Лейкоплакия — это заболевание, клинически проявляющееся различными стадиями нарушения ороговения слизистой оболочки полости рта. Оно включает помутнение эпителия, кератоз, гиперкератоз, а также деструктивные изменения, являющиеся реакцией оболочки на различные раздражители.
Название заболевания — лейкоплакия — белая бляшка— не отражает сущности клинической и морфологической картины.
Мы наблюдали больных лейкоплакией и обратили внимание на несвоевременность диагностирования заболевания, что, несомненно, увеличивает число случаев перехода лейкоплакии в рак.
Мы установили, что между первыми субъективными явлениями и первым посещением врача и постановкой точного диагноза в специализированной клинике еще слишком большой (от нескольких месяцев до 2—3 лет) срок (630 больных).
Локализация. Относительно типичности локализации лейкоплакии на определенных участках слизистой оболочки полости рта существует различное мнение. Лейкоплакия чаще всего встречается на передней части спинки языка и комиссуры губ, на слизистой оболочке щек, у углов рта.
Мы установили наиболее излюбленную локализацию лейкоплакии в области слизистой оболочки углов рта и на слизистой оболочке щек по линии смыкания зубов (64,5 ± 1,41%). В остальных отделах слизистой оболочки, по убывающей частоте, лейкоплакия встречалась на спинке языка (14,4 ± 2,31%), боковых поверхностях языка (8,2 ±1,45%), губах (6,3 ±2,71%), твердом нёбе (3,2 ± 1,67%), деснах (2,4 ±1,32%), дне полости рта (0,7 dr 1,21 %) и мягком нёбе (0,3 ± 0,78%). За 20 лет наблюдений лейкоплакия нижней губы зарегистрирована у 550 человек, а верхней губы — у 38 (соотношение 7:1) больных.
Наибольшую частоту лейкоплакии в углах рта и на слизистой оболочке щек по линии смыкания зубов мы склонны объяснить повышенной травматизацией этого отдела слизистой оболочки и близки приближением его к коже, связанным с происхождением его.
Возраст. Лейкоплакией болели люди в возрасте от 17 до 72 лет. Преимущественное поражение наблюдали у больных в возрасте от 41 до 55 лет. Поражение лейкоплакией у молодых встречается редко.
Систематизируя раздражающие факторы, способствующие возникновению лейкоплакии, их можно представить группой неблагоприятных воздействий внешней среды и нарушениями всего организма.
Экзогенные факторы. К факторам внешней среды местного действия относятся механические раздражители. Длительное воздействие травмирующего агента вызывают реактивные изменения слизистой оболочки полости рта, проявляющиеся кератозом.
Различая не только механическую силу, но и направление и размеры раздражителя, в развитии кератоза остается основным длительность механического воздействия травмирующего момента — однократного воздействия или многократного. Однократная травма обычно не сопровождается ороговением слизистой оболочки, если не считать отдельных случаев глубокой травмы (огнестрельные и другие ранения челюстно-лицевой области либо оперативные вмешательства и др.) с образованием больших рубцов в полости рта. На месте рубцовых стяжений возможно развитие кератозов.
Многократные длительные механические вредные воздействия поддерживают тканевое раздражение.
Среди многих факторов, могущих оказать раздражающее влияние на слизистую оболочку полости рта с последующим появлением на ней кератоза, можно назвать такие: грубая пища, слишком плотные или слишком свободные съемные протезы, недоброкачественные несъемные протезы и пломбы, кариозные зубы, сломанные зубы, разрушенные коронки зубов, аномалии положения отдельных зубов, дефекты зубных рядов, повышенная стираемость зубов, плотные зубные отложения, явления гальванизма во рту, дурные привычки удерживать во рту посторонние предметы, профессиональные вредности (пыль).
У лиц, привыкших постоянно поджимать или сосать щеки, язык или покусывать их зубами, нарушается целостность покрова слизистой оболочки.
Химические раздражители. К ним относятся бытовые и производственные факторы. Бытовые — химические вещества, составляющие часть пищевых продуктов, или традиционные вредные привычки (пряности, высококонцентрированные растворы этилового спирта, табак, гашеная известь и др.). У приверженных к курению частота лейкоплакии составила 5,2%, а к жеванию табака — 3,1%, к обеим привычкам — 8,3 (Metha и др., 1969).
Раздражающее воздействие на организм работающих оказывают такие производственные факторы, как пек, смола, йод, бром, фтористые соединения и др. Профессиональная алкогольная вредность может встретиться у виноделов, винокуров, дегустаторов вин, официантов и др. От нефтеперегонных продуктов, от действия окиси углерода у лиц, профессия которых связана с дегтем и нефтью, может возникнуть кератоз, как и у занятых переработкой нефтяных продуктов, в производстве кислот, щелочей, минеральных удобрений. У рабочих (6,4%), имеющих контакт с каменноугольной смолой и пеком, выявлена лейкоплакия (Р. Я- Пеккер, 1967).
