Энергетическое обеспечение кардиомиоцитов является одним из наиболее важных факторов, определяющих деятельность сердца. В миокарде отсутствует запас энергии в форме основных ее аккумуляторов АТФ и креатинфосфата, что требует постоянного восполнения макроэргов по мере их использования. Кардиомиоциты относятся к клеткам с преимущественным аэробным метаболизмом, т.е. они получают большую часть энергии в процессе тканевого дыхания, при котором электроны переносятся от органических субстратов (углеводов, жирных кислот, аминокислот) на молекулярный кислород. Синтез АТФ осуществляется в процессе окислительного фосфорилирования в митохондриях. В цикле трикарбоно- вых кислот (Кребса) происходит окисление ацетил-КоА, количество которого определяет образование АТФ. В норме, т.е. при адекватном снабжении кислородом тканей, 60-80% ацетил-КоА образуется в результате р-окисления свободных жирных кислот (СЖК), 10-20% в результате аэробного гликолиза и около 10% - при анаэробном окислении глюкозы. Энергоемкость СЖК выше, чем у углеводов, так как в молекуле СЖК все ковалентные связи находятся в восстановленном состоянии (С=Н связи), а в углеводах они значительно окислены (С=ОН). Кроме того, при окислении лактата образуется 36 молекул АТФ, а при окислении пальмитиновой кислоты - 130 молекул АТФ. По этой причине для выработки одинакового количества энергии СЖК требуются в значительно меньшем количестве.
В ходе аэробного и анаэробного распада глюкозы образуется пируват, который поступает в матрикс митохондрий, где с помощью сложного мультиферментного комплекса пируватдегидрогеназы связывается с коэнзимом-А и включается в цикл Кребса. В результате полного оборота цикла одна молекула ацетил-КоА сгорает до CO2 и Н2О с образование 38 молекул АТФ. Процесс энергообразования находится под адренергическим контролем. Катехоламины стимулируют биологическое окисление в миокарде, увеличивают доставку в миокард органических субстратов. Вместе с тем увеличение симпатических влияний приводит к возрастанию потребления миокардом кислорода.
Таким образом, в физиологических условиях основными особенностями обмена веществ в кардиомиоците являются:

• преимущественно аэробный метаболизм;
• высокая скорость энергетических процессов;
• минимальный запас макроэргических соединений;
• основной субстрат окисления - жирные кислоты;
• адренергический контроль процессов энергообразования.

В условиях гипоксии миокарда нарушается синтез АТФ, транспорт АТФ от места продукции к эффекторным структурам, утилизация АТФ. В условиях гипоксии происходит снижение доставки кислорода и экзогенных субстратов. Из-за нехватки кислорода р-окисление СЖК происходит не полностью (на его долю приходится 20-25%). В митохондриях накапливаются недоокисленные активированные формы жирных кислот (ацилкарнитин и ацил-СоА). Они блокируют транспорт произведенной АТФ из митохондрий к месту ее потребления, так как блокируется фермент аде- ниннуклеотидтранслоказа, оказывают разрушающее действие на мембраны, так как являются сильными детергентами. При гипоксии снижается доля аэробного гликолиза, составляя не более 5%. При этом компенсаторно резко растет активность анаэробного гликолиза, за счет которого образуется 60-70% ацетил-КоА. Но активация анаэробного гликолиза клетке энергетически невыгодна, так как при этом образуется лишь 2 молекулы АТФ. Недостаток энергии и накопившиеся активированные формы жирных кислот блокируют Са2+-АТФ-азу саркоплазматического ретикулума (кальциевый насос); №+/К+-АТФ-азу сарколеммы (натриевый и калиевый насосы), адениннуклеотидтрансло- казу (АТФ-насос). Неэффективность функционирования Ма+/К+-АТФ-азы ведет к тому, что ионы калия и натрия начинают перемещаться по градиенту концентрации: калий - во внешнюю среду, а натрий - внутрь клетки. Потеря ионов калия и накопление ионов натрия кардиомиоцитами, увеличение концентрации калия в экстрацеллюлярной жидкости ведет к снижению потенциала покоя. Дисбаланс ионов калия и натрия в экстра- и интрацеллюлярных средах также ведет к гиперосмии - отеку клетки. К тому же в анаэробных условиях классический гликолиз протекает до превращения глюкозы в лактат. В отсутствие кислорода скорость гликолиза благодаря эффекту Пастера (увеличение поглощения глюкозы) может увеличиться в несколько раз. В результате увеличивается образование лактата, который в итоге не утилизируется, а выходит из клетки. Таким образом, выход лактата, накопление ионов Н+, неполное окисление липидов ведут к ацидозу, который в свою очередь вызывает электрическую нестабильность, нарушения ритма сердца, активацию лизосомальных ферментов и фосфолипаз. В результате наступает гибель клеток от недостатка энергии и повреждения мембран, что обусловливает снижение сократительной способности миокарда.
Главной задачей при коррекции энергетического метаболизма кардиомиоцитов в условиях гипоксии является ограничение потока длинноцепочечных жирных кислот через мембраны митохондрий, так как снижение концентрации активированных жирных кислот (ацил-КоА и ацил- карнитина) влечет за собой возобновление транспорта АТФ и активирует альтернативный аэробный процесс производства энергии клетками из глюкозы, что позволит сердцу лучше использовать остаточный кислород и задержать развитие анаэробного гликолиза. Существует несколько путей цитопротекции:
• торможение окисления свободных жирных кислот (три- метазидин, ранолазин);

• усиление поступления глюкозы в миокард (раствор глюкоза-калий-инсулин);
• стимуляция окисления глюкозы (L-карнитин);
• восполнение запасов макроэргов (неотон, АТФ - прямые энергетики);
• улучшение трансмиокардиального транспорта NAD+/ NADH+ (аминокислоты);
• открытие К+/АТФ-каналов (никорандил).