В патогенезе системных заболеваний соединительной ткани особое значение имеют два фактора: воспаление и нарушение иммунитета.
Схематически воспаление - это цепь последовательных процессов повреждения и репарации. Повреждающий агент вызывает острую фазу воспаления, которая включает в себя следующие компоненты:

• сосудистый - спазм мелких капилляров, смена вазодилатацией, стаз крови и повышенная ее проницаемость через сосудистую стенку;
• гематологический - микротромбозы за счет повреждения сосудистой стенки;
• тканевой - в результате повреждения клеточных мембран высвобождаются цитоплазматические и лизосомаль- ные ферменты, что ведет к расплавлению тканей с последующей пролиферацией мезенхимальных клеток, синтезом коллагена и неколлагеновых белков.

В репаративной фазе идут процессы клеточной пролиферации, образования мукополисахаридов (сначала гиалу- роновой кислоты, а затем - кислых гликозамингликанов, и в завершении - коллагена с формированием фиброза).
Все диффузные болезни соединительной ткани (ревматическая болезнь сердца, системные заболевания) относят к так называемым болезням аутоагрессии и аутоиммунизации, при которых происходит сенсибилизация организма к различным компонентам собственных тканей с появлением аутоантител и развитием реакций гиперчувствительности замедленного типа.
Аутоиммунизация развивается двумя основными путями:

• как следствие появления «запретных» клонов иммунокомпетентных клеток, способных вырабатывать антитела (At) к неизменным антигенам (Ag) собственного организма;
• как результат денатурации собственных белков, которые для иммунокомпетентных клеток становятся «чужеродными», на них образуются аутоантитела. Однако эти же аутоантитела могут взаимодействовать и с неизменными антигенами.

Образовавшиеся иммунные комплексы (Ag + At или аутоAg + аутоАф активируют систему комплемента, в результате чего разрушаются тромбоциты, нейтрофилы, тучные клетки и выделяются медиаторы: лизосомальные ферменты, гидролазы, лейкотриены, гистамин, кинины, оксид азота. Кроме того, под действием повреждающих факторов (микробы, их токсины, вирусы, иммунные комплексы) происходит распад клеточных мембран, которые состоят из фосфолипидов.
Выделяют две большие группы противовоспалительных препаратов.

• Быстродействующие средства, направленные на подавление различных звеньев воспаления, - нестероидные противовоспалительные средства (НПВС).
• Препараты, прямо или косвенно действующие на иммунные реакции патологического процесса (производные аминохинолинового ряда: делагил, резохин, хингамин; плаквенил; иммунодепрессанты или цитостатики: хлорбу- тин, циклофосфамид, азатиоприн; иммуномодуляторы: ле- вамизол, тактивин; препараты золота, D-пеницилламин (купренил)).

С клинической точки зрения НПВС имеют ряд общих черт:

• неспецифичность противовоспалительного действия, т.е. тормозящее влияние на любой воспалительный процесс независимо от его этиологии и нозологических особенностей;
• сочетание одновременно трех эффектов: противовоспалительного, болеутоляющего, жаропонижающего;
• сравнительно хорошая переносимость в связи с их быстрым выведением из организма;
• тормозящее влияние на агрегацию тромбоцитов.