Температурные раздражители. Развитию кератозов и гиперкератозов на слизистой оболочке полости рта способствует длительное воздействие термических раздражителей, горячая пища, длительное прижигание губ сигаретами, горячий воздух, вдыхаемый через рот, и др.
Метеорологические факторы. Климатические условия: низкая влажность атмосферы, суховеи, обилие солнечного света и тепла оказывают раздражающее действие, прежде всего на губы.
Биологические факторы. Усилению процесса ороговения на слизистой полости рта способствуют микроорганизмы (дрожжеподобные грибки, бледная спирохета, палочка Коха и др.).
Эндогенные факторы. Нарушению ороговения слизистой оболочки полости рта способствуют анатомо-физиологические условия — происхождение слизистой оболочки полости рта из эктодермы. Целый ряд заболеваний человека может проявиться нарушением ороговения слизистой оболочки полости рта (хронические анемии с общей атрофией слизистой оболочки и выраженным кератозом; стрессовые состояния; такие заболевания желудочно-кишечного тракта, как хронические гастриты, энтериты, колиты; лихорадочные состояния; ксеростомии; такие кожные заболевания, как красная волчанка, псориаз, пузырчатка, некоторые инфекционные заболевания, например, грипп).
Обследование больных лейкоплакией позволило установить у них нарушение кислотно-щелочного равновесия, что подтверждалось биохимическими исследованиями (понижение резервной щелочной крови; понижением pH мочи; повышением титруемой кислотности) в 7,8%.
Гистохимическое исследование очагов лейкоплакии в участках, в которых эпителий нормально не керати- низируется, показало, что в этих местах наступили изменения в метаболизме, которые приводят к гистохимическим изменениям не только в эпителии, но и во всей слизистой оболочке (С. Давидов, Н. Дамова, М. Давидов, 1970).
Патогенез. По нашему мнению, самостоятельному кератозу предшествует хронический воспалительный процесс. При этом хронический воспалительный процесс слизистой оболочки полости рта обусловлен целым рядом местных оральных факторов, начиная с травмирования слизистой оболочки грубой пищей, пряностями, кислыми и солеными продуктами, а также, особенно, инфицированием в полости рта из-за негигиенического его состояния (кариозные зубы, пародонтоз, зубные отложения и камень, разрушенные коронки зубов) и многими другими.
Классификация. Выявляется весьма разнообразное проявление лейкоплакии полости рта, которое должно быть систематизировано.
До настоящего времени не существует единой классификации лейкоплакий, принятой всеми медицинскими учреждениями. Разные авторы основывают классификацию преимущественно на клинических особенностях проявления лейкоплакии.
Б. М. Пашков (1958) различает две основные формы лейкоплакий: 1) плоские гладкие очаги без видимых воспалительных явлений и 2) лейкокератоз, или веррукозная лейкоплакия с вегетацией сосочковых разрастаний, часто с воспалением, образованием трещин и эрозий. Кроме того, он отмечает некоторые разновидности лейкоплакии, к которым относит: «перламутровые бляшки курильщиков», отмеченные Фурнье еще в прошлом столетии; «лейкокератоз нёба курильщиков», описанный Tappeiner (1941); «мягкая лейкоплакия», отличающаяся от обычной некоторой рыхлостью налета.
Три формы лейкоплакии различает Prince: 1) тонкие, гладкие, сетчатые, 2) пятнистые и 3) папиллярные.
Brofeld выделяет 4 формы лейкоплакии: 1) синеватобелые или сероватые пятна, 2) пятна с трещинами и мелкими изъязвлениями, 3) пятна с рубцовым углублением в центре, 4) пятна, изъязвившиеся на большом участке.
Schuermann (1955) отмечает 3 формы: 1) лейкоплакия — симптом, возникающий на месте воспалительной гранулемы в толще слизистой оболочки, например, при третичном люэтическом глоссите; 2) лейкоплакия — болезнь, истинная лейкоплакия, причина которой неизвестна; 3) лейкоплакия ложная, являющаяся отражением на слизистой оболочке других заболеваний (красная волчанка, плоский лишай и тому подобное).
А. Е. Верлоцкий (1958) различает в классификации лейкоплакии стадии керагинизации: 1) начальная стадия кератоза — помутнение слизистой оболочки, 2) средняя стадия — белое пятно, лейкоплакия и 3) избыточное ороговение — гиперкератоз, лейкокератоз.
