Решающее значение фактора ишемии в патогенезе деструктивных изменений кишечной стенки- при различных видах кишечной непроходимости ни у кого не вызывает сомнений. Переносимость ишемии тканями кишечной стенки в зависимости от степени ее выраженности и сроков изучали неоднократно. Так, М. А. Мещерякова и] соавт. (1973) в опытах на собаках показали, что изменения
кишечной стенки, подвергавшейся ишемии в течение часа, через 2 ч становятся критическими, а спустя 3 ч принимают необратимый характер. При этом вначале появляются сосудистые расстройства: отек и полнокровие слизистой оболочки, резкое расширение в ней капилляров и венул, агрегация форменных элементов, кровоизлияния и отек стромы. Лишь после этого возникает деструкция слизистой оболочки, а затем и других слоев кишечной стенки.
Знание закономерностей и тенденций нарушения внутристеночной кишечной гемоциркуляции совершение необходимо для проведения адекватного лечебного пособия. Об этом свидетельствуют многочисленные наблюдения, в которых степень и распространенность ишемических изменений в кишечной стенке прогрессировали в послеоперационном периоде и приводили к смерти больных, хотя в ходе операции объем резекции изменений! кишки представлялся хирургом достаточно радикальным. Ю. М. Дедерер (1965), анализируя результаты 203 вскрытий больных, умерших от острой кишечной непроходимости, в 45 наблюдениях (22,1%) обнаружил появление новых очагов некрозов, отсутствовавших во время операции. А. Е. Норенберг-Чарквиани (1969) отметила недооценку степени ишемических расстройств в кишечной стенке у 32 из 314 умерших от острой кишечной непроходимости. Аналогичные данные приводят и другие авторы.
Механизм циркуляторных нарушений и последующих) ишемических расстройств при кишечной непроходимости достаточно универсален и связан с общими закономерностями нарушений микроциркуляции [Куприянов В.В. и др., 1973; Чернух А. М. и др., 1979; Ревской А. К., Савицкий Г. Г., 1983; Ерюхин И. А. и др., 1985, и др.]. При непроходимости на первый план выступают волемические и гемодинамические нарушения, обусловленные сокращением артериального притока и нарушением венозного оттока за счет компрессии сосудов брыжейки (странгуляционные формы непроходимости или внутристеночных сосудов (все формы непроходимости). Затем под влиянием биологически активных аминов присоединяется ишемический паралич прекапиллярных сфинктеров, развивается стаз в сосудах микроваскулярного ложа, агрегация форменных элементов. Высвобождающиеся тканевые кинины, а также гистамин нарушают проницаемость сосудистой стенки. Это способствует появлению интерстициального отека, усугубляемого расстройством коллоидноосмотических и ионно-электролит-ных взаимоотношений плазмы и интерстициальной жидкости. На этом фоне под влиянием ишемии, дополнительного воздействия микробных и тканевых эндотоксинов возникает деструкция кишечной стенки по типу геморрагического инфарцирования с последующим некробиозом всех тканевых структур.
Последовательность местных изменений при острой кишечной непроходимости подтверждена и нашими исследованиями. Экспериментальное изучение микроцирку-ляторных нарушений проведено в опытах на 15 беспородных собаках. Были использованы три модели стран-гуляциоиной и обтурационной кишечной непроходимости. Исследования микроциркуляции в стенке кишки проводили как непосредственно после создания кишечной непроходимости, так и через 24 и 48 ч после начала эксперимента.
Прямая оценка микроциркуляции у животных с различными формами острой кишечной непроходимости осуществлялась методом интравитальной контактной биомикроскопии с помощью разработанной и созданной в лаборатории экспериментальной патологии Ленинградского ордена Трудового Красного Знамени научно-исследовательского института гематологии и переливания крови специальной установки, позволяющей исследовать не только поверхностные, но и более глубокие сосуды исследуемого органа.
Данные по изучению микроциркуляторного русла стенки тонкой кишки у собак с различными формами острой кишечной непроходимости обрабатывали графически и по микрофотографиям. Состояние микроциркуляторного русла оценивали по специально разработанной шкале, в основу которой легли наиболее существенные признаки, определяющие доставку кислорода и питательных веществ к тканям — скорость кровотока, степень агрегации, количество функционирующих капилляров и др. [Кочетыгов Н. И. и др., 1978].
