Среди различных клинических проявлений лейкоплакии мы считаем целесообразным выделить келоидную форму (Н. Ф. Данилевский, 1972). Эта форма лейкоплакии может развиться на основе коллагенозных изменений определенного участка слизистой оболочки полости рта (рис. 50).
Существенным отличием келоидной формы лейкоплакии от обычной («твердой») является наличие в основании подэпителиальных отделов коллагенозных процессов, а не воспаления, как при обычной лейкоплакии. Способствовать коллагенизации могут разнообразные факторы. Процесс может развиться на слизистой оболочке полости рта после коагуляции, ожога, операции по поводу воспалительных процессов, фурункулов, травмы. Чаще всего келоидная форма лейкоплакии развивается в тех случаях, когда имеется зуд в очаге поражения. У одного больного келоидную форму лейкоплакии наблюдали после красной волчанки. Закономерной локализации нет; кератоз располагается непосредственно под рубцом, не выступает над уровнем слизистой оболочки, располагается линейно по ходу рубцовой ткани.
На основании клинико-гистологических исследований мы различали 2 формы келоидной лейкоплакии: 1) келоидную лейкоплакию в ранних стадиях развития и 2) келоидную лейкоплакию в поздних стадиях развития.
Келоидная лейкоплакия — одна из наиболее редких форм: за последние 5 лет мы наблюдали 12 таких больных.
Келоидная лейкоплакия в ранних стадиях развития. Больные жалуются на болезненность, уплотнение участка поражения слизистой оболочки. Из анамнеза всегда удается установить, что в очаге поражения периодически происходило заживление травм, изъязвлений, следующих друг за другом на одном и том же месте.
При осмотре видно, что рельеф покрывающего эпителия гладкий, депигментированный, но бывает вогнутый с множественными отростками. Очаг плотный на ощупь, почти безболезненный. Регионарные лимфатические узлы не изменены.
Келоидная лейкоплакия в поздних стадиях развития. Больные жалуются на наличие плотного участка слизистой оболочки, болезненного при травмировании.
При осмотре виден запавший рельеф эпителия в одном из участков слизистой оболочки полости рта. Иногда узлы келоида бывают в виде опухолевидных, плотных, сидящих на широком основании образований.
Особенно опасны келоиды обширной протяженности, на которых возникают глубокие болезненные трещины. Длительное существование трещин и изъязвлений обычно заканчиamp;Йтся озлокачествлением процесса.
Келоидную форму лейкоплакии следует рассматривать как самостоятельную, так как нам удалось проследить ее этапы развития. В основе заболевания лежит определенная тенденция к уплотнению. При этой форме лейкоплакии имеются глубокие фиброзно-склерозирующие явления в толще собственно слизистой оболочки с глубокими инфильтратами и гиперкератозом рогового слоя эпителия.
Заболевание заключается в отложении коллагеновых веществ в слизистой оболочке полости рта, развитии склероза с поражением васкулярного и периваскулярно- го отделов. Келоид развивается на значительном протяжении в глубину.
Морфогистохимическое исследование проведено на материале иссеченных участков заболевания на щеке и губе у больных с ранними (сразу после повторного образования трещины на одном и том же месте слизистой оболочки щеки или угла рта) и поздними сроками обращения (с уплотнениями, на которых по 4—5 раз заживали изъязвления или трещины).
Морфологическое исследование келоидной формы лейкоплакии в ранних стадиях развития показало следующее. Вокруг трещины наблюдается лейкоцитарная инфильтрация; в соединительной ткани накапливаются кислые МПС — гиалуроновая кислота и хондроитинсуль- фат С. Тучных клеток обычно не обнаруживали. Выявление повышенных количеств кислых МПС несульфати- рованного типа можно считать показателем глубоких дистрофических процессов в условиях гипоксии ткани. Накопление мукоидных субстанций (гиалуроновой кислоты, хондроитинсульфата С), по-видимому, связано с изменением химического состава основного вещества соединительной ткани и деструкцией аргирофильных и коллагеновых волокон.
В наблюдениях поздних сроков обращения в местах накопления хондроитинсульфата В наблюдалось новообразование аргирофильных волокон, их коллагениза- ция. Одновременно в очагах гистиоцитарной реакции происходила пролиферация фибробластов и других клеток соединительной ткани, в которых отмечено повышенное содержание РНК, ДНК и сульфатированных МПС. Появление сульфатированных МПС (в частности, хондроитинсульфата В) в зоне заживления связано с процессами коллагеногенеза — замещением поврежденного участка соединительной плотной тканью.
Образование в поздний срок повышенных количеств кислых МПС можно объяснить нарушением последних фаз коллагеногенеза, а именно — фазы связывания МПС с белками. Формирование рубца тормозится — образуется гиалинизированная соединительная ткань.
По мере завершения процесса коллагенообразования сульфатированные МПС выявлялись в наибольшем содержании. Сформированный рубец состоял в основном из коллагеновых пучков, а более старые (предыдущие) рубцы были подвергнуты умеренному гиалинозу и ли- поидозу.
Вблизи келоидных формирований имела место гипертрофия мышечных волокон.
Эпителий представлен утолщенным за счет развития широкого рогового слоя. Гиперплазированный эпителий представлен грубым слоем кератоза — гиперкератоза. Характерно, что базальный слой эпителия сохранял при этом узкую полосу.
Приведенные гистохимические сдвиги в какой-то мере раскрывают сущность структурных особенностей патологически измененной соединительной ткани и эпителия. Подобные процессы, по-видимому, играют немаловажную роль в образовании гиалинизированных рубцов, покрытых утолщенным эпителием: келоидную форму лейкоплакии.
Лечение: хороший результат получен от воздействия на келоидную форму лейкоплакии криодеструкции.
После хирургического вмешательства часто наступают рецидивы, которые по величине превосходят исходное поражение. Облучение непосредственно после операции является довольно успешным. При облучении лучами Букки (низковольтная рентгенотерапия) гиалуроновая кислота, содержащаяся в межклеточном веществе молодых келоидов, подвергается распаду, утрачивает свою вязкость. Последнее влечет за собой увеличение проницаемости тканей, что способствует размягчению рубца.
Объяснение размягчения рубца нужно искать в усилении расщепления межклеточного вещества, вызванного выхождением из поврежденных клеток гиалуронида- зы и протеолитических ферментов (В. Г. Елисеев, 1961; К. Ф. Сибилева, 1964).
Только молодые келоидные рубцы обладают морфологическими элементами, на которые могут воздействовать рентгеновы лучи. Поэтому рентгенотерапия старых келоидных рубцов безуспешна. К старым келоидам мы относим рубцы давностью больше 1 г.
Высшая общая доза 8000 рад за 2—4 облучения (курса).
В ранних стадиях развития келоидной формы лейкоплакии целесообразно назначать ионофорез лидазы (в разведении на 0,5—1% растворе новокаина) или ро- нидазы. Ферменты вводят с отрицательного полюса (в течение 10 мин на протяжении 10 дней). Через месяц курс лечения повторяется.
В тяжелых случаях — пластические операции.
Как и при других формах лейкоплакии, консервативному или хирургическому лечению должна предшествовать санация ротовой полости — лечение осложненного и неосложненного кариеса, удаление корней и разрушенных зубов, устранение дефектов съемного и несъемного протезирования, лечение воспалительных и дистрофических процессов слизистой оболочки полости рта и пародонта.