В настоящем разделе уточнены осо
бенности клинического течения каждой формы лейкоплакии, определены характерные картины отдельных форм заболевания на основании данных цит.ологического исследования при параллельном сопоставлении его с данными стоматоскопического, люминесцентного, гистологического и гистохимического изучения. Для каждой формы даны рекомендации по лечению.
  Начальная форма.   Вопрос о значении предкератоз- ных состояний полости рта в настоящее время в литературе оспаривается и в большинстве классификаций начальная форма лейкоплакии не упоминается.
Однако потерю блеска слизистой оболочки, предшествующую кератозу, отмечали некоторые клиницисты. Помутнение слизистой оболочки стали выделять как начальную, первую стадию лейкоплакии (А. Е. Верло- цкий, 1958; Л. М. Милохин, 1961).
В дальнейшем необходимость выделения начальной формы лейкоплакии как предвестника лейкоплакии подтвердили и другие исследователи (Н. Ф. Данилевский, 1956; А. А. Кунин с соавт., 1970).
По нашему мнению, обязательным симптомом начальной лейкоплакии является хроническое воспаление. Самостоятельность начальной лейкоплакии основана на наблюдении больных с видоизмененным эпителием слизистой оболочки щек. Эти больные обратились в клинику по различным поводам, связанным с заболеванием зубов, и врачом у них было обнаружено предлей- коплакическое состояние на слизистой оболочке полости рта.
Клиническая диагностика начальной формы лейкоплакии не сложна при локализации процесса на слизистой оболочке щек, губ, нёба. При поражении языка клинические проявления этой формы выявляются с трудом и Окончательно поставить диагноз можно только после дополнительных физикальных и лабораторных методов исследования.
Субъективные ощущения начальной формы лейкоплакии отсутствуют. Лишь единичные больные отмечали белесоватый цвет отдельных участков слизистой оболочки полости рта (например, слизистой оболочки губы).
Объективное исследование (осмотр) позволяет установить явные отклонения в состоянии слизистой оболочки.
При осмотре на блестящей поверхности слизистой оболочки щеки по линии смыкания зубов, ближе к углу рта, обнаруживался участок матовой, потерявшей блеск слизистой оболочки, сероватого оттенка, с элементами ороговения на поверхности.
При стоматоскопическом исследовании различался очаг слизистой оболочки матового, опалесцирующего оттенка с участками ороговения. После воздействия пробой Шиллера такой очаг принимал светло-коричневую окраску.
Мы отмечали некоторое повышение реакции эмиграции лейкоцитов слизистой оболочки полости рта у всех без исключения наших больных начальной формой лейкоплакии.
Гистологическое исследование (прицельную биопсию производили также А. А. Кунин и соавт., 1970, и др.) позволило установить умеренный пара- и гиперкератоз, или перемежающийся тип ороговения. Собственный слой слизистой оболочки сохранял сосочки. Акантоз не был выражен. При гиперкератозе был и зернистый слой с вытянутыми клетками с зернами кератогиалина, переходящим в роговой без ядер, с плоскими клетками.
При паракератозе в неполностью ороговевших клетках поверхностного слоя имелись сплющенные ядра, зернистый слой отсутствовал, в строме — круглоклеточная инфильтрация.
Лечение: план лечения состоит в устранении причинных факторов, способствующих развитию заболевания, полноценной санации ротовой полости, назначении витаминов A, D, группы В, нормализующих процессы ороговения, гигиенических мероприятиях. Большинство больных были курильщиками и мы рекомендовали им оставить курение.
Мы наблюдали больных в течение 6—8 мес. Изменений на предлейкоплакических участках за этот срок мы не обнаружили.