В новых классификациях психических расстройств в особый подраздел выделены расстройства сна, связанные с другими психическими заболеваниями, причем нарушенный сон рассматривается как важнейший симптом в группах аффективных расстройств и тревожных синдромов.
Экспериментальные исследования сна, проведенные за последние десять лет, были посвящены в основном изучению сна при большой депрессии, так как была замечена огромная роль сна при депрессивных заболеваниях. Интерес к этой проблеме стимулировали также внешне противоречивые данные: с одной стороны, сон депрессивных пациентов зачастую сильно нарушен, но с другой стороны, полный или частичный отказ от сна может привести к значительному уменьшению депрессивной симптоматики. Расстройства сна проявляются у большинства депрессивных пациентов в следующем (Reynolds amp; Kupfer, 1987):
- нарушение засыпания и прерывистый сон с ранним пробуждением;
- уменьшение глубины сна (медленные волны, стадии 3 и 4), прежде всего в первом цикле сна;
- укороченный первый не-REM период сна (стадии 2-4), что приводит к преждевременному вхождению в первую REM-фазу сна (укороченная REM-латентность);
- равномерное распределение REM-сна во всех фазах сна.
Следует подчеркнуть, что эти отклонения от нормы не являются характерными исключительно для депрессивных заболеваний, так как могут наблюдаться и при других психических расстройствах (например, неврозе страха, шизофрении), а также у здоровых людей в преклонном возрасте и у подростков, которые вынуждены вести пассивный образ жизни (Berger amp; Riemann, 1993). Наиболее специфичным, конечно, является признак укороченной REM-латентности, так как он свойствен и таким депрессивным пациентам, которые больше спали во время острой фазы (Gillin amp; Borbely, 1985).
Антидепрессивный эффект полного или частичного лишения сна подтвердился во многих экспериментах. Джиллин (Gillin, 1983), который производил оценку этих исследований, пришел к выводу, что действие полного лишения сна убедительнее всего доказано для случаев большой депрессии. Было продемонстрировано, что 60% больных, которых удерживали в состоянии бодрствования всю ночь, показали явное уменьшение депрессивных симптомов. Такое улучшение наступало преимущественно к концу фазы депривации между 3 и 6 часами утра. Этот эффект не был длительным и продолжался в лучшем случае лишь несколько дней, причем чаще всего очередное засыпание опять возвращало больного в исходное болезненное состояние. Антидепрессивное действие наблюдалось равным образом и при частичном лишении сна, например, во второй половине ночи или в течение REM-фазы, однако эти формы манипулирования сном ещё недостаточно изучены в отличие от абсолютного лишения сна.
Почему лишение сна или, другими словами, продолжительное бодрствование облегчает острое депрессивное состояние пациента? Сегодня, к сожалению, лежащие в основе механизмы воздействия еще не известны, однако в высшей степени интересные данные стимулируют выдвижение гипотез о связи между сном и депрессивным заболеванием.
5.1. Двупроцессная модель регуляции сна
Модель Борбели и Вирц-Джастиса (Borbely, 1987; см. рис. 32.2.2) постулирует существование двух биологических процессов, регулирующих сон. Процесс S определяет готовность ко сну и его интенсивность в зависимости от суточного ритма сна и бодрствования. Интенсивность этого процесса растет во время бодрствования и понижается во время сна. Процесс S на электроэнцефалограмме выражается медленной волной, характеризующей степень глубины сна. Напротив, процесс С независимо от конкретного соотношения сна и бодрствования определяется объективной, внешне воздействующей циркадной периодичностью суток, которая, в свою очередь, устанавливает моменты времени более благоприятные и менее благоприятные для сна, т. е., как это показано на рис. 32.2.2, склонность ко сну наиболее высока в ранние утренние часы и наиболее низка в послеполуденное время.
