. mutans. Тщательная гигиена полости рта, т.е. чистка, вследствие повреждения бляшки при ограниченном приеме сахарозы (сладостей) создает неблагоприятные условия для их роста.
Для развития микроорганизмов необходимы питательные вещества, поэтому они рассматриваются как экологические детерминанты. Природа и качество пищевого обеспечения значительно варьирует у различных микроорганизмов. Развитие одних может поддерживаться за счет тех веществ, которые для других будут служить лимитирующим фактором.
Наддесневые участки на зубах, хорошо обеспеченные кислородом, углеводами и постоянно омываемые слюной, заселены стрептококками, которые используют углеводы как первичный источник энергии. Напротив, поддесневые участки того же зуба имеют слабое кислородное насыщение, низкую обеспеченность углеводами и слюнными компонентами, а кровь и тканевая жидкость, попадающие в десневую щель, обеспечивают разнообразие белков и других сложных молекул в качестве питательных веществ. Поэтому анаэробные бактерии, использующие белок как первичный источник энергии, размещаются в поддесневом пространстве.
Т. F. Lundeen с соавт. (1996) указывают, что Вас. melaninogenicus, являющийся безусловным анаэробом и зависящий от белков как источника энергии, прикрепляется к поддесневой бляшке только при создании анаэробной окружающей среды и возникновении кровоточивости десен. Вас. melaninogenicus продуцирует активные протеолитические энзимы, включая гиалуронидазы и коалагеназу, что приводит к развитию заболеваний пародонта.
Интерпретируя представленные данные в свете клинических проявлений, следуетсказать, что еслибляшкаиспользуетбольшое количествоуглеводовипродуцирует органическиекислоты, то в месте ее прилегания к эмали возникает кариес. Если жепродук-
тами метаболизма будут токсины и протеолитические ферменты, торазвивается воспаление десны,
Кариесогенность зубной бляшки определяется ее зрелостью, т. е. созданием ее определенной толщины и анаэробных условий. Обусловливается это, с одной стороны, интенсивным размножением S. mutans, с другой — обильным поступлением сахарозы, что создает благоприятные условия для выработки стрептококками большого количества межклеточных полисахаридов, которые ограничивает диффузию кислорода. Сочетание ограниченной диф- фузииибольшойметаболической(ферментативной) активностив бляшкеприводитксозданиюанаэробнойсреды,характеризующейся резковыраженнойкислойреакцией. Такимобразом, наповерхности эмали возникает локальное снижение pH в течение длительного времени, что приводит к ее деминерализации.
Скорость прогрессирования кариозных поражений зависит от их локализации и условий в полости рта. Т. F. Lundeen с соавт. (1996) указывают, что на гладкой поверхности зуба от момента первого кариозного проявления (стадия пятна) до возникновения полости проходит 18—24 мес. В фиссурах и слепых ямках жевательной поверхности поражения возникают в более короткий срок. Частое употребление сладкого и плохая гигиена полости рта могут привести к проявлению первых клинических признаков кариеса уже через 4—8 нед.