В последние годы в литературе появились сообщения о наблюдении больных с типичной клинической картиной толстокишечной непроходимости, но при отсутствии на операции или на вскрытии механического препятствия в толстой кишке [Roge J., Roge Р., 1984; Ritschard Th. et al., 1985].
Впервые такое заболевание описал Н. Ogilive (1948). Он оперировал 2 больных с признаками непроходимости толстой кишки, на операции не нашел причины для обту-рации, но обнаружил «злокачественную инфильтрацию в области ножек диафрагмы и солнечного сплетения», чем и объяснил развитие непроходимости. Подобную клиническую картину наблюдали у больных без злокачественной инфильтрации, но, как правило, при наличии других заболеваний. J. Schuler и соавт. (1984) считают, что ложная непроходимость толстой кишки развивается при электролитных расстройствах, почечной недостаточности, пневмонии, сепсисе, злокачественном процессе. Е. Schip-pers и соавт. (1983) сообщили oil больных с ложной толсто кишечной непроходимостью. В качестве основного патогенетического фактора они выдвигают нарушение вегетативной иннервации толстой кишки. В мировой литературе приведено описание 355 наблюдений больных с синдромом Огилви [De Santis G. et al., 1985].
Локализация пораженного участка в толстой кишке может быть самой различной. L. Norton и
соавт. (1974) наблюдали 4 случая поражения правой половины ободочной кишки. D. Bardsley (1974) считает, что ложная непроходимость развивается в местах, где подвижная кишка становится фиксированной, т. е. в области левого изгиба ободочной кишки и ректосигмоидного отдела прямой кишки.
Клиническая картина при этом заболевании характеризуется многими выраженными симптомами кишечной непроходимости толстой кишки: внезапные схваткообразные боли в животе, задержка стула и газов, вздутие живота, рвота. При рентгенологическом исследовании обнаруживают растянутые петли толстой кишки, горизонтальные уровни жидкости и иногда чаши Клойбера [Addison N.. 1983; De Santis G. et al., 1985. И хотя при эндоскопии и ирригоскопии механических препятствий в толстой кишке не находят, нарастающая клиническая картина непроходимости заставляет хирургов проводить интенсивную консервативную терапию, а при безуспешности ее переходить к оперативному вмешательству.
Консервативная терапия заключается в стимуляции кишечника, постановке клизм, введении Назогастрального зонда, лекарственном лечении. Е. Schippers и соавт. (1983), Th. Ritschard и соавт. (1985) считают показанием к операции увеличение диаметра слепой кишки до 12 см. Дальнейшее растяжение слепой кишки грозит ее разрывом. Вторым показанием к срочной операции является безуспешное консервативное лечение в течение 72 ч. Ch. Chaimoff и соавт. (1974) из 5 больных оперировали 3, N. Addison (1983) —из 30 больных 17.
Характер оперативного вмешательства заключается в декомпрессии кишечника или резекции пораженного сегмента толстой кишки. Декомпрессию кишечника осуществляют наложением проксимальной колостомы. L. Norton и соавт. (1974) у 3 больных выполнили правостороннюю гемиколэктомию. J. Schuler и соавт. (1984) применили субтотальную колэктомию с наложением илеостомы.
По сборным данным [Vanek М. et al., 1986], консервативное лечение (назогастральный зонд, голод, очистительные клизмы,интубация прямой кишки, стимуляция кишечника) применено у 120 больных. Из них умерло 17. У 125 больных использовали колоноскопическую декомпрессию толстой кишки. Хороший непосредственный эффект получен у 102, однако 13 из них в дальнейшем умерли. Оперировано 179 человек: у,95 выполнена цеко-стомия, у 34 — илеостомия, у 25 — резекция толстой кишки, у 4 — выведение толстой кишки, у 3 — интубация тонкой кишки. Из оперированных умерло 53. По данным N. Addison (1983), Т. Ritschard и соавт. (1985), послеоперационная летальность при этом заболевании составляет 40—50%.