  {foto}     Рис. 32.2.2. Двупроцессная модель регуляции сна (по Borbely, 1987, с. 23).      Процессы сна S и C у здорового индивида из контрольной группы (пунктирная кривая) и у депрессивного пациента. Слева изображен обычный цикл сна и бодрствования, справа — депривация сна. Периоды сна у депрессивного пациента заштрихованы
Эта общая модель двух процессов была применена к депрессивному нарушению сна в сочетании с еще двумя гипотезами. В них постулируется, что при депрессивном заболевании процесс S, т. е. «способность ко сну», становится неполным и что это нарушение влияет на депрессивное состояние. Рис. 32.2.2 демонстрирует, как на основе этой модели могут быть объяснены и расстройства сна, возникающие при депрессиях, и положительное воздействие отказа от сна. Так как процесс S во время бодрствования становится недостаточным, то последующий сон теряет в своем качестве и интенсивности. Продолжительное бодрствование в фазе депривации ведет к усилению процесса S, а значит, к улучшению самочувствия и качества последующего сна. Так как сон, следующий за депривацией, вновь снижает интенсивность процесса S, то оздоровительный эффект от лишения сна неизбежно оказывается кратковременным.
Гипотеза, что депрессивная симптоматика причинно связана с пониженным уровнем процесса S, естественно, пока оставляет открытым вопрос о биологических факторах, лежащих в его основе. Борбели здесь еще в общей форме говорит о процессе отдыха, зависящем от сна и бодрствования.
5.2. Хронобиологическая гипотеза «фазового сдвига»
Исходный пункт этой гипотезы — суточные (циркадные) ритмы, которым подчиняются большинство психофизиологических функций организма. Эти ритмы управляются внутренними «биологическими часами» и синхронизированы при нормальных условиях такими факторами окружающей среды, как свет и диктуемый социальным окружением распорядок дня (Wirz-Justice, 1987). Нарушения привычного ритма сна и бодрствования, вызываемые, например, сменной работой или трансатлантическими перелетами, приводят к десинхронизации биологического ритма. Этот сбой ритма может повлечь за собой психофизиологические расстройства. Десинхронизация нормализуется при адаптации организма к новым условиям.
Одним из известных признаков депрессий является колебание самочувствия в течение дня, что предполагает воздействие циркадных факторов. Поэтому хронобиологические исследования серьезно занимаются вопросом, нарушена ли, и если да, то в какой степени, циркадная система при аффективных расстройствах.
Гипотеза «фазового сдвига» исходит из того, что сон регулируется двумя циркадными осцилляторами. Один, более сильный, контролирует REM-сон, температуру тела и распределение кортизола в крови, другой управляет циклом сна и бодрствования. При депрессии происходит сдвиг фаз, причем сначала сдвигается осциллятор REM-сна. Признаки отклонения от нормы REM-сна, возникающие при депрессиях, рассматриваются как подтверждение этого фазового сдвига (Wehr amp; Wirz-Justice, 1981).
Далее Веер и Витц-Джастис показали, что из-за смещения времени сна на 6 часов депрессивные симптомы могут уменьшиться. Они выдвинули гипотезу, что благодаря временнОму сдвигу сна оба осциллятора снова синхронизируются. Более того, они предположили, что в циркадной системе критическими являются ранние утренние часы, которые, если до этого времени сон не прервется, усиливают депрессивные симптомы. Из-за депривации сна во второй половине ночи, а также благодаря перенесению сна на более раннее время можно избежать такого «депрессогенного» влияния.
Обе эти биологические модели весьма интересны в связи с вопросом: а нельзя ли рассматривать нарушения функций сна в качестве условий возникновения психических расстройств. Преимущество этих моделей состоит в том, что они легко проверяются экспериментально.
Во время этих исследований неизбежно возникают методологические проблемы, так как необходимо контролировать влияние самых разнообразных факторов, которые могут участвовать при изменениях сна и бодрствования, как, например, взаимодействие с медикаментозным лечением, различная продолжительность сна или изменения времени приема пищи и социальной активности из-за сдвига сна.
Имеющиеся на сегодняшний день результаты перепроверки обеих моделей принесли, с одной стороны, подтверждающие, а с другой — противоречащие выдвинутым гипотезам данные. При этом сложнее всего привести доказательства, что расстройство сна является причиной депрессивной симптоматики. Уже сам по себе большой процент депрессий, на которые депривация сна не производит благоприятного воздействия, наводит на размышления, что, может быть, недостаточно одного биологического объяснения для истолкования комплексных условий, лежащих в основе депрессивных заболеваний.