Утвердившееся в последние годы положение о тесной взаимосвязи двигательной активности кишечника с другими вегетативными функциями пищеварительной системы получает особо убедительное подтверждение при рассмотрении патогенеза острой кишечной непроходимости.
Работами отечественных и зарубежных ученых, выполненными с использованием высокочувствительных современных методов, отчетливо продемонстрировано угнетение полостного и пристеночного пищеварения в тонкой кишке при торможении ее двигательной активности в результате снижения ферментативной секреции железистого аппарата [Уголев А. М., Попов В. А., 1973; Уго-лев А. М. и др., 1985; Vantrappen G., Janssens J., 1985; Pamberton J., Kelly K., 1985, и др.]. Так, A. M. Соколов (1977), используя методику, разработанную А. М. Уголе-вым, Ц. Г. Масевичем и Э. К- Забелинским и основанную на определении амилолитической активности смывов с поверхности слизистой оболочки тонкой кишки, установил снижение как полостного, так и пристеночного пищеварения в приводящем и отводящем сегментах. В отводящем сегменте эти изменения были менее выраженными, однако по мере удлинения сроков непроходимости полостное и пристеночное пищеварение ухудшалось и в проксимальном, и дистальном по отношению к области непроходимости отделах.
Снижение пищеварительной активности при острой кишечной непроходимости полностью связано со структурными и ультраструктурными изменениями в слизистой оболочке тонкой кишки при парезе [Henry К., 1985; Fieffling С., Phillips S., 1985]. Основу этих изменений составляют циркуляторные нарушения, обусловливающие гипоксию слизистой оболочки и вызывающие дегенеративные процессы. При обычной световой микроскопии отмечается истончение слизистой оболочки, уплощение энтероцитов, повреждение щеточной каемки. Ультра- структурное исследование позволило установить первичное поражение гликокаликса («пушистого слоя») щеточной каемки. Это имеет важное значение, так как микроворсинки щеточной каемки в обычных условиях защищают слизистую оболочку от воздействия агрессивных чужеродных продуктов со стороны просвета кишки, фиксируют эти продукты на своей поверхности и отторгаются вместе с ними. Те же микроворсинки удерживают из внутрипросветного содержимого питательные продукты, обеспечивая их пристеночное расщепление и резорбцию [Henry К., 1985]. Разрушение щеточной каемки сопровождается выделением кишечной фракции щелочной фосфатазы, активность которой в плазме при острой кишечной непроходимости повышается [Ерюхин И. А. и др., 1985, Peters Т., 1985].
Другой механизм дистрофии структурно-функциональных элементов слизистой оболочки кишечника при циркуляторной ее гипоксии, в условиях острой кишечной непроходимости, состоит в нарушении взаимоотношения между отторжением «состарившихся» энтероцитов ворсинок и воспроизведением их за счет генеративного эпителия крипт [Fleming С., Phillips S., 1985]. В норме период обновления эпителия тонкой кишки составляет 2— 3 дня, причем ежедневно отторгается до 300 г клеточной массы, что составляет 95% клеток, теряемых всем желудочно-кишечным трактом. В условиях гипоксии скорость отторжения энтероцитов возрастает, а воспроизведение их из генеративного эпителия крипт вначале угнетается, а затем прекращается.
В результате метаболических нарушений и развития эндотоксикоза угнетается и выделение пищеварительных ферментов желудком, поджелудочной железой и желчных кислот печенью. Это в свою очередь угнетает пищеварительную функцию желудочно-кишечного тракта и усугубляет метаболические расстройства.
Наряду с этим при острой кишечной непроходимости наблюдается выраженное переполнение кишечника жидким содержимым. Именно потери жидкого содержимого кишечника побудили Н. Н. Самарина и соавт. (1953) выдвинуть в качестве основы патогенеза кишечной непроходимости «теорию нарушения кругооборота пищеварительных соков». Речь здесь идет главным образом о нарушении процессов фильтрации — реабсорбции в капиллярном ложе кишечника [Дедерер Ю. М., 1971; Folchow В., Nil А., 1968, и др.].
В условиях средней нагрузки в просвет неизмененного кишечника вместе с пищеварительными секретами выделяется в среднем до 6—8 л жидкости. Почти вся она реабсорбируется по мере продвижения и с каловыми массами выделяется всего 180—250 мл воды. Согласно данным Ю. М. Дедерера (1971), при узлообразованиях, заворотах и странгуляциях потеря воды уже в 1-е сутки может составить 5—6 л и более, а при инвагинациях и обтурациях — до 2—3 л воды.
Повышенная фильтрация и резкое снижение реабсорбции жидкости на обширной поверхности внутреннего покрова кишечника приобретают серьезное значение в нарушениях общего водноэлектролитного баланса организма при острой кишечной непроходимости.
Другим фактором, оказывающим существенное влияние на всасывание продуктов питания и прежде всего белков, является активизация при острой кишечной непроходимости микробного ферментативного расщепления, которая знаменует собой переход от собственного к так называемому симбионтному пищеварению [Уголев А. М., 1971]. Этому процессу способствует размножение микрофлоры в застойном кишечном содержимом и заброс в проксимальные отделы кишечника микроорганизмов, обычно вегетирующих в дистальных его отделах. Симби-онтное пищеварение в кишечнике человека качественно значительно уступают собственному. По мере приобретения им доминирующей роли все более увеличивается в кишечном химусе содержание продуктов неполного гидролиза белков — полипептидов, составляющих существенную долю в группе токсических молекул средней массы. В нормальных условиях эти соединения не всасываются через кишечную стенку. Однако в результате структурных изменений, обусловленных циркуляторной гипоксией кишечной стенки, последняя утрачивает функцию биологического барьера и некоторые из этих продуктов поступают в общий кровоток. Исследования по изучению резорбтивной функции тонкой кишки в условиях выраженного пареза кишечника, вызванного разлитым перитонитом, показали, что, несмотря на общее угнетение резорбции, поступление из кишечника продуктов неполного белкового гидролиза существенно возрастает, что способствует нарастанию интоксикации [Ерюхин И. А. и др., 1981; Пичуев А. В., 1981].