Три основные формы лейкоплакии: 1) простую, или плоскую, 2) веррукозную или бородавчатую (лейкокератоз) и 3) эрозивную различает А. Г. Шаргородский (1976).
Некоторые авторы различают лейкоплакию по отношению к опухолевому росту. А. П. Иордан (1931) отмечает: 1) доброкачественную лейкоплакию, leucopla- kia benigna и 2) злокачественную лейкоплакию, leuco- placia maligna.
Два типа лейкоплакии — гомогенную и пятнистую (крапчатую)—рассматривает Pindborg (1971).
Описанную Herrmann (1974) эксфолиативную лейке- дему слизистой оболочки полости рта можно отнести к эрозивной форме лейкоплакии.
Е. Виникер-Бланк привел классификации Fasch, Ham, Morgenrot, Teman, базирующиеся на морфологических признаках лейкоплакии. По этой классификации все лейкоплакии делят на 4 группы, обусловленные: 1) простой гипоплазией эпителия, 2) усиленным поверхностным паракератозом или истинным поверхностным ороговением, 3) комбинацией гиперплазии и кератоза и 4) атипичным состоянием эпителия, то есть к вопросу классификации различные авторы подходят по-разному.
Лейкокератоз, или бородавчатая форма лейкоплакии, веррукозная лейкоплакия по инструкции Министерства здравоохранения СССР делится на: 1) лейкокератоз диффузный, когда возникают на слизистой оболочке множественные пятна различной величины, 2) лейкокератоз очаговый — лейкоплакия, папилломатоз, 3) деструктивные формы — язвы, трещины.
В. М. Уваров, Е. А. Сосенкова (1967) различают следующие стадии лейкоплакии: пятнистую, гиперкера- тотическую (гиперкератозную), эрозивно-язвенную, па- пилломатозную и веррукозную.
Мягкую форму лейкоплакии Б. Д. Полнарева (1972) подразделила на типичную (очаговую и диффузную) и атипичную.
И. О. Новик предложил классификацию лейкоплакий, основанную на классификации А. С. Ольшанецкого. В нее входит 5 форм заболевания: плоская, возвышающаяся, бородавчатая, эрозивная и язвенная. Клинико-гистологическое подтверждение этих форм описал О. Р. Мамедов (1967).
Описаны различные проявления лейкоплакии в полости рта. Однако до настоящего времени нет единой классификации этого заболевания, общепринятой в стоматологических и онкологических лечебных учреждениях.
Дальнейшие наблюдения клинических проявлений лейкоплакии, проведенные нами, показали неполноту деления заболевания на 5 форм (Н. Ф. Данилевский, Л. И. Ур- банович, 1968,              1969). Основываясь на долголетних
наблюдениях в клинике и данных цитологического, стоматоскопического, люминесцентного и морфо-химического исследования, предложена классификация лейкоплакии, включающая 6 форм: начальную, плоскую, или гладкую, возвышающуюся, бородавчатую, эрозивную и язвенную, а также келлоидную лейкоплакию (ранние и поздние формы развития). Помимо перечисленных необходимо распознавать «мягкую» лейкоплакию, включающую 2 формы: типичную (очаговую и диффузную) и атипичную (по Б. М. Пашкову, 1963; Б. Д. Полнеревой, 1973). Мы различали ряд самостоятельных нозологических единиц лейкоплакии. В каждой из них имеются последовательные стадии развития. Всего существует 11 отдельных клинических видов заболевания, требующих различного подхода в лечении.
Такая классификация наиболее полно, по нашему мнению, отражает весь процесс возможного течения лейкоплакии и отвечает условиям практики амбулаторной работы врача-стоматолога и дерматолога.
Ввиду множества предлагаемых способов лечения лейкоплакии и сравнительной многочисленности наблюдений трудно дать сравнительную оценку и определить наиболее рациональный метод. Можно лишь твердо сказать, что наиболее успешным оказывается своевременное радикальное вмешательство. Что же касается лечения лейкоплакии на ранних этапах ее развития, то по этому вопросу мы почти не находим более или менее достоверных сообщений и обоснованных рекомендаций. Совершенно неизученным остается вопрос о связи лейкоплакии с общим состоянием организма, в частности, с нейродистрофическими нарушениями.
Заслуживает внимания то, что, как очень часто бывает в разных областях клинической медицины, имеют своих сторонников и противников два направления — консервативное и радикальное. Однако некоторые высказываются в том смысле, что лейкоплакия — безобидное изменение, не требующее специального лечения. Последнее мнение, если учитывать факты, нужно считать не только неправильным, но и опасным. Известно, как часто лейкоплакия становится причиной грозных осложнений, вплоть до злокачественного перерождения, и никогда нельзя предсказать, как поведет себя в дальнейшем гладкая, плоская форма лейкоплакического очага.