5.1. Амнезии типа A
Считается доказанным, что симптоматику антероградной амнезии вызывают билатеральные и возникающие одновременно расстройства в гиппокампальной формации (ср. Gazzaniga, 1995; Squire, 1992; Squire, Knowlton amp; Musen, 1993). He только данные медицины подтверждают эту точку зрения, но и эксперименты на животных. Это не означает, что другие области головного мозга (как, например, части лобных долей или другие части височных долей мозга) не имеют особого значения для процессов памяти. Главный аргумент состоит в том, что определенные участки лимбической системы — прежде всего гиппокампальная формация — отвечают за относительно специфические нарушения, свойственные антероградной амнезии. Так, например, амнезии, возникающие в рамках тяжелых случаев деменции, вызываются скорее (частичной) потерей коркового вещества, чем избирательным повреждением лимбической системы. Амнезии, сопутствующие деменции, напротив, характеризуются не только нарушениями эпизодической, но и нарушениями семантической и кратковременной памяти. Особенно наглядной и показательной для современного уровня знаний является «hippocampal memory indexing»-теория (Teyler, DiScenna, 1986), которую можно назвать нейропсихологическим аналогом теории эпизодической памяти Тульвинга (похожую версию этой гипотезы см. у Miller, 1991). Эта теория исходит из того, что активация корковых модулей является основой для сохранения новой информации (ср. подробный обзор у Klimesch, 1996). Подача соответствующей информации приводит к активации соответствующих модулей и позволяет тем самым оценить степень известности новой закодированной информации в смысле имплицитной мнемической функции. Для эксплицитной оценки, когда и где определенная информация накапливается в кортексе, требуется «индекс», который необходим для целенаправленного вызова информации. Подготовка и сохранение индекса — задача гиппокампальной формации, которая тем самым выполняет важную функцию контроля или функцию мониторинга. Повреждения гиппокампа приводят, таким образом, к нарушению эксплицитной памяти, так как индикатор или «путеводитель» для нахождения искомой информации или отсутствует вообще, или присутствует в недостаточном объеме. Между понятиями индекс и эпизодическая информация существует тесная связь. В обоих случаях речь идет о необходимости помощи для обеспечения правильной ориентации поисковых процессов в памяти.
5.2. Амнезии типа B
Результаты, полученные в рамках Indexing Theorie, наглядно демонстрируют, что избирательные и строго ограниченные нарушения, присущие (антероградным) амнезиям типа А, тесно связаны с дисфункцией сравнительно ограниченной и никоим образом не диффузной структуры головного мозга. Напротив, при амнезиях типа В — по меньшей мере с точки зрения современной науки — имеют место прежде всего диффузные и очень сложные нейрофизиологические нарушения. Кроме того, эту гипотезу подтверждает высказанное ранее (см. табл. 27.2.1) предположение, что равновесие между активацией релевантной и торможением нерелевантной информации действует как фильтр и что функционально обусловленные нарушения этого равновесия препятствуют или затрудняют нахождение искомой информации. Это происходит потому, что сохранение равновесия активации в процессе поиска релевантной информации представляет собой намного более сложную функцию, чем эксплицитная эпизодическая маркировка или формирование индекса для новой сохраненной информации.
Без сомнения, все эти размышления носят лишь гипотетический характер. Правда, следует подчеркнуть, что с точки зрения нейропсихологии обнаруживаются некоторые интересные параллели, касающиеся вопроса, каким образом информация сохраняется в головном мозге, как протекают процессы активации в кортексе и как осуществляется управление этими процессами. Так как принято считать, что сохранение информации требует больших затрат и в главных своих чертах предопределено в еще большей степени, чем процессы восприятия, то, следовательно, поисковые процессы тоже очень сложны и нуждаются в значительных затратах со стороны процессов регуляции и контроля. Если исходить из таких позиций, то становится ясным, что нейрофизиологический вопрос об управлении поисковыми процессами в памяти находится в самой тесной связи с универсальным вопросом, как осуществляется контроль и управление активацией в коре головного мозга. Известно, что лонгитюдные структуры, например ретикулярная формация, таламокортикальные связи (ср., например, Steriade amp; Llinas, 1988), а также связи между лимбической системой и кортексом (которые передаются отчасти и через ядра таламуса) могут оказывать сильное влияние на процессы активации в коре головного мозга или управлять ими (ср. Swerdlow amp; Koob, 1987). Так как функциональное значение этих лонгитюдных структур находится в тесной связи с активацией, вниманием и эмоциями, можно сделать вывод о том, что изменения этих жизненно важных функций оказывают непосредственное воздействие на структуру активации коры головного мозга. Поэтому можно предположить, что диссоциативные процессы — в том виде, в каком они наблюдаются, например, при амнезиях типа В, — являются выражением нарушения равновесия между процессами активации и торможения в коре головного мозга и подобное нарушение равновесия обусловлено как раз воздействием лонгитюдных структур. Но такое объяснение предполагает корреляцию диссоциативных процессов с изменениями личности. Патологические изменения в области лонгитюдных структур приводят не только к нарушению жизненно важных функций (например, к нарушению эмоционального равновесия или к изменению уровня активации и внимания), но и к изменению активности коры головного мозга, которое, в свою очередь, приводит к ошибкам в регуляции процесса поиска и к диссоциативным процессам. Поэтому следует ожидать, что правильное понимание причин диссоциативных процессов в существенной степени зависит от правильного понимания взаимодействия лонгитюдных и кортикальных структур.