За последние 10 лет представления о механизме моторной функции пищеварительного тракта значительно усложнились. Стало ясно, что, помимо центрального нейротропного тормозящего и стимулирующего влияния, которое осуществляется за счет симпатической и парасимпатической иннвервации, большое значение принадлежит эндокринной регуляции кишечной моторики и что, пожалуй, наиболее важно в современной концепции, обе эти регулирующие системы как бы наслаиваются на систему собственного кишечного двигательного автоматизма [Christensen J., 1985; Wingate D., 1985]. При этом двигательная функция каждого отдела кишечника теснейшим образом сопряжена с его конкретными функциональными задачами в системе пищеварения, а также с секреторно-резорбтивной и защитной противоинфекци-онной функциями.
Порядок включения' патогенетических механизмов, нарушающих моторику кишечника, при различных формах кишечной непроходимости неоднозначен, но все эти механизмы в конечном
итоге воздействуют на два главных вида двигательной активности кишечника: так называемую «голодную» перистальтику, осуществляемую в межпищеварительный период, и «пищеварительную» перистальтику, сопровождающую поступление содержимого в желудочно- кишечный канал [Wingate D., 1985; Van-trappen G., Janssens J., 1985].
Первый вид перистальтики регулируется автономным миотропным механизмом, важную роль в котором играет водитель ритма, расположенный в двенадцатиперстной кишке и обозначаемый в литературе как базисный электрический ритм (БЭР), «медленные волны», генератор ный потенциал (111), пейсмекерный потенциал. В этой своеобразной форме двигательной активности кишечника, обусловленной действием водителя ритма и получившей название «мигрирующий миоэлектрический комплекс» (ММК), в отличие от сердечного автоматизма реализуется не каждый импульс, что и создает чрезвычайно сложную нестабильную картину [Wingate D., 1985].
Целенаправленное изучение ММК позволило автора выделить 4 фазы (периода) комплекса: фаза покоя, фаза] тонических нерегулярных сокращений, фаза фронтальной активности (последовательные пропульсивные сокращения по всей кишке) и фаза постепенного затухания. Главной, отражающей функциональную сущность комплекса, является фаза фронтальной активности. Каждый последующий ММК возникает только после затухания предыдущего.
Второй вид перистальтики, свойственный в перву очередь тонкой кишке, — «пищеварительная» перистальтика, представляет собой нерегулярные сегментарные перистальтические сокращения. Возникновение ее всегда сопровождается прекращением ММК. Этот вид перистальтики регулируется главным образом центральными нейроэндокринными механизмами, а не системой собственного кишечного автоматизма [Adrian Т. et. al., 1985].
При развитии непроходимости кишечника прежде всего рефлекторно подавляется способность к появлению «пищеварительной» перистальтики, но главные'изменения двигательной функции кишечника связаны с нарушением ММК [Christensen J., 1985; Wingate D., 1985]. Возникновение механического препятствия на пути пассажа кишечного содержимого прерывает распространение ММК в дистальном направлении и стимулирует этим возникновение нового комплекса [Wingate D., 1985].
Таким образом, перистальтические движения в приводящей петле укорачиваются по протяженности и по времени, но возникают чаще. В этом процессе принимает участие и центральная нервная система. При этом возбуждение парасимпатической нервной системы при сохранении препятствия может привести к возникновению' антиперистальтики. Затем наступает угнетение двигательной активности в результате гипертонуса симпатической нервной системы.
Аналогичное нарушение взаимоотношений симпатического и парасимпатического звеньев нейрокринной регуляции перистальтики лежит в основе .ряда форм первичной динамической непроходимости, например стойкого прогрессирующего послеоперационного пареза кишечника. При этом полностью сохраняется функция водителя ритма, однако индукции ММК или не возникает вовсе, или утрачивается способность к воспроизведению третьей фазы комплекса — фазы фронтальной активности [Рет-berton J., Kelly К-, 1985].
В дальнейшем как при первичной динамической, так и при механической непроходимости включаются более стойкие механизмы, вызывающие прогрессирование пареза. Основу этих механизмов составляет нарастающая циркуляторная гипоксия кишечной стенки, вследствие которой постепенно утрачивается возможность передачи импульсов по интрамуральному аппарату. Затем уже и сами мышечные клетки оказываются неспособными воспринимать импульсы к сокращению в результате глубоких метаболических расстройств и внутриклеточных электролитных нарушений.. Расстройства метаболизма усугубляются нарастающей эндогенной интоксикацией, которая в свою очередь увеличивает тканевую гипоксию и замыкает этим порочный круг. Наконец, в условиях уже развившегося пареза разрушается структура кишечной микробиологической экосистемы, вследствие чего отдельные аллохтонные микроорганизмы, вегетирующие в кишечнике (Е. coli), проникают в стенку кишки и гибнут там, выделяя эндотоксины, вносящие свой вклад в подавление сократительной способности кишечной мускулатуры [Walker Р., 1985; Gotnick G., 1985, и др.].
Таким образом, в патогенезе нарушений моторной функции кишечника при острой непроходимости можно выделить следующие основные патогенетические механизмы.

1. Возникновение гипертонуса симпатической нервной системы, обусловленного появлением очага возбуждения в виде патологического процесса в брюшной полости и болевой реакции на этот процесс.
   

2. Гипоксическое повреждение интрамурального проводящего аппарата кишечной стенки вследствие циркуляторных нарушений, которое препятствует автономной и центральной регуляции двигательной активности кишечника.
3. Метаболические нарушения в мышечной ткани кишечной стенки, обусловленные циркуляторной гипоксией и нарастающей эндогенной интоксикацией.
4. Угнетающее действие на мышечную активность эндотоксинов ряда микроорганизмов, приобретающих в условиях непроходмости способность к инвазии в кишечную стенку.