обладает низкой абсорбцией с поверхности слизистой оболочки. В связи с этим при ингаляционном применении системный эффект ипратропиума бромида минимален. Действие проявляется через 5-25 мин после ингаляции и достигает максимума через 30-180 мин. Ипратропиума бромид выпускается в форме аэрозоля (в одной дозе 0,02 мг) и раствора для ингаляций (0,025% раствор, 1 мл содержит 0,25 мг препарата). Доза ипратропиума бромида для всех возрастов при использовании через небулайзер составляет 250 мкг (детям в возрасте до 1 года - половинная доза) 4 раза в сутки.
Таблица 5. Стабилизаторы клеточных мембран тучных клеток

Препарат	Форма выпуска	Рекомендуемые дозы
Кромогликат натрия (интал)	Порошок для ингаляций в капсулах по 20 мг	По 1 капсуле 4 раза в сутки через спин- халер
	Дозированный аэрозоль для ингаляций (200 доз): 1 ингаляционная доза -1 мг кромо- глициевой кислоты	По 2 ингаляции 4 раза в сутки
	Дозированный аэрозоль для ингаляций (112 доз): 1 ингаляционная доза - 2 мг кромо- глициевой кислоты	То же

Окончание табл. 5

Препарат	Форма выпуска	Рекомендуемые дозы
	Дозированный аэрозоль для ингаляций (112 доз): 1 ингаляционная доза - 5 мг кромо- глициевой кислоты	То же
	Раствор для ингаляций в ампулах по 2 мл (1 мл - 10 мг кромоглициевой кислоты)	По 1 ампуле 4 раза в сутки в ингаляциях при помощи компрессорного, ультразвукового ингалятора через лицевую маску или мундштук
Интал плюс	Дозированный аэрозоль для ингаляций (200 доз): 1 ингаляционная доза - 1 мг кромо- глициевой кислоты и 100 мкг сальбутамола	По 1-2 ингаляции 4 раза в сутки
Недокромил натрия (тайлед, тайлед минт)	Дозированный аэрозоль для ингаляций (112 доз): 1 ингаляционная доза - 2 мг недо- кромила	По 2 ингаляции 2-4 раза в сутки
Кетотифен (задитен)	Таблетки по 0,001 г. Сироп во флаконе 100 мл (5 мл сиропа содержит - 1 мг кетотифена)	0,05 мг/кг ¦ сут в 1-2 приема

Антилейкотриеновые препараты. Свое название лейко- триены получили в связи с тем, что впервые были обнаружены в лейкоцитах и отличались конъюгированной трие- новой структурой. Установлено, что лейкотриены образуются в результате метаболических превращений арахидоно- вой кислоты, источником которой могут быть нейтрофилы, альвеолярные моноциты, макрофаги, тучные клетки, эозинофилы, базофилы, активированные различными стимулами, и, в первую очередь, - аллергенами и разнообразными продуктами иммунных реакций (рис. 1). Далее метаболизм арахидоновой кислоты может идти по двум путям: циклооксигеназному и липоксигеназному. Под действием циклооксигеназы синтезируются простаноиды (простагландины, тромбоксаны). При участии фермента 5-липоксигеназы, активируемой специальным мембранным белком (FLAP), происходит расщепление арахидоновой кислоты с образова
нием неактивного и нестабильного ЛТА4, который в дальнейшем трансформируется в ЛТВ4, ЛТС4, ЛТЭ4, ЛТЕ4. Последний является конечным продуктом метаболизма ара- хидоновой кислоты и выводится из организма с мочой и желчью. Простагландины, тромбоксаны, лейкотриены объединяют общим термином «эйкозаноиды». В физиологических условиях лейкотриены присутствуют в организме в следовых количествах, тогда как в условиях аллергического воспаления их продукция значительно возрастает.

Рис. 1. Пути превращения арахидоновой кислоты
Нейтрализация патофизиологических эффектов лейко- триенов может быть достигнута двумя способами - ингибированием образования этих медиаторов или блокированием специфических рецепторов, расположенных в органах- мишенях. Предотвратить образование лейкотриенов из арахидоновой кислоты можно как путем блокирования
фермента 5-липоксигеназы, так и при изменении структуры специфического белка, активирующего 5-липоксигеназу (FLAP - five-lipoxygenase activating protein). Исходя из этого, препараты с антилейкотриеновым действием могут быть разделены на две группы: ингибиторы синтеза лейкотрие- нов (зилеутон) и блокаторы специфических лейкотриено- вых рецепторов (зафирлукаст, монтелукаст, пранлукаст).
Монтелукаст (сингуляр) - селективный и высокоспецифичный антагонист рецептора цистеиниловых лейкотри- енов - наиболее мощных медиаторов хронического воспаления, уменьшает бронхоконстрикцию, снижает сосудистую проницаемость, замедляя отек и выработку бронхиального секрета. После приема внутрь препарат быстро и хорошо абсорбируется. Средняя биодоступность препарата при приеме через рот составляет 64-73%. Прием пищи не влияет на его абсорбцию. Максимальная концентрация препарата в плазме достигается через 3-4 ч после приема таблетки (10 мг монтелукаста) в оболочке или через 2-2,5 ч после приема жевательной таблетки, содержащей 5 мг монтелукаста. В крови препарат на 99% связывается с белками плазмы. Элиминация препарата происходит преимущественно путем билиарной экскреции. Выпускается в таблетках, покрытых пленочной оболочкой по 10 мг, и в жевательных таблетках по 5 мг и 4 мг монтелукаста.
Показания к применению в педиатрической практике:

• для предупреждения приступов бронхиальной астмы в дневное и ночное время;
• для лечения бронхиальной астмы у пациентов с повышенной чувствительностью к ацетилсалициловой кислоте;
• для предупреждения бронхоспазма, вызванного физической нагрузкой.

Про тивопоказания. Повышенная чувствительность к входящим в него компонентам, возраст до 2 лет.
Побочные эффекты. Боли в животе, тошнота, головная боль, гриппоподобный синдром, кашель, синусит, фарингит, повышение трансаминаз в сыворотке крови.
Способ применения. Внутрь, независимо от приема пищи, один раз на ночь взрослым и детям старше 15 лет - 10 мг монтелукаста (1 таблетка в оболочке); детям от 2 до 6 лет - 4 мг монтелукаста (1 жевательная таблетка), от 6 до 14 лет - 5 мг.
Меры предосторожности. Необходимо четко соблюдать режим приема препарата, рекомендуется продолжать лечение и после значимого улучшения. Не следует применять для купирования острых астматических приступов (не заменяет ингаляционных бронходилататоров); при появлении терапевтического эффекта (обычно после первой дозы) число ингаляций бронходилататоров в течение суток может быть уменьшено.
N.B.!
Жевательная таблетка содержит фенилаланин, что требует особого внимания при использовании у больных с фенилкетонурией.