В развитии как высокой, так и низкой тонкокишечной непроходимости участвуют все компоненты патогенеза, однако роль их неоднозначна. Это прежде всего определяется различной функцией тощей и подвздошной кишки.
В тонкой кишке осуществляется первичный контакт с организмом поступивших в желудочно-
кишечныи тракт антигенов, сохранивших свои свойства после воздействия кислого желудочного содержимого. Основная часть клеток Пакета, выделяющих лизоцим, располагается в тощей кишке и определяет возможности неспецифической антимикробной защиты [Henry К-, 1985]. По данным ряда авторов, тощая кишка является основным источником лизоцима в организме. Лимфоциты в тощей кишке представлены преимущественно В-клетками, продуцирующими IgA и IgE [Shorter R., 1985]. Таким образом, гуморальная секреторная иммунная система слизистой оболочки сосредоточена главным образом в тощей кишке [Shorter R., Tornasi Т., 1985; McDonald D., 1985].
В подвздошной кишке пищеварительная функция постепенно уступает место резорбтивной, хотя в отношении ряда продуктов [аминокислот, углеводов] последняя интенсивно проявляется уже в верхних отделах. Постепенная резорбция воды и солей изменяет консистенцию содержимого дистальных отделов тонкой кишки, делает его в нормальных условиях более густым. В этих отделах кишечника вегетирует более обильная и разнообразная по своему составу микрофлора. В ней увеличивается доля анаэробных микроорганизмов.
Микрофлора все более приближается к толстокишечной. В дистальных отделах тонкой кишки сосредоточены, специфические лимфоидные образования — пейеровы бляшки и солитарные фолликулы, содержащие Т-лимфоциты. Эти же клетки составляют основную массу лимфоцитов в стенке подвздошной кишки. Все это характеризует дистальные отделы тонкой кишки как основную «лабораторию» клеточных механизмов секреторного иммунитета пищеварительного тракта [Shorter R., Tornasi Т., 1985; Walker Р., 1985].
Развитие высокой тонкокишечной непроходимости уже на ранних этапах сопровождается бурной функциональной реакцией. Перерастяжение проксимальных отделов кишечника вызывает раздражение двигательного и секреторного аппаратов. Появляется интенсивная перистальтика в расположенных выше отделах, которая при наличии неустраненного препятствия быстро переходит в антиперистальтику, что сочетается с рефлекторным расслаблением проксимальных мышечных сфинктеров. Возникает мучительная обильная рвота, которая поддерживается реактивным увеличением секреции в проксимальных отделах кишечной трубки. Нередко одновременно наблюдается и рефлекторное усиление перистальтики дистальных отделов кишечника, что обусловливает императивное их опорожнение, несмотря на наличие механической кишечной непроходимости. Этот феномен при высокой механической ОКН мы наблюдали у 15 больных. В дальнейшем в связи с недостаточной декомпрессией проксимальных отделов только за счет рвоты кишечные петли выше уровня препятствия перерастягиваются, питание их стенки ухудшается, что вызывает угнетение двигательной и секреторной функции, увеличение фильтрации жидкости в просвет кишки и снижение ее реаб-сорбции. Порочный круг патогенеза ОКН замыкается. При этом основная роль в патогенезе тяжелых общих расстройств при высокой тонкокишечной непроходимости принадлежит нарушениям внутренней среды организма, связанным с возрастающими потерями воды, электролитов, ферментативных белков и с изменениями КОС. Иногда при обильной рвоте в крови определяется декомпенсированный алкалоз, требующий специальной коррекции [Рябов Г. А. и др., 1983].
Эндотоксикоз и обусловленные им вторичные нарушения системного метаболизма также имеют место при высокой тонкокишечной непроходимости, однако значение их в патогенезе расстройств несколько уступает на рушениям внутренней среды вследствие прямых потерь всех ее компонентов через просвет проксимальных отделов пищеварительной системы. Это проявляется и клинически. При высокой непроходимости раньше появляются признаки гипогидратации: «заостряются» черты лица, снижается тургор покровных тканей, отмечается сухость слизистой оболочки, жажда. Мучительные позывы на рвоту, не приносящую облегчения, сопровождаются постепенным увеличением объема рвотных масс. В них отмечается примесь желчи, содержимого проксимальных отделов тонкой кишки, много слизи. В дальнейшем рвотные массы приобретают застойный, все более патологический характер.
Из 130 наблюдавших нами больных, у которых механическое препятствие локализовалось в тощей кишке, рвота наблюдалась у 117, причем у 96 носила многократный характер. У 62 больных этой группы, несмотря на наличие непроходимости, отмечались позывы на стул, отходили газы и жидкое кишечное содержимое. У 57 больных лейкоцитоз превышал 12- 109/л, что расценивали как следствие сгущения крови на фоне гипогидратации.
Несколько иная «программа» развития патологического процесса и динамика клинических проявлений свойственны низкой тонкокишечной непроходимости. Здесь на раннем этапе на первый план выступает болевой синдром, характер и интенсивность которого зависит от конкретной морфологической формы острой кишечной непроходимости (странгуляция, инвагинация, заворот и др.). Рвота, если она возникает на ранних этапах, носит рефлекторный характер и бывает чаще
однократной.
При развившейся острой низкой тонкокишечной непроходимости ведующую роль приобретает прогрессирующий эндотоксикоз.
В дальнейшем по мере наступления ишемической деструкции тканевых структур кишечной стенки снижается ее барьерная функция, усиливается патологическая вегетация микрофлоры в содержимом и включаются ауто-каталитические механизмы эндотоксикоза. Таким образом, в генезе системных метаболических расстройств и общих клинических проявлений при низкой тонкокишечной непроходимости на передний план более отчетливо выдвигается эндогенная интоксикация.

Вполне естественно, что в поздней стадии процесса независимо от уровня механического препятствия оба патологических компонента сочетаются и взаимно дополняют друг друга.