Этот вопрос патогенеза острой кишечной непроходимости наименее изучен. Однако внимание к исследованию диффузной APUD-системы тонкой кишки в последние годы столь велико, что было бы, пожалуй, неправомерно игнорировать обсуждение возможных аспектов ее участия в общей патогенетической концепции непроходимости кишечника.
Эндокринная функция тонкой кишки осуществляется диффузно размещенными в слизистой оболочке клетками, выделяющими в кровоток биологически активные пептиды, которые участвуют в регуляции взаимодействия различных отделов желудочно-кишечного тракта и могут оказывать влияние на другие процессы жизнедеятельности организма. Клетки эти принято объединять в так называемую APUD-систему, получившую свое название от краткого определения происхождения в них биохимических процессов (Amine content, Precustor Uptake, De-carboxilation): усвоение и декарбоксилирование предшественников биогенных аминов. В тонкой кишке наиболее изученными из этой группы являются энтерохромаффи-ноциты, различные виды которых выделяют серотонин и мотилин, участвующие в регуляции двигательной активности кишечника и периферической гемоциркуляции [Adman Т. et al., 1985].
Серотонин (субстанция Р), выделяемый энтерохро-маффиноцитами, диффузно расположенными на всем протяжении тонкой кишки, обладает сложным, многоплановым гормональным действием, но особое значение применительно к разбираемому здесь вопросу имеет участие серотонина в двигательной функции кишечника [Nilsson G., Brodin F., 1977; Adrian T. et. al., 1985]. Нарушение адекватной секреции серотонина под влиянием циркуляторной гипоксии и потери его из капиллярного русла в процессе увеличенной фильтрации составляют одну из причин угнетения двигательной активности и пареза кишечника при запущенных формах кишечной непроходимости.
Столь же существенным для нарушений моторной функции кишечника может оказаться снижение активной продукции мотилина, другого регуляторного пептида, выделяемого энтерохромаффиноцитами в двенадцатиперстной кишке и проксимальном отделе тощей кишки [Strunz U. et al., 1975]. Он стимулирует ММК,. Вполне логично ожидать угнетения этого вида активности при снижении секреции мотилина в результате переполнения и циркуляторной гипоксии проксимальных отделов кишечника.
Несколько отличный механизм действия при развитии острой кишечной непроходимости у нейротензина, выделяемого специфическими N-клетками подвздошной кишки. Это весьма
чувствительные клетки, способные быстро повышать секреторную активность в ответ на увеличение наполнения проксимальных отделов кишечника. Повышение концентрации в крови нейротензина вызывает сокращение гладкой мускулатуры кишечника, вазодилатацию с периферической гипотензией [Carraway R., Leeman S., 1973]. С действием этого гормона в настоящее время связывают приступы демпинг-синдрома [Blackburn A. et al., 1980]. Не исключено, что нёйротензин наряду с рефлекторной нейрокринной стимуляцией вызывает усиление перистальтической активности выше, а иногда и ниже уровня препятствия на ранних этапах непроходимости кишечника.
Принципиально возможно участие и других гормонов кишечника (секретин, холецистокинин, энтероглюкагон и др.) в патогенезе сложных функциональных нарушений, сопутствующих развитию острой кишечной непроходимости.
Требуется еще раз подчеркнуть, что высказанные в данном разделе положения носят характер непрямых логических заключений и в целом не выходят из сферы гипотез. Необходимо дальнейшее изучение этих вопросов в непосредственной связи с острой кишечной непроходимостью.