Для оценки состояния внутристеночного кишечного кровообращения использован также метод трансиллюминационной окклюзионной тензометрии, предложенной М. 3. Сигалом (1975). Метод состоит в определении давления в интрамуральных сосудах кишки путем визуального наблюдения кровотока в проходящем свете при дозированном сдавлении кишечной стенки между бран-шами аппарата, снабженными прозрачными пластинками. Метод нами модифицирован. При этом мы используем холодный источник света, что достигается включением в аппарат стекловолоконного световода.
В результате исследований было установлено, что через 5 мин после создания модели странгуляционной непроходимости в артериолах и прекапиллярах происходит явное замедление кровотока, а через 30 мин активный кровоток в микрососудистом русле кишки практически отсутствовал. Через 24 ч после начала эксперимента животным с острой тонкокишечной
странгуляционной непроходимостью производили релапаротомии. В брюшной полости макроскопически определялась картина разлитого гнойного перитонита. Перевязанная петля тонкой кишки во всех случаях была некротизирована. Приводящая и отводящая части тонкой кишки по внешнему виду друг от друга не отличались. При их микроскопическом исследовании было отмечено, что все микрососуды находились в состоянии дилатации. Диаметр артериол и венул превышал исходный на 15—20 мкм. В артериолах -и прекапиллярах появились выраженные агрегаты форменных элементов крови, скорость кровотока была резко замедленной. Плотность функционирующих капилляров составила всего 30% от нормы. В капиллярах — выраженная агрегация эритроцитов, скорость кровотока резко снижена. В венулах также выявлены различные нарушения микроциркуляции. Наибольшие изменения были обнаружены в стенке приводящей тонкой кишки (на расстоянии 5 см от места странгуляции).
Исследование кровяного давления методом трансиллюминационной тензометрии показало, что уже через 10 мин после перевязки петли кишки отмечено значительное снижение как максимального, так и минимального артериального давления. Через 24 ч кровоток в отключенной петле тонкой кишки отсутствовал (независимо от модели непроходимости), в ней отмечен некроз.
Тяжесть и темп развития патологических изменений при обтурационной тонкокишечной непроходимости нарастали значительно медленнее, чем при острой странгуляционной непроходимости. Только через 24 ч после создания обтурации в 15 см от участка непроходимости в отводящей петле отмечены спазм микрососудов и мелкозернистая агрегация.
Более выраженные изменения обнаружены при исследовании микроциркуляторного русла приводящего отдела тонкой кишки. В 5 см от линии обтурации отмечены значительное расширение и извилистость венул, резкое замедление в них скорости кровотока, наличие в просвете крупных агрегатов форменных элементов. Отек стенки кишки был значительным, отмечено появление участков кровоизлияний и лейкоцитарной инфильтрации.
Через 48 ч в брюшной полости обнаружено появление мутного геморрагического выпота (300—400 мл) с неприятным запахом, налета фибрина на висцеральной и париетальной брюшине. Исследование состояния микроциркуляторного русла в стенке отводящей кишки в 5 см от линии обтурации выявило дилатацию всех микрососудов, значительное замедление кровотока, наличие крупных агрегатов форменных элементов крови. Отмечено появление крупных участков кровоизлияний, лейкоцитарной инфильтрации.
В приводящей петле на этом уровне определяли выраженный отек стенки кишки, множественные периваскулярные кровоизлияния и лейкоцитарную инфильтрацию. В большинстве микрососудов — стаз. Обнаруживались лишь единичные капилляры: 1—2 в поле зрения.
При исследовании интраорганной гемодинамики методом визуальной ангиотензометрии оказалось, что через 24 ч в отводящей петле в 5 и 10 см от линии обтурации артериальное давление снизилось на 50%, а венозное — несколько возросло.
Наиболее выраженные изменения микроциркуляции отмечены в кишечных петлях, подвергавшихся ущемлению. В приводящей петле они распространялись на расстоянии до 30—50 см от уровня странгуляции.
Представленные материалы достаточно убедительно иллюстрируют важность нарушений внутристеночной гемоциркуляции в патогенезе острой кишечной непроходимости.